简介：摘要目的研究缺氧诱导因子（）在乳腺癌中的表达及临床病理意义。方法采用RT-PCR检测乳腺癌和正常组织表达水平。分析在乳腺癌和正常组织中的表达差异以及表达与肿瘤大小、淋巴结转移、肿瘤分化之间的关系。结果在乳腺癌中的表达明显高于正常组织（P=0.015），未发现在乳腺癌中的表达与淋巴结转移、肿瘤大小、分化级别相关。结论乳腺癌中的表达明显高于正常组织，可作为乳腺癌辅助诊断指标。

简介：目的构建以rAAV为载体、GFP为报告基因和HIF-1α为靶基因的RNA干扰。方法提取人基因组DNA，PCR扩增人H1启动子，插入载体质粒pAAV-hrGFP的CMV启动子前方MluⅠ单克隆位点，构建成pH1—hrGFP；根据HIF-1α的有效干扰位点，合成两条分别为58bp互补的寡核苷酸链，通过体外退火形成双链，然后插入pH1-hrGFP的H1启动子尾部XbaⅠ和MunⅠ位点，构建成pH1—siRNA；将载体质粒pH1-siRNA和辅助质粒pRC、pHelper共转染HEK293细胞，反复冻溶后收集上清，浓缩纯化，电镜观察病毒形态和ELISA法测定病毒滴度。结果构建的pH1-hrGFP质粒，通过酶切、PCR检测以及测序鉴定均正确；构建的pH1—siRNA，通过酶切及测序鉴定也正确；包装的rAAV经电镜检测形态正常，滴度达1．2×10^12v．p／mL。结论成功构建了rAAV介导的HIF-1α—RNAi表达载体，为今后的体内外试验奠定了基础。

简介：

简介：目的研究HIF-1对大鼠急性缺血心肌的保护作用及其作用机制。方法应用HIF-1活性诱导剂氯化钴预处理大鼠,观察预处理对大鼠急性心肌梗死面积和心肌VEGF、iNOS蛋白表达的影响。结果氯化钴预处理组大鼠较对照组和假手术组急性心肌梗死面积显著减少（P〈0.01）,VEGF、iNOS蛋白表达显著增高（P〈0.01）。结论HIF-1可以减少大鼠急性心肌梗死面积,对大鼠急性缺血心肌具有保护作用,其机制可能与HIF-1促进VEGF、iNOS蛋白表达增加有关。

简介：低氧诱导因子-1（HIF-1）是目前发现的唯一一个高度特异性的,在缺氧状态下可发挥活性的核转录因子,是专一调节氧稳态的关键介质。其与人类众多缺血低氧性疾病有着密切联系,HIF-1在这些疾病中的作用机制已经成为研究的热点,该类研究将为今后缺血低氧性疾病的治疗提供新的靶点。

简介：环境与癌症的发生密切相关．低氧微环境主要受缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）调控．近年研究表明，低氧微环境HIF-1α可在癌症中高表达，参与癌细胞的生长繁殖、侵袭／迁移、新血管生成和细胞凋亡等过程．研究主要围绕肝癌、乳腺癌和胃癌等与HIF-1α的关系进行讨论．参32．

简介：摘要目的研究腮腺腺样囊性癌（adenoidcysticcarcinoma，ACC）中缺氧诱导因子-1α（hypoxia-induciblefactor-1α，HIF-1α）和血小板衍生生长因子（Platelet-DerivedGrowthFactor，PDGF）的表达情况，并探讨两者与ACC生物学行为的关系及两者间的相关性。方法通过采用免疫组化S-P法，分别对30例ACC、10例腮腺多形性腺瘤和10例正常唾液腺组织中HIF-1α和PDGF的表达进行检测。结果HIF-1α和PDGF在ACC的阳性表达比率分别为73.3％和83.3％，而正常唾液腺组织中没有表达。通过计算得知P<0.05，说明分组间的差异是具有统计学的意义。结论HIF-1α和PDGF在ACC中具有高表达率，并且与ACC生物学行为密切相关。

简介：Thestudyaimedtoinvestigatetheeffectsofivabradineonthelevelsofhypoxia-induciblefactor-1alpha(HIF-1α)andVEGFinserumofrabbitwithacutemyocardialinfarction(AMI).MethodsAMImodelwasestablishedbyligatingtheleftanteriordescendingbranchofthecoronaryarteryinNewZealandwhiterabbits.Twentyfiverabbitswererandomlydividedinto4groups:sham-operated(S),myocardial-infarction(M)withbisoprololtreatment(M+B)andivabradine-treated(I+M).Themedicaltreatmentbeganimmediatelyafterinfarctionandcontinuedfor3weeks.Serumofeachrabbitwasobtainedatthefollowingtimepoints(24hbeforetheoperation,24h,3d,1week,2weeksand3weeksaftertheoperation).ELISAwasusedtomeasurethelevelsofHIF-1αandVEGFofeachsample.ECGandheartrates(beforeandaftertreatment)wereanalyzed.ResultsBaselineheartrateshowednosignificantdifferencesbetweenthe3infarctedgroups(M,M+B,M+I).ThreeweekslatertheheartratesweresignificantlyloweringroupM+BandgroupM+IthaningroupM.However,therewasnostatisticdifferencebetweenthetwodrug-treatedgroups(P=0.848).ThelevelsofHIF-1αandVEGFingroupsM,M+BandM+I)increasedsignificantlycomparedwithgroupS(P<0.01).TheproductionsofHIF-1αandVEGFwereloweringroupM+BandgroupM+IcomparedwithgroupM(P<0.01).TherewasnostatisticaldifferencebetweenthegroupM+BandgroupM+I(P>0.05),andthecorrelativeanalysisrevealedthattheproductionofHIF-1αwaspositivelycorrelatedwiththatofVEGF(r=0.732,P<0.01).ConclusionIvabradinecanreduceheartrateandmeanwhiledecreasetheserumlevelsofHIF-1αandVEGFafterAMI.

简介：摘要探讨HIF-1α、GLUT-1蛋白在胸腺瘤中表达及预后意义。方法应用免疫组化S-P法，对54例胸腺瘤标本进行检测。结果HIF-1α、GLUT-1蛋白在髓质型、混合型胸腺瘤中阳性表达率分别为23.1%、69.2%，器官样、普通皮质型胸腺瘤中阳性表达率分别为50.0%、75.0%，高分化、高级别胸腺癌中阳性表达率分别为84.0%、40.0%。HIF-1α、GLUT-1蛋白阳性表达与胸腺瘤的M-H分型、临床分期、淋巴结转移、预后密切相关。结论HIF-1α、GLUT-1蛋白参与胸腺瘤细胞增殖并影响其分化，可作为监测预后的有效指标。

简介：

简介：目的：通过高原低氧大强度训练与增压辅助方法相结合建立动物模型，探讨高原低氧大强度训练后施加增压辅助方法对大鼠骨骼肌组织HIF-1α表达的影响。方法：Wistar大鼠32只随机分为4组：其中A组为自然环境下恢复，B组0．2MPa增压1h恢复，C组0．2MPa增压2h恢复，D组0．3MPa增压1h恢复。4组大鼠在西宁（2260m）经过3天适应性训练和6天正式训练训练。在最后一次训练结束后24h所有大鼠实施腹腔麻醉取大鼠一侧腓肠肌，运用蛋白质免疫印迹法检测各组HIF-1α蛋白表达量。结果：施加增压辅助方法干预后各恢复组大鼠骨骼肌HIF-1α蛋白表达较自然恢复组呈上升趋势，其中B组增幅较大。结论：通过1周低氧大强度训练后，施加增压辅助方法的实验发现，各增压恢复组大鼠骨骼肌HIF-1α蛋白表达上调，表明高原训练后施加增压辅助方法对增强大鼠低氧耐受能力产生影响，有利于大鼠运动疲劳的快速恢复以及有效发挥高原训练的优势。

简介：本研究通过高原低氧大强度训练与增压辅助方法相结合建立动物模型,探讨高原低氧大强度训练后施加增压辅助方法对大鼠骨骼肌组织HIF-1α表达的影响.方法：Whister大鼠32只随机分为4组：其中A组为自然环境下恢复,B组0.2MPa增压舱内恢复1小时,C组0.2MPa增压舱内恢复2小时,D组0.3MPa增压舱内恢复1小时.4组大鼠在西宁（2260m）经过3天适应性训练和6天正式训练训练.在最后-次训练结束后24h所有大鼠实施腹腔麻醉取大鼠-侧腓肠肌,运用蛋白质免疫印迹法检测各组HIF-1α蛋白表达量.结果：施加增压辅助方法干预后各恢复组大鼠骨骼肌HIF-1α蛋白表达较自然恢复组呈上升趋势,其中B组增幅较大.结论：通过1周低氧大强度训练后施加增压辅助方法的实验发现,经增压辅助方法干预后,各恢复组大鼠骨骼肌HIF-1α蛋白表达上调,表明高原训练后施加增压辅助方法可能对增强机体低氧耐受能力产生影响,有利于机体运动疲劳的快速恢复以及有效发挥高原训练的优势.

简介：

简介：

简介：摘要目的检测尖锐湿疣（CA）患者治疗前后血清中血管内皮生长因子（VEGF）、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达水平。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测40例尖锐湿疣患者治疗前、治疗后2周、治疗后1月血清中VEGF、HIF-1α的表达，并与10例健康人进行比较。结果CA组治疗前血清中VEGF的表达水平明显高于健康对照组(P<0.001)，差异具有统计学意义(P<0.01)。治疗后2周血清中VEGF比治疗前明显下降(P<0.01)，治疗后1月下降至正常水平，与健康对照组比较差异无统计学意义。CA组治疗前血清HIF-1α的表达水平与健康对照组比较，差异无统计学意义(P>0.01)；治疗后2月、治疗后1月与治疗前比较，无显著性变化。结论CA皮损组织产生过量的VEGF可能分泌至血液系统中引起血清中VEGF的高水平表达，而HIF-1α不能引起血清中的高水平表达。

简介：缺氧诱导因子-1（hypoxia-induciblefactor-1,HIF-1）是细胞在低氧状态下起重要作用的核转录因子。体内真菌感染部位常形成缺氧微环境,从而激活HIF-1并在抗真菌感染免疫中起到重要作用。该文就HIF-1的结构、活性调控及相关信号通路,真菌感染与缺氧的关系,HIF-1对宿主抗真菌免疫的影响等方面进行了综述。

简介：摘要目的探讨肝癌疼痛与血清缺氧诱导因子-1(HIF-1)及血管内皮生长因子(VEGF)表达水平的关系。方法抽取郑州人民医院与河南省人民医院2016年12月至2019年1月收治的肝癌疼痛患者130例设为研究组(轻度疼痛41例、中度疼痛53例、重度疼痛36例)，另选取同期收治的未发生疼痛的肝癌患者130例设为对照组。所有患者入院后均于第2天晨起抽取空腹静脉血2 ml，以酶联免疫吸附法测定血清HIF-1及VEGF水平。研究组肝癌疼痛患者采用"三阶梯止痛"法治疗。统计研究组与对照组、研究组不同疼痛程度患者血清HIF-1及VEGF水平。分析研究组治疗前后血清HIF-1及VEGF水平，并统计分析血清HIF-1及VEGF水平与肝癌疼痛程度的相关性。结果研究组血清HIF-1[(163.82±31.18)pg/ml]及VEGF[(272.53±33.37)pg/ml]水平高于对照组[(62.71±20.79)、(101.67±22.31)pg/ml ]，P<0.05。研究组重度疼痛患者血清HIF-1[(189.93±30.67)pg/ml]及VEGF[(298.78±32.15)pg/ml]水平高于中度疼痛患者[(168.69±27.79)、(274.61±28.26)pg/ml]，P<0.05；中度疼痛患者血清HIF-1及VEGF水平高于轻度疼痛患者[(151.71±23.07)、(249.42±24.29)pg/ml]，P<0.05。治疗后，研究组血清HIF-1及VEGF水平较治疗前降低(P<0.05)。Pearson检验显示，血清HIF-1及VEGF水平与肝癌疼痛程度呈正相关关系(r＝0.812、0.781，P均<0.05)。结论肝癌疼痛患者血清HIF-1及VEGF表达水平异常增高，在不同疼痛程度患者间其血清含量存在显著差异，两者间存在明显正相关关系，且患者经对应止痛治疗后血清HIF-1及VEGF表达水平均降低。

简介：摘要低氧诱导因子1α和表皮生长因子受体在结直肠癌中均有过度表达，低氧诱导因子1α能诱导表皮生长因子受体及其配体的表达，增加表皮生长因子受体的活性，表皮生长因子受体通过提高低氧诱导因子1α的表达增强细胞对缺氧的反应。本文主要对表皮生长因子受体和低氧诱导因子lα在结直肠癌发生、发展中的作用及相关性进行阐述。

简介：目的：研究磷酸化丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶（pAKT）、缺氧诱导因1α（HIF-1α）在胃癌中的表达及AKT／HIF-1α途径与胃癌的发生和血管生成的相关性。方法：免疫组化法检测64例胃癌及26例癌旁正常组织中pAKT蛋白和HIF-1α的表达，以CD34标记血管内皮．计数微血管密度（MVD）。结果：64例胃癌组织中pAKT呈阳性表达48例（75％），HIF-1α阳性表达42例（65．6％），均显著高于癌旁组织X^2分别为26.936、15.950，P〈0.05）；pAKT、HIF-1α表达与肿瘤的TNM分期、浸润深度、淋巴结转移、远处转移显著相关（P〈0.05）。胃癌及癌旁组织MVD分别为43．5±12．7、26．2±12．3，P〈0.05（t=5.614）：pAKT、HIF-1α均阳性患者MVD显著多于pAKT、HIF-1α均阴性者（t=3.947，P〈.05），pAKT与HIF-1α的表达呈正相关（Pearsonr=0.583，P〈0.05）。结论：pAKT蛋白过表达于胃癌组织，AKT蛋白的磷酸化可增强胃癌细胞的侵袭能力，促进胃癌的转移，又可以通过调节HIF-1α的表达促进胃癌新生血管的生成。同时检测胃癌组织中pAKT、HIF-1α和MVD的表达状态，对于胃癌的早期诊断和治疗有重要的指导价值。

简介：Skinner等亦研究发现VEGF的转录活性是由HIF-1α、HDM2和p70S6K1在PI-3K/AKT信号中调节的,肿瘤乏氧　HIF-1,HIF-1α的表达通过活化PI-3K/AKT信号通路在转录水平介导VEGF蛋白的表达