简介：摘要目的初步探讨铜绿假单胞菌外膜囊泡(outer membrane vesicles，OMVs)对巨噬细胞炎症反应的调节作用及其分子机制。方法体外培养铜绿假单胞菌(P.aeruginosa)提取OMVs，不同浓度OMVs刺激RAW264.7细胞后，酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)、实时荧光定量PCR(quantitative real time PCR，qRT-PCR)分别检测细胞上清中白细胞介素(interleukin，IL)-8及其mRNA的表达水平，并通过Western blot法检测细胞内核因子-κB(nuclear factor-κB，NF-κB)抑制蛋白(inhibitor of NF-κB，IκB)磷酸化水平；siRNA沉默Toll样受体4(Toll-like receptor 4，TLR4)后，检测细胞中IL-8的分泌水平；最后通过髓样分化因子(myeloid differentiation factor88，MyD88)抑制剂以及NF-κB抑制剂BAY11-7082预处理后OMVs刺激细胞，并检测细胞中IL-8的变化水平。结果不同浓度的OMVs(1、5、10 μg/mL)刺激处理RAW264.7细胞后，细胞内IL-8及其mRNA表达水平较未刺激组(0 μg/mL OMVs)均明显增高[IL-8(1、5、10 μg/mL OMVs)：(31.54±4.25)pg/mL、(82.04±10.20)pg/mL、(136.30±16.03)pg/mL比(16.42±6.14)pg/mL，t值分别为7.23，8.92和10.76，P值均<0.05; mRNA(1、5、10 μg/mL OMVs)：(1.25±0.09)，(2.34±0.12)、(4.25±0.43)比(1.00±0.07)，t值分别为5.24，7.98和9.63，P值均<0.05]，且呈一定的剂量依赖性。siRNA沉默TLR4后细胞中IL-8分泌水平较对照组显著降低[(46.07±18.23)pg/mL比(115.50±22.02)pg/mL，t＝9.25，P<0.05]。而通过MyD88抑制剂以及NF-κB抑制剂预处理后，RAW264.7细胞内IL-8的分泌水平较处理前也明显减少[MyD88抑制剂预处理后：(54.04±12.02)pg/mL比(134.02±18.01)pg/mL, t＝9.72，P<0.05；NF-κB抑制剂预处理后：(51.03±17.01)pg/mL比(142.01±22.02)pg/mL，t＝7.21，P<0.05]。结论铜绿假单胞菌OMVs能够通过TLR4以及NF-κB途径诱导巨噬细胞RAW264.7分泌IL-8。

简介：摘要目的探讨腹腔间隔室综合征腹腔压力变化对NF-κB及血清炎症因子的影响。方法选取2015年1月—2018年4月收治的ACS患者40例，其中非手术治疗20例，手术治疗20例。两组治疗前及治疗后第1d、第3d、第5d分别留取血标本检测IL-6、MIF、TNF-α及NF-κB。结果随着IAP下降，NF-κB及炎症因子水平均逐渐下降，第3d、第5d两组TNF-α、IL-6水平与治前均显著降低(P＜0.05)，且手术组TNF-α、IL-6水平显著低于非手术组(P＜0.05)；第3d、第5dNF-κB、MIF较治疗前显著下降(P＜0.05)，第5d手术组下降更显著（P＜0.05）。结论IL-6、MIF、TNF-α及NF-κB在ACS的发病机制中起重要作用；ACS随着IAP下降NF-κB活性降低，IL-6、MIF、TNF-α水平下降。

简介：

简介：摘要目的研究酒精、内毒素、酒精和内毒素共刺激引起RAW２６４．７(小鼠单核巨噬细胞)细胞活化的信号传导通路.方法不同浓度的酒精、内毒素、酒精联合内毒素刺激RAW２６４．７细胞２４h、４８h前后,应用间接免疫荧光法观察NF－κB、IκBα位置.结果经酒精、内毒素、酒精联合内毒素刺激后Caspase３活性较空白组升高(P＜０．０５);凋亡率随酒精、内毒素浓度的升高而升高(P＜０．０５).结论RAW２６４．７细胞经酒精、内毒素、酒精联合内毒素刺激后NF－κB入核,TNF－α分泌升高,细胞凋亡增加.cSN５０抑制RAW２６４．７细胞被刺激后的NF－κB核转位、TNF－α分泌和细胞凋亡.关键词cSN５０;RAW２６４．７;核因子－κB;细胞凋亡cSN５０blocksNF－κBtranslocation,inhibitionofendotoxin,alcohol－inducedRAW２６４．７cellapoptosisAbstractThepurposeofAlcohol,endotoxins,alcoholandco－stimulationofendotoxinRAW２６４．７(mousemacrophagemonocyte)cellactivationsignaltransductionpathＧways．Alcoholconcentrationofdifferentmethods,endotoxins,alcoholcombinedwithendotoxinstimulateRAW２６４．７cells２４h,around４８h,indirectimmunofluorescenceobＧservedNF－κB,IκBαposition．ResultsAfteralcohol,endotoxin,alcoholcombinedwithinternalLPSCaspase３increasedactivitythanthecontrolgroup(P＜０．０５);theapoptosisrateincreasedwithalcohol,increasestheconcentrationofendotoxinincreased(P＜０．０５)．ConclusionRAW２６４．７cellstreatedwithalcohol,endotoxin,alcoholcomＧbinedwithinternalafterLPSNF－κBintothenucleus,TNF－αsecretionincreased,increasedapoptosis．cSN５０inhibitionRAW２６４．７cellswerestimulatednucleartranslocaＧtionofKNeyFw－oκrBds,TNF－αsecretionandapoptosis．cSN５０;RAW２６４．７;Nuclearfactor－kappaB;Cellapoptosis中图分类号R３９文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０５４５－０２

简介：摘要目的本课题通过建立系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）大鼠模型，初步探讨养阴止血方的作用机理。方法将50只Wistar大鼠。随机分为空白对照组、模型对照组、血尿安胶囊阳性药对照组、养阴止血方低、高剂量组复制大鼠MsPGN模型，光镜下观察肾脏组织形态学改变，用免疫组化法检测肾脏组织中NF-κB的表达水平。结果模型对照组的肾小球系膜细胞及基质弥漫增生，血尿安胶囊对照组及养阴止血方各治疗组肾小球系膜可见局灶、节段系膜细胞增生；模型对照组NF-κB阳性表达明显增强；血尿安胶囊对照组、养阴止血方高、低治疗组阳性表达明显减弱。结论养阴止血方能改善模型大鼠肾脏组织病理损害，能够抑制模型大鼠NF-κB的表达。

简介：摘要：纳米二氧化硅（SiNPs）作为纳米二氧化硅外观为白色无定形粉末，粒子尺寸在1~100nm之间，比表面积大且化学性质稳定，作为纳米技术消费产品中最常用的五种纳米材料之一，接触纳米SiO2的机会不断增加，有关暴露于其的健康危害的证据也在不断增加 ，因此其安全性问题也逐步被大众所关注。相关工矿职业人群通过呼吸道、皮肤、消化道等多种途径摄入体内，一般人群也可通过生物医疗、食品添加等途径将其摄入体内 。SiNPs在体内、外均可诱导炎症和氧化应激反应，而长期接触SiNPs粉尘后，会引起以肺组织慢性持续性炎症与进行性纤维化为主要病理特点的全身性疾病 。肺部由于其特殊的解剖结构及生理功能，使得呼吸系统成为重要的入侵途径之一。核因子κB（nuclear factor kappa B, NF-κB）作为一种重要的转录因子，对于研究细胞功能、机体对疾病的反应和机体健康发展十分重要，有证据表明，NF-κB参与SiO2诱导的矽肺鼠模型的炎症纤维化发生发展过程，且抑制NF-κB后肺部炎症和纤维化均有所缓解。因此，从SiNPs毒作用机制和NF-κB在其中发挥的作用两部分整理相关的研究进展。

简介：摘要：骨关节炎（OA）是一种关节退行性疾病，表现为关节软骨退化、骨质增生及滑膜炎症。本文综述了运动干预在OA康复治疗中的重要性，特别关注运动对JNK/NF-κB信号通路的影响。运动通过调控该通路，减轻关节炎症反应，促进软骨修复，提高患者生活质量。文章还探讨了不同运动类型对信号通路的具体影响及潜在机制，为OA的治疗策略提供了新视角。然而，最佳运动参数和患者响应差异仍需进一步研究。

简介：7月7日,第65版《BP世界能源统计年鉴》（中文版）（下称《年鉴》）在北京发布。根据2015年的数据,过去一年全球能源的需求与供给已表现出长期趋势,全球能源消费进一步放缓,能源结构正在向低碳燃料转型。《年鉴》于1952年首次发布,旨在提供及时、客观的数据,帮助人们对能源问题展开探讨并做出决策。＂BP在‘十三五’规划期间,

简介：目的探讨NF—κB抑制剂PDTC对高分予量聚乙烯磨损颗粒（UHMWPE）诱导的假体周围界膜组织产生TNF—α的影响，寻找防治假体周围骨溶解的方法。方法用昆明小鼠24只构建air—pouch模型，随机分成两组，每组8只，阳性对照组（囊内注入UHMWPE颗粒悬液，腹腔注射生理盐水）；实验组（囊内注入UHMWPE颗粒悬液，腹腔注射PDTC），阴性对照组（囊内注入生理盐水，腹腔注射PDTC），7天后处死动物，ELISA法检测囊壁组织中TNF—α的含量。结果阳性对照组囊壁组织TNF—α含量为6．3429±0．7475（OD／克）；实验组囊壁组织中TNF—α含量为5．0428±0．8105；阴性对照组囊壁中TNF-α含量为3．5010±0．7248。其中阳性对照组与实验组、阳性对照组与阴性对照组、实验组与阴性对照组之间两两对比均有显著统计学差异（P〈0．01）。结论NF—κB抑制剂PDTC能够抑制UHMWPE颗粒诱导的界膜组织中TNF—α的产生，对假体周围骨溶解有防治作用。

简介：摘要目的研究红景天苷（Salidroside，Sal）对多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）模型小鼠炎症水平的调节作用及其与核转录因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）的关系。方法将28只3周龄C57B/6J雌性小鼠按照计算机随机生成数字的方式分为对照组、Sal组、PCOS组和PCOS+Sal组，每组7只，进行21 d造模及治疗。造模结束行糖耐量测试，取卵巢组织行免疫组织化学染色检测肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、p-NF-κB p65的表达水平，酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunsorbent assay，ELISA）检测小鼠血清性激素和炎症因子表达水平。培养的人卵巢颗粒细胞系（human ovary granulosa cell line，KGN）分为对照组、脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）（0.5 mg/L）组、Sal（30 μmol/L）组和LPS（0.5 mg/L）+Sal（15 μmol/L、30 μmol/L、60 μmol/L）组，处理24 h后检测各组炎症因子mRNA的表达水平以及NF-κB相关蛋白的表达水平。结果与对照组相比，PCOS组小鼠血清睾酮［（2.11±0.60）μg/L］、黄体生成素（luteinizing hormone，LH）［（2.54±0.27）U/L］、LH/卵泡刺激素（follicle-stimulating hormone，FSH）（0.12±0.01）及炎症因子白细胞介素（interleukin，IL）-1β［（107.83±12.05）ng/L］、IL-6［（56.70±7.33）ng/L］和TNF-α［（74.72±14.64）ng/L］水平均显著高于对照组［（0.77±0.06）μg/L、（1.07±0.21）U/L、0.05±0.01、（33.83±4.96）ng/L、（28.91±8.53）ng/L、（37.07±5.48）ng/L，均P<0.001］，Sal治疗后睾酮［（1.47±0.25）μg/L，P=0.012］、LH［（1.73±0.17）U/L，P<0.001］、LH/FSH（0.08±0.01，P<0.001）、IL-1β［（74.21±10.64）ng/L，P<0.001］、IL-6［（40.90±5.01）ng/L，P=0.002］与TNF-α［（55.42±8.78）ng/L，P=0.017］水平较PCOS组均降低；免疫组织化学结果显示PCOS组小鼠卵巢颗粒细胞中TNF-α和p-NF-κB p65的表达上调，Sal处理后减少。LPS组KGN IL-1β（1.76±0.09）、IL-6（1.79±0.20）和TNF-α mRNA（1.56±0.19）水平显著高于对照组［0.50±0.20、0.80±0.10、0.70±0.30，均P<0.001］，Sal处理（15 μmol/L、30 μmol/L、60 μmol/L）后，IL-1β（1.09±0.07、1.00±0.02、0.96±0.03，均P<0.001）、IL-6（1.47±0.12、0.93±0.18、0.91±0.27，均P<0.001）和TNF-α（1.21±0.25、0.94±0.35、0.76±0.07，均P<0.001）的mRNA水平明显下降；与对照组相比，LPS组p-NF-κB p65（0.49±0.07比0.31±0.03，P=0.013）和p-IκBα（0.48±0.06比0.26±0.04，P=0.012）的蛋白表达水平明显升高，Sal处理后，p-NF-κB p65（0.33±0.05，P=0.024）和p-IκBα（0.31±0.06，P=0.046）的蛋白水平显著下降。结论Sal可通过抑制NF-κB通路降低PCOS模型小鼠的炎症水平。

简介：摘要目的探究在脂多糖（lipopolysaccharide ，LPS ）诱导的大鼠膀胱炎中核因子-κB (nuclear factor kappa B ，NF-κB）信号通路的激活对膀胱中胶原蛋白分泌的影响。方法选用体重200~230 g的健康雌性SD大鼠48只，按数字随机法随机分为空白对照组（A组）、假手术组（B组）、LPS灌注2周组（C组）、LPS灌注4周组（D组）、抑制剂对照组（E组）和抑制剂组（F组），每组8只。用LPS对C、D、E、F组大鼠进行反复灌注诱导大鼠膀胱炎的发生，用二硫代氨基甲酸吡咯烷（pyrrolidin-edithiocarbamic acid ，PDTC）作为NF-κB抑制剂。所有大鼠处死前均进行6 h内的排尿次数记录。对膀胱标本进行HE染色评估膀胱的炎症情况，再通过免疫组化染色检测膀胱组织中NF-κB p65、磷酸化p65、Col1和Col3A1蛋白的含量表达。结果LPS灌注组大鼠膀胱的HE染色结果显示黏膜下层水肿、黏膜上皮增生、糜烂，炎症细胞浸润明显。LPS灌注组中膀胱上皮中Col1和Col3A1蛋白的表达均较对照组升高，差异有统计学意义（P<0.05）。NF-κB p65及磷酸化p65在LPS灌注组中的表达也均较空白对照组及pH7.4磷酸缓冲盐溶液（phosphate buffer saline，PBS）灌注组升高，差异有统计学意义（P<0.05 ）。在抑制剂组中，大鼠膀胱中NF-κB p65的活化受到了抑制；同时，大鼠膀胱的炎症浸润及尿频症状均比对照组有所改善；而在胶原蛋白表达方面，抑制剂组膀胱上皮中Col1蛋白的含量比对照组降低，差异有统计学意义（P<0.05），Col3A1蛋白的含量未见降低，差异无统计学意义（P> 0.05）。结论NF-κB信号通路为大鼠膀胱炎症刺激膀胱胶原沉积过程中的重要信号通路，该通路的激活可能是纤维化过程的重要因素；而PDTC作为一种NF-κB抑制剂，不仅能有效改善大鼠的膀胱炎症情况及尿频症状，还能一定程度上抑制膀胱上皮细胞的胶原蛋白的合成分泌，延缓纤维化进程。

简介：目的：通过观察乌司他丁对肝脏移植早期外周血NF-κB、TNF-α和酶学活性的影响,研究乌司他丁对肝脏移植术后早期再灌注损伤的保护作用。方法：收集36例肝硬化晚期患者,随机分为实验组和对照组（各18例）,实验组在肝移植时给予乌司他丁30万U＋生理盐水10mL静脉滴注,对照组给生理盐水10mL静脉滴注,在供肝恢复血供后1、2、4及6h抽取患者外周血进行肝酶学检查,用Westernblot技术检测外周血中核转录因子κB（NF-κB）P65表达,用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定外周血中TNF-α表达水平。结果：和对照组相比,实验组肝移植术后早期各时相点外周血肝酶学指标、NF-κBP65和TNF-α的表达水平明显下降,且差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：乌司他丁能抑制肝移植后早期肝脏炎症通路,对肝脏移植后再灌注损伤具有保护作用。

简介：摘要目的观察温阳振衰颗粒对慢性心衰模型兔心肌TLR2及NF-κB蛋白表达的影响。方法68只家兔随机抽取11只为正常对照组，余57只注射阿霉素4周后随机分为模型对照组和各治疗组，各组用对应药物灌胃，连续4周。实验结束时分别检测各组家兔心肌TLR2、NF-κB蛋白的水平。结果与模型对照组比较，各治疗组心肌TLR2、NF-κB蛋白表达均降低（P＜0.05）。。结论温阳振衰颗粒可降低心衰模型兔心肌TLR2及NF-κB蛋白的表达，这可能是其治疗心衰时抑制细胞炎症反应的作用机制之一。

简介：摘要目的研究NF-KB在体外循环中活性表达的影响及与TNF一α、IL一1活性表达的相关性。方法选择CPB心内直视下瓣膜置换术手术患者30例，随机分成对照组和右旋美托嘧啶组，每组15例，右旋美托嘧啶组在入室后给予右旋美托嘧啶1μg/kg负荷量（15min内泵入），通过ELISA法－双抗体夹心法测定麻醉诱导后CPB前(T1)，CPB后30min(T2)、CPB后1h(T3)、CPB后4h(T4)、手术结束(T5)、手术结束后24h(T6)的NF-κB及TNF-α，IL-1的表达。结果两组患者在T3T4时NF-κB及TNF-α，IL-1的表达较T1有明显增高，但右旋美托嘧啶组活性表达较对照组显著降低。结论在CPB中应用右旋美托嘧啶能够抑制NF-κB及其他炎性介质的活性表达。

简介：目的：横向对比观察电针急性胃黏膜损伤（AGML）模型大鼠胃、大肠、小肠、胆的下合穴对血清高迁移率族蛋白1（HMGB1）及胃组织肿瘤坏死因子α（TNF-α）、核转录因子-κB（NF-κB）表达的影响,探讨胃腑下合穴治疗胃腑病变是否存在相对特异性。方法：将70只健康SD大鼠随机分为空白、模型、足三里、上巨虚、下巨虚、阳陵泉及承筋组共7组,每组10只,雌雄各半,除空白组外均采用WRS法诱导建立急性胃黏膜损伤大鼠模型,造模成功并治疗10d后,取材,肉眼观察胃黏膜损伤并评分,ELISA法检测血清HMGB1及胃组织TNF-α含量,免疫组化法检测胃组织NF-κB的表达。结果：①与模型组比较,4个下合穴组胃黏膜UI、血清HMGB1含量及胃组织TNF-α、NF-κB表达均较低,差异有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）;②与足三里组比较,其他治疗组胃黏膜UI、血清HMGB1含量和胃TNF-α、NF-κB表达均明显偏高,差异有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）。结论：①电针相关内腑下合穴均可通过调节HMGB1、TNF-α、NF-κB抑制机体免疫应答,减轻炎性反应,降低黏膜损伤等来实现对AGML模型大鼠的干预治疗作用;②足三里组的总体干预效应优于其它治疗组,部分说明足三里穴与对应胃腑之间存在相对特异性。

简介：摘要：目的 研究野黄芩苷对LPS诱导的RAW264.7细胞核转录因子NF-кB表达的影响，以探讨野黄芩苷的抗炎作用机理。方法 通过MTT法检测不同浓度野黄芩苷对RAW264.7细胞的毒性作用；利用LPS刺激RAW264.7细胞构建巨噬细胞炎症模型，采用荧光素酶报告基因检测野黄芩苷对核转录因子NF-кB的影响。结果 MTT比色法检测显示野黄芩苷在100μM浓度以下48h内对RAW264.7细胞没有毒性作用；荧光素酶检测试验显示野黄芩苷剂量依赖性抑制LPS诱导NF-кB报告基因的表达。结论 野黄芩苷可能通过抑制核转录因子NF-кB的活化发挥抗炎作用。

简介：摘要：目的：探讨miR-26b对鼻咽癌细胞增殖和迁移影响及其作用机制。方法：qRT-PCR 分析CNE-1和NP-69细胞中miR-26b差异表达，miR26b模拟物及其对照分别转染至CNE1细胞，再将含有 CEP135 基因的腺病毒转染到 CNE1细胞，检测细胞增值率、迁移率及NF-κB途径相关蛋白表达水平。结果：与miR-NC相比，miR26b过表达细胞存活率、迁移细胞数明显下降，转染有CEP315野生型载体荧光素酶活性显著下降（P

简介：摘要：结肠癌作为一种常见的消化道恶性肿瘤，在世界范围内具有较高的发病率和死亡率。其中，肿瘤干细胞的存在使肿瘤易于复发和转移，且能够通过启动免疫逃逸机制，使肿瘤在体内存活并恶化。然而，针对此问题的治疗药物尚属于空白。因此，研究发展克服这一免疫逃逸的药物显得尤为重要。本研究首次证明了中药复方异功散可以抑制结肠癌干细胞，通过NF-κB通路实现肿瘤免疫逃逸。研究结果表明，异功散能通过抑制NF-κB活性，阻断其促进免疫逃逸的作用，在试验中成功抑制了肿瘤的细胞增殖、免疫逃逸，且没有明显的毒性和副作用，这进一步证明了其作为潜在的抗结肠癌药物的可能性。此研究结果有助于开拓结肠癌的新型治疗方法，丰富了人们对于肿瘤免疫逃逸机制的理解，对于开发针对肿瘤干细胞的特异性药物具有重要的启示意义。

简介：摘要背景与目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对人胃癌BGC823细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用，探讨EGCG通过NF-kB(p65)途径活化Caspase-3诱导移植瘤细胞凋亡作用的分子机制。方法建立人胃腺癌(BGC823)细胞裸鼠异种移植瘤模型，用不同剂量的EGCG进行治疗，并设对照；采用Westernblot法肿瘤组织的凋亡相关基因NF-kB(p65)、Bcl-2、Bax、Caspase-3的蛋白表达情况。结果裸鼠异种移植瘤治疗实验结果显示，EGCG对移植瘤生长有明显抑制作用；Westernblot分析表明EGCG能下调NF-kB(p65)蛋白的表达，促使Bax/Bcl-2蛋白表达的比值增高，并且可以促进Caspase-3的活化。结论EGCG对人胃癌细胞裸鼠移植瘤有明显的抑制作用并能诱导移植瘤细胞凋亡。其机制可能与通过NF-kB(p65)的下调，促使Bax/Bcl-2比值增高，进而导致Caspase-3的活化而诱导细胞发生凋亡相关。

简介：摘要目的探讨核转录因子NF-κB/P53在不同部位子宫内膜异位病灶中的表达及意义。方法收集子宫内膜异位症组织标本48例，在位内膜22例、正常子宫内膜20例作为对照，采用免疫组化法检测NF-κB/P53的表达情况及与临床分期的关系。结果各组内膜均存在NF-κB/P53的阳性表达，在盆腔外子宫内膜异位症异位病灶、卵巢子宫内膜异位症的异位内膜、在位内膜、正常子宫内膜中表达依次减少，差异有统计学意义(P<0.05)，增生期与分泌期的子宫内膜相比，差异无统计学意义(P>0.05)。结论NF-κB/P53参与了子宫内膜异位症的发生发展过程。