简介:目的研究低氧对白血病细胞株K562细胞侵袭能力和转移能力的影响。方法细胞体外常规培养,用浓度为1%,3%,5%的氧分别处理细胞24h,以常氧培养K562细胞为对照组,通过细胞黏附实验检测细胞黏附力,细胞迁移实验检测细胞运动力,肿瘤细胞体外侵袭实验检测细胞侵袭力,RT-PCR检测血管内皮生长因子(VEGF),MMP-2,MMP-9mRNA的表达,Westernblot检测细胞HIF-1α蛋白的表达。结果与对照组相比,3%和5%的氧均增强K562细胞黏附力、运动力和侵袭力(P〈0.05或P〈0.01),而且还能上调K562细胞HIF-1α蛋白,HIF-1αmRNA,VEGFmRNA,MMP9mRNA,MMP2mRNA的表达(P〈0.05或P〈0.01);而1%氧与对照组相比,以上各检测指标无明显变化(P〉0.05)。结论适度低氧能增强白血病细胞株K562细胞侵袭能力和转移能力,其机制可能是通过HIF-1α上调VEGF,MMP-2和MMP-9表达实现的。
简介:摘要:目的:研究低氧联合高脂膳食对大鼠血糖和血脂的影响。方法:7W龄清洁级的大鼠40只,随机分成NC、NHF、HC及HHF组,喂养8周后禁食12h进行大鼠口服糖耐量,收集血浆测定TC、TG、LDL、HDL;收集肝脏、心脏、肾脏、脾脏、睾丸周围及肾周脂肪组织,漂洗后称重。结果:常氧和低氧高脂饲料喂养体重均高于普通饲料;NC组比较HHF组和NHF组心脏重量均较大;肾周脂肪和睾丸周围脂肪重量NHF组高于NC组;高脂饲料喂养大鼠血糖曲线下面积高于普通饲料,但低氧条件下曲线下面积小于正常氧;常氧和低氧TC和TG及LDL高脂饲料均高于普通饲料,但低氧联合高脂低于单纯高脂组。低氧联合高脂及单纯高脂均会对大鼠肝脏造成一定程度的损伤。结论:高脂、低氧、低氧联合高脂对大鼠血糖和血脂均有影响,相对而言低氧条件下高脂饮食对于维持血糖有利。
简介:摘要:低氧铜杆是电缆生产的主要原料之一,占据了电缆工业的很大一部分。近年来,随着技术的不断进步,电力电缆的生产设备、规格和品种要求也有所增加,生产设备在速度、多头牵引、封装系列等方面有所发展。,规范发展为细线、超细细线、彩绘线、镀锌线等方向。上面还要求铜原料的性能。在铜线拉伸和贴合过程中,由于低氧铜原料内部质量差以及随后的拉拔过程质量差,铜线表面受损,铜颗粒脱离铜基,凹洞、毛刺等质量差。出现在铜表面。在后续拉伸过程中,特别是在准备微导体时,铜制原料受到三次应力,而应力集中在缺陷处会导致断裂。此外,由于线阵的缺陷,在绘制和拼接线的制作过程中,容易造成拼接层不均或拼接层脱落,影响绘制和拼接线产品的质量。同时铜粉大量脱落,进入润滑液,降低润滑液质量,堵塞牵引或油漆模块,薄膜线阵,甚至出现牵引断裂。
简介:摘要目的探讨低氧对人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)及其细胞外囊泡(EVs)生成的影响,初步阐述其调控机制。方法分离培养原代hUCMSCs,将其分为常氧组和低氧组,分别在常氧(21%O2)和低氧(5%O2)培养箱中培养,用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖,提取hUCMSCs生成的EVs,利用透射电子显微镜(TEM)和纳米颗粒示踪分析(NTA)进行鉴定,蛋白质印迹法(Western blot)检测EVs膜标志蛋白CD9和CD63表达,转录组高通量测序分析低氧对hUCMSCs表达谱的影响,Western blot分析细胞内缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)和磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(p-Akt)、以及磷酸化40×103大小的富含脯氨酸的Akt底物(p-PRAS40)的表达水平。两组间采用t检验进行统计分析。结果低氧处理hUCMSCs 24 h后,CCK-8结果显示低氧组吸光度值(2.151±0.116)高于常氧组(1.929±0.145),差异有统计学意义(t=2.659,P<0.05);NTA检测结果显示低氧组EVs颗粒浓度[(13.714±1.704)×109/ml]高于常氧组[(1.271±0.573)×109/ml],差异有统计学意义(t=18.310,P<0.05);低氧组EVs蛋白浓度(2.743±1.013)高于常氧组(0.403±0.303),差异有统计学意义(t=3.831,P<0.05);Western blot结果显示低氧组EVs的CD9、CD63表达水平(4.092±1.711、1 162.225±573.901)高于常氧组(1±0,t=3.005、3.505,P<0.05)。转录组高通量测序分析显示有1 429个基因存在显著表达差异,且主要富集于细胞因子相关通路。Western blot结果显示低氧组HIF-1α、Akt、p-Akt、p-Akt/Akt,以及p-PRAS40的表达水平(2.593±0.556、1.395±0.044、2.586±0.130、1.953±0.104、2.131±0.572)均高于常氧组(1±0),差异有统计学意义(t=3.098、4.246、4.059、3.149、2.799,P<0.05)。结论低氧可通过激活HIF-1α和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt信号通路促进hUCMSCs增殖和EVs生成。
简介:摘要目的分析外科术后转入重症监护病房(ICU)复苏患者出现低氧血症的危险因素。方法回顾性分析2020年6月至8月转入山东大学附属省立医院重症医学科进行复苏的220例外科术后患者的临床资料。以患者入ICU 30 min氧合指数分为低氧血症组(≤300 mmHg,1 mmHg≈0.133 kPa)和非低氧血症组(>300 mmHg)。比较两组患者的围手术期临床资料,分析术后患者早期发生低氧血症的危险因素;观察低氧血症患者入ICU次日晨氧合指数改善情况,分析与低氧血症改善相关的因素。结果220例术后患者低氧血症发生率为36.8%(81/220),其中普外科术后患者低氧血症病例数最多,占42.0%(34/81);骨科低氧血症发生率最高,达53.3%(16/30)。单因素分析表明,体质量指数(BMI)、术中出现低氧血症、微创手术均是影响术后发生低氧血症的危险因素(检验值分别为-2.566、12.352、0.033,P值分别为0.010、0.000、0.019)。多因素分析显示,术中出现低氧血症和BMI均为术后患者发生低氧血症的独立危险因素〔术中低氧血症:优势比(OR)=3.602,95%可信区间(95%CI)为1.143~3.817,P=0.001;BMI:OR=1.119,95%CI为1.026~1.208,P=0.036〕。81例发生低氧血症患者入ICU次日晨低氧血症改善率为63.0%(51/81);肺功能障碍为影响术后患者低氧血症改善的独立危险因素(OR=0.200,95%CI为0.052~0.763,P=0.019)。结论外科术后早期可发生低氧血症,术中低氧血症和BMI为术后发生低氧血症的独立危险因素。
简介:摘要目的探讨间歇低氧对大鼠认知功能的影响及其分子机制。方法选用雄性Wistar大鼠64只,体质量(180±10)g,按随机数字表法分为正常对照组(UC组)和5%间歇低氧组(5%IH组),每组32只;每组按取材时间不同随机分为7、14、21、28 d四个亚组,每个亚组8只。UC组大鼠置于实验箱内持续注入空气,氧浓度为21%;5%IH组大鼠置于实验箱内,循环注入氮气及空气,使氧浓度在5%~21%之间变化,每120 s为1个周期。2组大鼠每日实验8 h,其余16 h常规饲养,分别持续进行7、14、21、28 d。各亚组实验后应用Morris水迷宫检测两组大鼠学习记忆功能。完成Morris水迷宫实验后处死并取出大鼠海马组织,制备切片标本:采用透射电镜观察大鼠海马CA1区神经细胞超微结构的改变;采用免疫组织化学法检测海马CA1区神经细胞凋亡蛋白酶激活因子-1(Apaf-1)、第二个线粒体衍生的caspase激活因子(Smac)蛋白的表达情况;采用Tunel法检测海马CA1区神经细胞凋亡情况,并计算神经细胞凋亡指数。采用Pearson检验,分析UC组不同时间点Apaf-1及Smac蛋白的表达与神经细胞凋亡指数的相关性。结果(1)Morris水迷宫实验:UC组大鼠间歇性低氧7、14、21、28 d逃避潜伏期分别为(20.83±3.25)、(22.17±2.79)、(20.50±4.51)、(21.17±4.17)s,跨越目标象限时间分别为(52.17±4.17)、(52.50±2.74)、(51.50±2.43)、(52.00±4.78)s,各时间点差异均无统计学意义(P值均>0.05);5%IH组间歇性低氧7、14、21、28 d逃避潜伏期分别为(33.17±2.14)、(44.33±3.45)、(52.17±3.87)、(64.33±2.73)s,跨越目标象限时间分别为(44.00±3.03)、(34.50±3.94)、(27.83±3.01)、(20.83±1.94)s,随间歇低氧时间的增加,逃避潜伏期延长,跨越目标象限时间明显缩短,差异均有统计学意义(F=106.335、61.772, P值均<0.01)。两组间比较:5%IH组不同时间点逃避潜伏期时间均大于UC组,跨越目标象限时间均小于UC组,差异均有统计学意义(P值均<0.01)。(2)透射电镜观察神经细胞超微结构:UC组大鼠海马CA1区神经元核较大,核膜结构完整,呈椭圆形或圆形,染色质分布均匀呈细颗粒状,细胞器丰富,形态结构正常;5%IH组从7 d开始出现神经元水肿,细胞核变形,核膜模糊,核仁逐渐消失,细胞器肿胀溶解等,随着时间的延长,改变程度越重。(3)Apaf-1、Smac蛋白的相对表达量:UC组各个时间点海马CAl区神经细胞Apaf-1、Smac蛋白的相对表达量差异均无统计学意义(P值均>0.05);而5%IH组各个时间点Apaf-1、Smac蛋白的相对表达量均随间歇低氧时间的延长而升高,差异均有统计学意义(F=25.328、42.923, P值均<0.01)。两组间比较:5%IH组各个时间点Apaf-1、Smac蛋白的相对表达量均明显高于UC组,差异均有统计学意义(P值均<0.01)。(4)神经细胞凋亡情况:UC组各个时间点海马CAl区神经细胞神经细胞凋亡少,AI差异无统计学意义(P>0.05);5%IH组随间歇低氧时间的延长而升高,AI差异有统计学意义(F=25.799, P<0.01)。两组间比较:各个时间点海马CAl区神经细胞凋亡明显高于UC组,AI差异均有统计学意义(P值均<0.05)。(5)Pearson检验显示:5%IH组各个时间点大鼠海马CA1区Apaf-1、Smac蛋白的表达与凋亡指数均呈正相关(rApaf-1=0.735、0.736、0.685、0.747,rSmac=0.735、0.734、0.679、0.751,P值均<0.05)。结论间歇低氧可导致大鼠认知功能障碍,这可能与其引起大鼠海马CA1区神经细胞超微结构的改变,诱导凋亡相关蛋白Apaf-1、Smac的表达,进而造成神经元凋亡有关。
简介:目的:探讨不同低氧训练方式对骨骼肌谷胱甘肽抗氧化系统的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分为低住安静组(LC)、低住低练组(LoLo)、低住高练组(LoHi)和高住低练组(HiLo),每组10只。实验采用美国Hypoxico公司生产常压低氧舱,低氧浓度控制在15.4%左右。大鼠采用动物跑台进行运动,低住组运动强度为35m/min、高住组运动强度为30m/min,1h/d,5d/wk,持续4wk,4wk后测定大鼠股四头肌谷胱甘肽抗氧化系统及相关指标。结果:1)低住低练组大鼠股四头肌GSH、GSH-PX、GST、GR、T-AOC的活性均显著高于低住安静组(P<0.05),低住低练组大鼠股四头肌MDA含量显著低于低住安静组(P<0.05);2)低住高练组和高住低练组大鼠股四头肌GSH、GSH-PX、T-AOC最高,MDA含量最低,两组间差异不显著(P>0.05),但与低住低练组比较,差异显著(P<0.05);3)低住高练组和高住低练组大鼠股四头肌GST、GR、-SH的活性与低住低练组比较,各组间差异不显著(P>0.05)。结论:低住高练和高住低练这两种训练方法都能提高机体谷胱甘肽抗氧化系统能力,降低脂质过氧化水平。
简介:摘要目的探讨阿托伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的肺动脉压(PAP)的影响及可能机制。方法COPD患者100例,随机抽签分为对照组(50例)和治疗组(50例),接诊时开始对照组给予吸氧等一般常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀20mgqn,测定治疗前、治疗后6个月PAP,6分钟步行距离(6MWD),内皮素I(endothelin1,ET-1)、一氧化氮(nitricoxide,NO)影响。结果1,治疗组治疗前后6分钟步行距离(6MWD),NO较治疗前升高,PAPs,ET-1降低(P<0.05),而对照组治疗前后变化无统计学意义。2,治疗组6MWD,NO较对照组升高;PAPs,ET-1降低(P<0.05),有统计学意义。3,治疗组1年内再入院率较对照组降低,有统计学意义。结论1加用阿托伐他汀治疗较常规治疗肺心病患者肺动脉高压降低,运动耐量明显改善。2,其可能机制阿托伐他汀增加NO含量,降低内皮素的分泌,舒张肺血管,改善血管重构有关。3,长期服用他汀类药物,能明显降低COPD的再入院率。