简介：通过观察结肠的mucosal为ulcerative大肠炎(UC)探索划分植物的艾灸的机制组织病理学说的变化和原子因素kappaB(NF-B)和peroxisome的表示UC老鼠的激活proliferators的受体(PPAR)mRNA。

简介：摘要目的本研究的目的即是探讨动物模型模拟功能矫形治疗后其翼外肌组织的生长(改建)的机制并对NF-κB的主要亚基p65是否参与激活该信号传导通路加以研究。方法将20只4周龄，雄性SD大鼠随机分成4组进行下颌前伸模型构建，在加力1d、7d、14d、21d提纯翼外肌组织后提取蛋白并对其进行浓度测定，应用Westernblot检测NF-κBp65蛋白的表达情况。结果Western印迹显示在实验组大鼠的翼外肌组织核蛋白中p65随张应力作用时间延长而出现表达下调，而对照组中的表达无明显变化。结论张应力刺激可激活NF-κB信号转导通路中p65的表达变化。


简介：目的探讨妊娠期糖尿病（gestationaldiabetesmellitus,GDM）与孕妇血清、脐血和胎盘组织中核转录因子NF-κBp65的相关性。方法收集2011年11月至2013年3月天津市中心妇产科医院157名足月妊娠孕妇及正常未孕女性的临床资料,其中GDM孕妇38例（Ⅰ组）、正常孕妇56名（Ⅱ组）、正常未孕女性63名（Ⅲ组）。采用酶联免疫吸附测定3组研究对象血清、脐血中NF-κBp65的表达,采用免疫组化法检测孕妇胎盘组织中NF-κBp65的表达,并进行比较分析。结果Ⅰ组母体血清和脐血中NF-κBp65水平均高于Ⅱ组（均P〈0.05）;Ⅱ组、Ⅲ组母体血清中NF-κBp65水平比较差异无统计学意义（P〉0.05）;Ⅰ组胎盘组织中的NF-κBp65表达阳性率100.0%（38/38）高于Ⅱ组的12.5%（7/56）（P〈0.05）。结论NFKBp65可能在GDM的病理生理过程中发挥了一定作用。

简介：目的研究雷帕霉素对输血相关急性肺损伤（TRALI）和急性胰腺炎相关性肺损伤（APALI）的SD大鼠肺组织核转录因子p65（NF-κBp65）和信号转导与转录激活子-1（STAT-1）基因相对表达量的影响。方法将SD大鼠60只随机分成6组，分别为TRALI组、APALI组、雷帕霉素干预TRALI组、雷帕霉素干预APALI组、雷帕霉素干预对照组、正常对照组，每组10只。应用实时荧光定量RT-PCR检测大鼠肺组织NF-κBp65和STAT-1基因相对表达量，分析雷帕霉素对TRALI、APALI在mTOR相关细胞凋亡过程的干预作用。结果相比正常对照组，TRALI及APALI组大鼠肺组织NF-κBp65和STAT-1基因相对表达量均有不同程度下降（P〈-．05），且APALI组下降程度比TRALI组更明显（P〈0．01）；雷帕霉素干预后，TRALI组NF-κBp65和STAT-1基因相对表达量与TRALI组比较均进一步下降（P〈0．01），而APALI组和对照组下降则不明显或无变化（P〉0．05）。结论应用雷帕霉素干预治疗TRALI大鼠可能会进一步加重其肺损伤的程度，而雷帕霉素对APAL大鼠则影响作用有限。

简介：摘要：目的 分析、探究清脾除湿饮对特应性皮炎小鼠的TLR-4、NF-κBp65表达的影响。方法 选取18只BALB/c小鼠，其中有12只小鼠被制成AD模型小鼠，根据随机数表法将18只小鼠分为三组，即中药组、模型组及空白组。对比3组TLR-4、NF-κBp65蛋白表达的变化情况。结果 经LSD检验，3组TLR-4具有明显的统计学差异（P＜0.05），其中模型组表达水平最高，中药组第二，空白组表达水平最低：3组NF-κBp65具有明显的统计学差异（P＜0.05），其中其中模型组表达水平最高，中药组第二，空白组表达水平最低。结论 经医学分析，清脾除湿饮具有通过影响TLR-4的表达进而阻断NF-κBp65通路来释放出炎性因子的释放，有助于促进特应性皮炎的康复。

简介：摘要：目的 分析、探究清脾除湿饮对特应性皮炎小鼠的TLR-4、NF-κBp65表达的影响。方法 选取18只BALB/c小鼠，其中有12只小鼠被制成AD模型小鼠，根据随机数表法将18只小鼠分为三组，即中药组、模型组及空白组。对比3组TLR-4、NF-κBp65蛋白表达的变化情况。结果 经LSD检验，3组TLR-4具有明显的统计学差异（P＜0.05），其中模型组表达水平最高，中药组第二，空白组表达水平最低：3组NF-κBp65具有明显的统计学差异（P＜0.05），其中其中模型组表达水平最高，中药组第二，空白组表达水平最低。结论 经医学分析，清脾除湿饮具有通过影响TLR-4的表达进而阻断NF-κBp65通路来释放出炎性因子的释放，有助于促进特应性皮炎的康复。

简介：目的探讨七氟醚预处理对大鼠肝缺血再灌注后肺细胞凋亡的影响。方法24只Wister大鼠随机分为3组（n=8）：假手术组,缺血再灌注组,七氟醚组,阻断肝门30min后建立大鼠70%肝缺血再灌注模型。假手术组（S组）仅游离肝门,但不阻断;肝缺血再灌注组（IR组）采用阻断肝门30min,再灌注1h的方法制备大鼠肝缺血再灌注损伤模型;七氟醚预处理组（SP组）吸入2.1%七氟醚30min,停止吸入10min后制备肝缺血再灌注模型。于再灌注1h时处死动物,留取肺组织,测定湿/干重比（W/D比）,采用比色法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量,采用原位末端转移酶法（TUNEL）检测细胞凋亡,计算细胞凋亡指数（AI）,采用Westernblot法测定核蛋白NF-κBp65表达,光镜下观察肺组织病理学结果。结果与S组比较,IR组和SP组再灌注各时点肺组织W/D比值、细胞凋亡指数（AI）和NF-κB活性水平及MDA含量均显著增高（均P〈0.05）;SOD活性显著降低（P〈0.05）;与IR组比较,SP组W/D比值、细胞凋亡指数（AI）、NF-κB表达水平与MDA含量显著降低（均P〈0.05）;而SOD活性显著增加（P〈0.05）;SP组肺组织损伤较IR组减轻。结论细胞凋亡可能在肝缺血再灌注肺损伤发生过程中具有重要意义;七氟醚对大鼠肝缺血再灌注后肺细胞凋亡具有抑制作用,其作用机制可能通过降低肺组织NF-κB的活性,从而清除自由基、抑制脂质过氧化有关。

简介：在忍受人的上皮的裸体老鼠在下的xenotransplanted肿瘤的生长上调查dys心理的压力效果的目的卵巢的癌，和对P53和NFBp65表情的影响。

简介：摘要目的探究银杏叶注射液对甲状腺癌术后伴甲减患者血清NF-κBp65及甲状腺功能影响。方法选取我院肿瘤科甲状腺癌患者76例，采用随机数字法将患者分为干预组和对照组。两组患者均已完成甲状腺手术，术后实施葡萄糖注射液配合葡萄糖酸钙注射液注射，治疗组患者在以上基础上行银杏叶注射液治疗。对比患者治疗前后血清NF-κBp65、甲状腺功能进行分析。结果治疗后两组NF-κBp65水平明显下降（P＜0.05），iPTH水平下降（P＜0.05）；与对照组相比，治疗组NF-κBp65水平较低（P＜0.05），PTH水平较高。结论银杏叶注射液可以有效缓解甲状腺癌术后伴甲减症状。

简介：目的探讨支架涂层复合物紫杉醇水蛭素对脂多糖（LPS）诱导人冠状动脉平滑肌细胞（HCASMC）炎性活化过程中核转录因子NF-κBp65及其下游炎症因子表达的影响.方法选用4~6代的HCASMC,将细胞分为空白对照组（正常HCASMC,未做任何处理）、LPS模型组（LPS干预）、紫杉醇水蛭素高浓度组（1μmol/L紫杉醇＋0.2mg/ml水蛭素＋LPS干预）、紫杉醇水蛭素低浓度组（1μmol/L紫杉醇＋0.0125mg/ml水蛭素＋LPS干预）.每组设置3个复孔.ELISA法检测细胞上清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）和白介素-1β（IL-1β）的表达水平,用Q-PCR法对各组细胞NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA进行检测,用WesternBlotting检测NF-κBp65蛋白表达水平.结果与空白对照组比较,LPS模型组NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）;HCASMC经高、低浓度紫杉醇水蛭素复合物预处理,LPS刺激后,上述指标低于LPS模型组,差异有统计学意义（P均〈0.05）.LPS模型组NF-κBp65蛋白表达水平明显高于空白对照组,而紫杉醇水蛭素预处理组NF-κBp65蛋白表达水平较LPS模型组明显降低,其中高浓度处理组降低更为显著.与空白对照组比较,LPS模型组TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）.与LPS模型组比较,紫杉醇水蛭素低浓度与高浓度组TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显降低,差异有统计学意义（P均〈0.05）.其中高浓度紫杉醇水蛭素干预后IL-1β表达下降较低浓度更为显著,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论紫杉醇水蛭素支架涂层复合物对LPS诱导的HCASMC炎性活化过程中NF-κBp65的激活具有明显的抑制作用,有效下调核转录因子NF-κBp65的转录活性,显著抑制下游炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的表达.

简介：摘要：癌症（cancer）是一种对我国人民健康造成严重威胁的疾病，且目前尚缺乏有效的治疗手段。大量研究证明，NF-κB p65/Rel A的激活对于多种癌症的发生发展具有正相关的关系。在一些研究中，p65 Ser536位点的磷酸化却具有抑制NF-κB活性的功能。本文将综合大量研究成果试解释p65 Ser536磷酸化对于癌症发生发展的影响。

简介：NF-κBisatranscriptionfactorofeukaryote,fivemembersofwhosefamilyinmammalsandthreeindrosophila.TranscriptionfactorsoftheNF-κfamilyareactivatedinresponsetosignalsthatleadtocellgrowth,differentiation,apoptosisandotherevents.NF-κBtakespartinexpressionofnumerouscytokinesandadhesionmoleculeswhicharecriticalelementsinvolvedintheregulationofimmuneresponses.Inthisreview,wefocusonourcurrentunderstandingofNF-κBsignalpathwayanditsroleintheinnateandadaptiveimmuneresponsesinwhichthesetranscriptionfactorshaveakeyregulatoryfunction.Furthermorewereviewwhatiscurrentlyknownabouttheireffectsassociatedwithapoptosis.Cellular&MolecularImmunology.2004;1(5):343-350.

简介：ThemolecularmechanismsforNF-κBsignalingtransductionandtranscriptionhavebeenthemostattractivesubjectsforbothbasicresearchandpharmaceuticalindustriesduetoitsimportantrolesinbothphysiologicalandpathogenesis,particularlythecloseassociationofdysregulatedNF-κBwithtumorgenesisandinflammation.SeveralnovelintracellularmoleculareventsthatregulateNF-κBactivityhavebeendescribedrecently,includingthediscoveryofanalternativesignalingpathwaythatappearsinducingaspecificsubsetgenesinvolvedinadoptiveimmuneresponse.Multi-levelandmulti-dimensionalregulationofNF-κBactivitybyphosphorylationandacetylationmodificationshaveunveiledandbecamethehottesttargetsforpotentiallytissuespecificmolecularinterventions.AnotheremergingmechanismforNF-κB-responsivegene'sregulationwhereNF-κBparticipatesthetranscriptionalregulationindependentofitscognateregulatorybindingsitewithinthetargetgene'spromoterbutfacilitatingthetransactionactivityofotherinvolvedtranscriptionfactors,thatimplicatedannoveltranscriptionalactivitiesforNF-κB.Thus,thecurrentreviewwillfocusontheserecentprogressesthathavebeenmadeonNF-κBsignalingtransductionandtranscription.Cellular&MolecularImmunology.2004;1(6):425-435.

简介：摘要目的旨在研究原癌基因Pokemon对核因子-κB/p65（nuclearfactor-kappaB,NF-κB）基因在胶质瘤细胞中的表达及调控作用。方法采用小干扰RNA（siRNA）瞬时转染，抑制Pokemon在胶质瘤细胞的表达，采用实时荧光定量-PCR（Real-timePCR）和蛋白印迹法（Westernblot）分别检测Pokemon、NF-κB/p65mRNA和蛋白在胶质瘤细胞的表达情况。结果在A172细胞中瞬时转染PokemonsiRNA后(36h，48h，60h)，分别使用Real-timePCR和Westernblot检测Pokemon与NF-κB/p65的mRNA和蛋白水平，结果显示，在Pokemon基因的mRNA（对照组1.0±0.0517（无效RNA片段）,36h0.712±0.1627,48h0.634±0.0961，60h0.562±0.0762差异具有统计学意义P<0.05）和蛋白(对照组vs实验组36h0.8±0.3517vs0.45±0.2991，48h0.82±0.0842vs0.247±0.0723，60h0.965±0.0762vs0.149±0.0223差异具有统计学意义P<0.05)水平下降的同时，NF-κB/p65基因的mRNA（对照组1.0±0.0833（无效RNA片段），36h0.405±0.0319，48h0.364±0.0412,60h0.355±0.0692差异具有统计学意义P<0.05）和蛋白(对照组vs实验组36h0.625±0.0547vs0.15±0.0792，48h0.764±0.0426vs0.127±0.0842，60h0.75±0.0587vs0.519±0.0273差异具有统计学意义P<0.05)水平也明显下降，呈时间梯度改变，具有统计学差异（P<0.05）。结论原癌基因Pokemon在胶质瘤A172细胞中对NF-κB/p65有正向调控作用，与胶质瘤发生、发展过程关系密切。

简介：

简介：摘要目的探讨可溶性血管内皮生长因子受体1（sflt-1）、血管内皮生长因子（VEGF）、核转录因子B（NF-B）p65与子宫内膜异位症（EMs）的关系。方法选取2015年2月至2016年10月在我院治疗的EMs患者60例（病例组），同时选取正常生育期妇女共60例作为对照组，测定两组血清sflt-1和VEGF水平，同时采用免疫组化法检测EMs患者内膜组织NF-Bp65表达。结果病例组血清sflt-1和VEGF分别为（301.40±84.26）pg/ml和（430.11±98.46）pg/ml，明显高于对照组（p＜0.05）；r-AFS分期为Ⅲ～Ⅳ期患者血清sflt-1、VEGF以及内膜组织NF-Bp65表达分别为（345.35±90.13）pg/ml、（486.70±99.13）pg/ml和（0.814±0.110），明显高于Ⅰ～Ⅱ期患者（p＜0.05）；sflt-1、VEGF以及内膜组织NF-Bp65表达与r-AFS分期呈正相关（rs=0.633、0.801和0.563，p＜0.05）；内膜组织NF-Bp65表达与患者血清sflt-1和VEGF无相关性（p＞0.05）。结论血清sflt-1、VEGF水平以及内膜组织NF-Bp65表达与EMs发生发展有一定的关系，值得进一步研究。

简介：摘要核转录因子κB(nuclearfactor-kappaB,NF-κB)是一类具有多向转录调节作用的核蛋白因子,主要调节细胞生存、增殖和分化等相关基因的表达。难以清除的白血病干细胞克隆使治疗后的白血病再发，最终导致预后不良。研究表明,NF-κB信号在多种白血病细胞中,特别是白血病干细胞中持续活化。NF-κB抑制剂NF-κB抑制剂在治疗各类肿瘤包括白血病方面具有巨大的应用前景。

简介：目的探讨环氧合酶-2抑制药塞来昔布对慢性颞叶癫痫大鼠海马核因子-κBp65和P-糖蛋白表达的影响，以及核因子-κBp65和P-糖蛋白与颞叶癫痴发病机制的关系，以为环氧合酶-2抑制药用于抗癫痼药物辅助治疗提供实验依据。方法采用大鼠海马CA3区微量注射海人酸的方法制备颞叶癫痫动物模型，免疫组织化学染色和Westernblotting法观察塞来昔布治疗后大鼠海马核因子-κBp65和P-糖蛋白表达变化。结果与对照组相比较，颞叶癫痫大鼠海马核因子-κBp65、P-糖蛋白表达水平，以及核因子-κBp65核移位现象明显增加（均P〈0．05）；经塞来昔布治疗后，海马组织中核因子-κBp65、P-糖蛋白表达水平及核因子-κBp65核移位现象显著改善，与模型组比较差异有统计学意义（均P〈0．05）。结论核因子-κBp65和P-糖蛋白在颞叶癫痼慢性期表达上调、核因子-κBp65核移位现象增加，有可能是难治性癫痫发生与发展的分子生物学机制之一。环氧合酶-2抑制药塞来昔布通过降低慢性颞叶癫痫大鼠海马CA3区核因子。KBp65和P-糖蛋白表达水平，抑制核因子-κBp65核移位，最终降低炎性反应，逆转多药耐药而发挥抗癫癫作用。

简介：NF-κB的P65亚基与IκB蛋白结合,主要研究NF-κB在自身免疫性疾病中作用,在肾脏疾病的发病过程中许多因素可刺激NF-κB活化

简介：