简介：摘要癫痫动物模型种类繁多，本文从部分性发作、全面性发作和离体性模型三方面对当前癫痫实验模型作了回顾，评述了部分模型的优点和局限，重点综述了遗传性癫痫模型，并展望了其发展前景。

简介：本文作者曾用马桑内酯造成家兔癫痫模型,为了探索马桑内酯对不同种类动物致痫作用的差异,以及建立一种更经济适用的动物癫痫模型,进行了本题目的工作。实验选用体重150—200克健康大鼠90只,雌雄各半。其中80只用于行为观察,10只在观察行为的同时遥测记录脑电图。实验分三组进行,每组30只大鼠,雌雄各半,分别肌注不同剂量的马桑内酯注射液,第Ⅰ组2mg/kg,第Ⅱ组2.5mg/kg,第Ⅲ组3mg/kg。肌注马桑内酯后连续观察2—2.5小时,超过此时间,癫痫一般不再发作。

简介：目的研究青霉素腹腔注射制作大鼠癫痫模型的方法。方法36只Wistar雄性健康大鼠,随机分为正常对照组、癫痫模型脑电图组、癫痫模型单位放电组,每组各12只。癫痫模型组用青霉素钠按6×106U/kg腹腔注射,观察癫痫发作级别,观察脑电图变化,记录海马神经元单位放电。结果正常对照组大脑皮质脑电以α波为主要表现,频率为7~9Hz,无明显阵发性节律出现,波幅〈50μV。癫痫模型脑电图组癫痫波包括尖波、慢波、尖慢波、棘波、棘慢波等。正常对照组大鼠共记录到24个单位海马神经元放电,放电频率以中低频放电为主,放电形式以单个不均匀放电为主;癫痫模型单位放电组共记录到78个单位海马神经元放电,放电频率以高频放电为主,放电形式则以混合型放电为主;与正常对照组比较,海马神经元单位放电数、放电频率及放电形式差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论青霉素癫痫模型制作成功后,在额叶皮质记录到各种癫痫放电,海马神经元单位放电数明显增多,放电频率高,并以混合型暴发放电为主。

简介：人类癫痫(eplilepsy,EP)是一种常见病,据世界各国流行病学调查,其发病率约为35/(10万*年),患病率约为5‰[1].要弄清癫痫发病机制,才能进行有的放矢的防治,但一般情况下,不能用活体人脑做实验,来进行发病机制和新药开发的研究,复制癫痫动物模型成了用于各种目的性研究以获得最新信息的最理想,最流行的方法,电刺激复制癫痫动物模型尤其是电点燃模型目前已成为主要的研究模型.本文旨在评述不同电刺激方式所致的癫痫动物模型,并探讨其病理机制的形成.

简介：摘要目的探讨布洛芬对慢性癫痫模型大鼠的神经保护作用以及对海马区NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体及其相关产物的影响。方法SD大鼠30只按随机数字表法分为对照组、癫痫组、布洛芬干预组，每组10只。癫痫组大鼠每隔1天腹腔注射戊四氮(PTZ)(35 mg/kg)1次，布洛芬干预组大鼠每隔1天在注射PTZ前30 min腹腔注射布洛芬(30 mg/kg)1次，对照组大鼠每隔1天腹腔注射等量生理盐水，共注射15次。最后一次注射后观察大鼠10 min，记录各组大鼠癫痫发作的潜伏期、癫痫发作级别、是否完全点燃；应用脑电图检测各组大鼠的脑异常放电情况；4 h后采用HE及Nissl染色检测各组大鼠海马区神经元损伤比例，采用免疫组化染色、Western blotting实验分别检测各组大鼠海马NLRP3炎性小体、半胱氨酸天冬酶-1(Caspase-1)、白介素(IL)-18阳性细胞的吸光度值和蛋白的表达。结果(1)与癫痫组比较，布洛芬干预组大鼠完全点燃发生率低，且潜伏期长，发作级别低，差异均有统计学意义(P<0.05)。癫痫组大鼠的脑电图可见棘波及高幅尖波痫样放电；布洛芬干预组大鼠的脑电图呈低幅度小棘波、棘慢波。(2)与对照组比较，癫痫组和布洛芬干预组大鼠海马区神经元损伤比例明显增高；与癫痫组比较，布洛芬干预组大鼠海马区神经元损伤比例明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)与对照组比较，癫痫组和布洛芬干预组大鼠海马NLRP3炎性小体、Caspase-1、IL-18阳性细胞的吸光度值和蛋白的表达均增高；与癫痫组比较，布洛芬干预组大鼠海马NLRP3炎性小体、Caspase-1、IL-18阳性细胞的吸光度值和蛋白的表达均降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论布洛芬可以抑制癫痫模型大鼠海马NLRP3炎性小体、Caspase-1、IL-18的表达，降低癫痫发作强度，起到神经保护作用。

简介：目的观察锂-匹罗卡品致癫痫大鼠模型各时程c—losmRNA和los蛋白表达水平。方法采用免疫组化和实时荧光定量PCR技术检测fos蛋白和基因水平的表达。结果los基因和蛋白在癫痫持续状态后1h升高，6h同时达高峰。24h表达仍有升高。结论癫痫持续状态后6hfos蛋白和mRNA表达同时达高峰。

简介：目的了解钙调素拮抗剂有无抗痫作用,为临床上开发新型的抗痫药以进一步控制癫痫提供理论依据.方法采用记录小鼠脑电图同时观察其行为的方法,观察钙调素拮抗剂W-7对L型钙离子通道激动剂±Bayk-8644致痫小鼠行为和脑电图的影响.结果钙调素拮抗剂明显延长了痫性发作和痫波发放的潜伏期,减轻了痫性发作程度,减少了痫波发放频率;同时还发现钙调素拮抗剂有一定的镇静作用.结论钙调素拮抗剂对±Bayk-8644致痫小鼠有抗痫作用.

简介：摘要目的探讨靶向突触囊泡2A蛋白(SV2A)特异性显像剂(R)-4-(3-氟-5-(氟-18F)苯基)-1-((3-甲基吡啶-4-基)甲基)吡咯烷-2-酮(18F-SDM-8)是否可用于癫痫灶的检测。方法20只8~9周龄雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠右侧海马内注射1.2 μl海藻酸(癫痫组16只)或生理盐水(对照组4只)。在癫痫发作后1~2 d(急性期)，6~7 d(潜伏期)和45~60 d(慢性期)对其进行18F-SDM-8和18F-FDG mircoPET/CT显像。计算不对称指数(AI)来评估18F-SDM-8 PET显像识别癫痫灶的能力。采用配对t检验、Mann-Whitney U检验和Pearson相关分析数据。结果在18F-SDM-8的3个时期显像中，癫痫组和对照组的海马区AI差异均有统计学意义(z值：－2.64~2.67，均P<0.05)。2种显像剂在癫痫组中均有不对称摄取(右侧低于左侧)，以右侧颞叶内侧降低为著，病理染色结果与显像结果一致。在癫痫组慢性期，18F-SDM-8在各感兴趣脑区右、左两侧的SUVmean差异均有统计学意义(t值：－33.40~－5.60，均P<0.05)；2种显像剂在海马区域的不对称摄取具有较好的相关性(r＝0.97，P＝0.001)，且该区域18F-SDM-8 AI[(34.2±8.4)%]比18F-FDG[(24.6±4.7)%]高1.4倍。结论18F-SDM-8 PET是测试SV2A水平的有前途的方法，可较好地反映海马内注射海藻酸诱发的大鼠癫痫模型中SV2A的变化情况，提高了分子显像对癫痫灶检测的灵敏度。

简介：目的建立海人酸癫痫动物模型并给予丙戊酸钠治疗,探讨其治疗作用.方法42只Wistar大鼠置于立体定向仪上,于右侧海马注射海人酸制备大鼠癫痫模型.根据癫痫发作病程,随机分为急性期、静止期、慢性期等实验组;另设丙戊酸钠治疗组,分别于海人酸注射后24h和自发性癫痫出现后给予丙戊酸钠治疗.在实验过程中以视频录像监测大鼠症状的改变,深部脑电图观察癫痫的病理过程及丙戊酸钠治疗前后脑电活动的改变.组织切片经Nissl和Timm染色观察海马神经元数目、苔藓状纤维发芽.结果(1)电生理学改变:海人酸注射后数分钟大鼠即出现癫痫发作并呈现急性期、静止期和慢性期等病变过程.脑电图于急性期和慢性期均表现为典型的癫痫发作电活动及发作间期表现.(2)病理学改变:海马神经元死亡主要出现在急性期,以实验侧CA3、CA4区最为明显,齿状回无明显神经元缺失.Timm染色显示从静止期开始出现苔藓状纤维发芽并进行性增加.(3)丙戊酸钠治疗前后症状的改变:早期应用丙戊酸钠治疗可抑制癫痫发作及其症状的发展;出现自发性癫痫后丙戊酸钠的治疗效果欠佳,停药后症状再次出现.结论海人酸模型是模拟人类颞叶癫痫较为理想的动物模型.早期丙戊酸钠治疗效果较好,否则不能有效控制癫痫.

简介：目的对癫痫模型海马神经细胞凋亡中caspase-3的作用机制进行实验研究.方法以TUNEL法检测KA致痫大鼠海马神经细胞凋亡情况,以Westernblot法检测其中eIF2α的表达变化.取模型鼠海马组织构建cDNA文库,构建caspase-3的酵母三杂交诱饵载体,进行筛库实验.结果在癫痫发作后12hTUNEL阳性神经元增加,72h达高峰;发作后24h出现eIF2α被caspase-3酶切的片段,逐渐增加至72h.制作成功cDNA文库,构建了caspase-3的酵母三杂交诱饵载体,筛库获得caspase-3的新底物Miz1.结论在癫痫大鼠海马神经细胞凋亡中eIF2α被caspase-3酶切.酵母三杂交寻找caspase-3下游底物有可行性,从癫痫大鼠海马中获得caspase-3的底物Miz1.

简介：癫痫是一种常见的神经系统疾病，其主要病理特征是大脑神经元的异常放电。该病在我国发病率比较高，而且病情多种多样，因此给患者带来了很大的痛苦。为了解决这个问题，科学家们进行了大量的研究，以找到更加有效的治疗方法。目前，常规的治疗方法主要包括药物治疗、手术治疗、经颅磁刺激等。但是，这些方法都存在着一定的风险和副作用。因此，关爱癫痫患者也变得非常重要，可以帮助他们减少病痛的折磨。这包括提供心理支持、避免刺激、提供安全保护和饮食调整等。

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简介：晕厥是大脑一时性缺血、缺氧引起的发作性短暂的意识丧失、失张力发作。晕厥可由心源性、脑源性和反射血管性等引起。也有一些患者接受各项检查,仍不能找到原因。

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简介：目的:对300例癫痫及可疑癫痫患者的24小时动态脑电图(AEEG)的应用价值进行了初步探讨。方法:使用北京明思分司SW—JH系列智能化脑电监护仪描记,并与普通脑电图(EEG)比较。结果:300例中EEG异常54例(18.00％),AEEG异常178例(59.33％),AEEG痫样放电检出率明显高于EEG。14例继发性癫痫患者中,EEG异常8例(57.14％),AEEG异常10例(71.41％),二者无显著性差异,(P>0.05％)。结论:AEEG在痫样的放电检出上明显优于EEG,但有时AEEG也捕获不到间歇期的痫样波;在继发性癫痫中,AEEG在痫样波的检出上无明显优势,但AEEG可以记录到癫痫发作起始时的波形变化,对确定癫痫类型有重要意义。

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简介：摘要目的研究不同剂量甘草酸苷对幼年癫痫持续状态(SE)大鼠模型海马组织的保护作用。方法出生18~21 d雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠采用腹腔注射氯化锂和毛果芸香碱制作SE大鼠模型，按照随机数字表法分为5组：对照组、SE组、SE+低剂量甘草酸苷组、SE+中剂量甘草酸苷组和SE+高剂量甘草酸苷组，腹腔内注入不同剂量的甘草酸苷(20 mg/kg、40 mg/kg和60 mg/kg)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测SE大鼠模型血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6的水平；定量实时PCR(qRT-PCR)检测SE大鼠模型海马组织中TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达水平；蛋白印迹法检测海马组织中Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达水平；苏木精-伊红(HE)染色和尼氏染色观察神经元损伤情况；末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位缺口末端标记法检测神经元的凋亡情况；透射电子显微镜观察线粒体的损伤情况。采用单因素ANOVA法进行各组之间均数检验，然后采用Tukey法进行两两比较。结果与对照组比较，SE大鼠模型血清中TNF-α[(369.69±58.07) ng/L比(75.46±14.64) ng/L]、IL-1β[(242.27±25.23) ng/L比(45.29±5.90) ng/L]和IL-6[(288.15±24.60) ng/L比(46.59±8.80) ng/L均显著上调，差异均有统计学意义(均P<0.05)；与SE组比较，低、中、高剂量甘草酸苷均可有效减少SE发作后血清中TNF-α[(216.67±8.31) ng/L、(158.81±5.03)ng/L、(113.69±12.54) ng/L比(369.69±58.07) ng/L]、IL-1β[(131.21±5.50) ng/L、(86.60±7.79) ng/L、(65.06±4.39) ng/L比(242.27±25.23) ng/L]和IL-6[(150.24±9.48) ng/L、(101.70±5.85) ng/L、(91.60±2.81) ng/L比(288.15±24.60) ng/L]的释放水平(均P<0.05)。SE造成大鼠模型海马组织神经元损伤、丢失、凋亡和线粒体损伤，甘草酸苷可以改善海马组织中神经元损伤、凋亡和线粒体的损伤。与对照组比较，SE组海马组织中Bax(0.57±0.01比0.14±0.01)和Caspase-3(0.54±0.00比0.11±0.01)水平均显著升高，Bcl-2表达水平(0.27±0.01比0.57±0.02)下降，差异均有统计学意义(均P<0.05)；与SE组比较，低、中、高剂量甘草酸苷均可下调Bax(0.51±0.02、0.45±0.03、0.40±0.02比0.57±0.01)和Caspase-3(0.47±0.02、0.42±0.02、0.37±0.01比0.54±0.00)的表达水平，上调Bcl-2(0.41±0.02、0.45±0.02、0.51±0.01比0.27±0.01)的表达水平(均P<0.05)。结论甘草酸苷可以有效保护幼年SE大鼠模型的海马组织。

简介：摘要目的探究癫痫妇女妊娠期间癫痫发作及服用抗癫痫药物对胎儿的影响。方法入选2014年2月至2014年2月在我院进行治疗的妊娠期癫痫发作的孕妇60例，分析孕妇在怀孕期间发作、服药情况和服用抗癫痫药物对胎儿的影响。结果48例癫痫妇女在妊娠期间癫痫发作，大发作20例，小发作12例，全面发作16例。服用拉莫三嗪的孕妇的胎儿出现畸形为1例，左乙拉西坦胎儿畸形1例，丙戊酸钠胎儿畸形4例，苯妥英钠胎儿畸形2例，卡马西平胎儿畸形2例。未服用抗癫痫药物的癫痫发作孕妇的胎儿畸形为1例。癫痫妇女妊娠癫痫发作期间服用药物致胎儿畸形发生率为35.7%，未服用药物的胎儿畸形发生率为5.0%，二者间存在显著性的差异，P<0.05。结论一般癫痫妇女妊娠期间的癫痫发作不会影响胎儿的发育，在妊娠期间服用抗癫痫药物中新型抗癫痫药物拉莫三嗪和左乙拉西坦的致畸率相对较低，为临床癫痫妇女癫痫发作的抗癫痫治疗提供参考。