简介：摘要目的分析环磷酰胺联合泼尼松治疗间质性肺炎(IP)的效果和不良反应。方法抽取2019年1月至2021年2月南阳市第二人民医院收治的IP患者108例，采用随机数字表法分为联合组和单一组，每组54例。单一组采用泼尼松，联合组采用泼尼松联合环磷酰胺。比较两组治疗效果、肺功能、血气指标、修正的医学研究委员会量表评分(mMRC)、临床-影像-生理(CRP)评分、炎性因子、不良反应。结果联合组总有效率高于单一组(P<0.05)；联合组治疗后肺活量、每分钟最大通气量高于单一组(P<0.05)；联合组治疗后二氧化碳分压低于单一组，血氧分压高于单一组(P<0.05)；联合组治疗后mMRC、CRP评分和涎液化糖链抗原-6)、肿瘤坏死因子-α水平低于单一组(P<0.05)；两组不良反应比较差异未见统计学意义(P>0.05)。结论IP患者采用环磷酰胺联合泼尼松治疗，可减轻炎性刺激，改善血气指标、肺功能，减轻临床症状，且用药安全性好。

简介：摘要目的探讨培门冬酰胺酶(PEG-Asp)引起的颅内静脉窦血栓形成(CVST)的危险因素和预后。方法南方医科大学珠江医院小儿血液科自2016年12月至2021年7月采用PEG-Asp化疗252例急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿，其中合并CVST 8例。回顾性分析PEG-Asp引起的CVST患儿的临床表现、实验室检查和影像学特征、治疗及预后。结果(1)4例CVST发生在诱导缓解阶段，3例发生在再诱导阶段，1例发生在巩固阶段。2例患儿接受PEG-Asp化疗1次后发生CVST，1例接受PEG-Asp化疗2次后发生CVST，5例接受PEG-Asp化疗2次以上后发生CVST。发生CVST的时间距末次使用PEG-Asp的中位时间为20.5 d。(2)临床表现为阵发性头痛(4例)、恶心或呕吐(3例)、抽搐(2例)、持续性视物模糊(1例)。(3)CVST的发生部位依次为乙状窦(6例)、横窦(4例)、上矢状窦(4例)，其中1例合并左侧额顶叶及右侧顶叶皮层出血，1例合并可逆性后部白质脑病综合征，8例患儿均未合并其他部位血栓。(4)部分患儿凝血功能异常，发生CVST时3例患儿纤维蛋白原下降，2例抗凝血酶Ⅲ下降，3例D-二聚体升高。(5)6例患儿使用低分子肝素(LMWH)治疗，其中4例序贯使用利伐沙班，1例序贯使用华法林。抗凝总疗程为56 d。(6)6例患儿经治疗后症状均消失，4例复查磁共振静脉造影(MRV)显示血栓消失，2例血栓范围缩小。1例合并颅内出血的患儿未再使用PEG-Asp，7例在后续化疗期间再次使用PEG-Asp，其中1例再次合并CVST，经抗凝治疗后血栓范围缩小。结论ALL患儿在应用PEG-Asp化疗期间出现无法解释的神经系统症状时，需高度警惕CVST发生，应尽早行头颅增强MRI和MRV以早期诊断。部分患儿合并凝血功能异常，LMWH、华法林和利伐沙班抗凝治疗有效，预后良好，无后遗症。大部分患儿再次使用PEG-Asp不会再次发生CVST。

简介：无

简介：摘要A族β-溶血性链球菌（酿脓链球菌，GAS）对β-内酰胺类抗菌药物敏感。美国临床实验室标准化研究所始终未设定GAS对β-内酰胺类抗菌药物的中介和耐药的折点，并且推荐β-内酰胺类抗菌药物作为治疗GAS感染的一线药物。然而，却有不少报道中出现GAS对β-内酰胺类抗菌药物的中介率、耐药率，且大多来自国内研究和国内主要耐药监测网。回顾国内外GAS对β-内酰胺类抗菌药物所谓“中介”或“耐药”的报道，发现存在诸多疑问，如这些菌株并非真正的“耐药”，而是否真对β-内酰胺类抗菌药物不敏感，而青霉素敏感性降低菌株是否携带青霉素结合蛋白2X突变基因，这些疑问均未得到确切证实。通过本文，以期广大临床医生、药学和微生物学工作者关注GAS及其耐药问题。

简介：摘要目的研究鞘氨醇激酶1（SphK1）过表达在丙烯酰胺（ACR）致神经细胞损伤中的保护作用以及影响。方法将纯度为99%的ACR用生长液制备成浓度为1.25、2.5 mmol/L溶液；将人神经母细胞瘤（SH-SY5Y）细胞分为对照组（NC组）、实验组和SphK1激活剂组。NC组加入（12-）十四酸佛波酯（-13-）乙酸盐（PMA）溶液[SphK1特异性激活剂，二甲基亚砜（DMSO）配制，终浓度为100 nmol/L]。实验组给予终浓度分别为1.25和2.5 mmol/L的ACR溶液，染毒24 h。SphK1激活剂组在实验组染毒浓度的基础上，每个染毒浓度分别加入PMA溶液，其他处理与实验组一致。各组采用免疫印迹（Western blot）法检测SphK1蛋白的表达含量；CCK-8检测SH-SY5Y细胞的增殖活性；Hoechst33342法观察神经细胞形态学改变；流式细胞术分析细胞的凋亡。结果与NC组比较，实验组和SphK1激活剂组细胞SphK1蛋白表达均降低，差异有统计学意义（P<0.05）。与实验组比较，SphK1激活剂组细胞在1.25和2.5 mmol/L浓度的SphK1蛋白表达均增高，差异均有统计学意义（P<0.05）。与NC组比较，实验组和2.5 mmol/L浓度SphK1激活剂组的细胞相对生长存活率均更低，差异有统计学意义（P<0.05）。与实验组比较，SphK1激活剂组细胞相对生长存活率均更高，差异有统计学意义（P<0.05）。随着染毒剂量的增加，实验组细胞在ACR 1.25 mmol/L浓度时呈现出早期凋亡、在ACR 2.5 mmol/L浓度时呈现出晚期凋亡的形态学特征。与NC组比较，实验组和SphK1激活剂组在ACR 2.5 mmol/L浓度时凋亡率差异均有统计学意义（P<0.05）；与实验组比较，SphK1激活剂组在ACR 2.5 mmol/L浓度时细胞凋亡率更低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论SphK1过表达可以对丙烯酰胺引起的神经细胞损伤起到保护作用。

简介：摘要本文主要研究用大口径毛细管柱（HP-INNOWAX（30m×0.25mm×0.25μm））测定生活饮用水中的丙烯酰胺，在pH1∽2的酸性条件下，丙烯酰胺与新生溴发生加成反应，衍生后生成2-3二溴丙烯酰胺，衍生产物用乙酸乙酯萃取，用配备电子捕获器（ECD）检测器的安捷伦6890N进行测定。取100ml水样，用旋转蒸发仪浓缩到2.0ml后测定样品的最低检出限为0.6μg/L，线性关系r=0.9998，本方法稳定、准确，平行加标回收率控制在97.5%∽104.3%，能很好满足日常生活饮用水中丙酰胺的检测。

简介：摘要组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)是Ⅱa类去乙酰化酶的一员，特异性分布于骨骼肌、心肌、神经系统、血管系统、骨、软骨及肝脏等组织中，不仅可去乙酰化组蛋白，使染色质凝集，抑制基因转录，还可与多种非组蛋白结合，调节靶蛋白转录活性，在细胞增殖、分化、凋亡、代谢等过程中均发挥了重要作用。近年来研究结果显示HDAC4是调节软骨细胞肥大分化的重要因子，其不仅在软骨生长发育过程中发挥重要作用，与骨关节炎发病过程也密切相关，因此本文对HDAC4调节软骨细胞肥大分化机制的相关研究进行综述的同时，也对其发挥功能的结构基础、调节机制进行了深入分析，这不仅有助于深入了解软骨生长发育过程，也将为骨关节炎的治疗提供新方向。

简介：摘要目的观察脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤大鼠肺组织中微循环的变化，探讨乙酰化白藜芦醇对其干预作用及机制。方法32只SD大鼠随机分为空白对照组、LPS处理组、乙酰化白藜芦醇预处理组和白藜芦醇预处理组，每组8只。采用气管内滴注LPS(5 mg/kg)的方法制作急性肺损伤动物模型，观察病理变化、肺组织湿/干重比值，用伊文思蓝法检测肺微血管通透性，用酶联免疫吸附试验法检测肺组织中肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的含量，用蛋白质印迹法检测细胞骨架重构相关蛋白FAK、cofilin的表达变化，免疫荧光观察肺微血管内皮细胞单层细胞间隙改变情况。结果LPS干预4 h后，大鼠肺部损伤明显，肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的含量增高，肺湿/干重比值及通透性明显增加，FAK-cofilin通路明显激活，肺微血管内皮单层细胞间隙明显增加；乙酰化白藜芦醇预处理显著减轻了LPS导致的急性肺损伤，减少了炎症因子的释放，并且抑制了FAK-cofilin通路的激活及肺微血管内皮单层细胞间隙的增加。结论肺微循环的改变参与了LPS诱导肺损伤的发生发展，乙酰化白藜芦醇能够通过抑制FAK-cofilin通路减轻肺损伤。

简介：摘要放射治疗是目前临床上最常用的治疗癌症的手段之一，但其仍存在辐射剂量高、正常组织不良反应大，以及肿瘤细胞的放疗耐受等缺点。因此，寻求安全有效的放疗增敏剂以提高肿瘤细胞对辐射的敏感性一直是放疗研究的热点。组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitors，HDACIs)是一类表观遗传学修饰剂，除了其固有的抗癌特性外，还能调节肿瘤细胞对电离辐射和紫外线辐射敏感性。本文在查阅文献基础上，重点阐述了HDACIs增强肿瘤细胞辐射敏感性的不同分子机制以及对肿瘤细胞的选择性杀伤作用。

简介：摘要目的探讨白细胞介素-4(IL-4)基因组蛋白乙酰化修饰水平改变及其在川崎病(KD)发病机制中的作用。方法选取2016年10月至2018年12月在深圳市儿童医院就诊的KD患儿36例为研究对象，同年龄健康儿童28例作为对照组。KD患儿分别于急性期及静脉用丙种球蛋白(IVIG)治疗有效后4～5 d取血备检。采用染色质免疫共沉淀-荧光定量PCR检测外周血CD4＋ T淋巴细胞IL-4基因启动子、增强子Va组蛋白H4乙酰化和p300、CREB结合蛋白(CBP)水平；流式细胞术检测外周血Ⅱ型辅助性T淋巴细胞(Th2)(CD4＋ IL-4＋)比例及CD4＋ T淋巴细胞中磷酸化信号转导及转录活化因子6(pSTAT6)、GATA结合蛋白3(GATA3)、活化T细胞核因子1(NFAT1)、Ⅱ型转化生长因子β受体(TGF-βRⅡ)、磷酸化L型氨基酸转运蛋白1(pLAT1)蛋白表达水平；荧光定量PCR检测CD4＋ T淋巴细胞IL-4、IL-5、IL-13、IL-4受体α(IL-4Rα)、Ⅰ型转化生长因子β受体(TGF-βRⅠ)、性别决定区Y框蛋白4(SOX4) mRNA表达水平；酶联免疫吸附试验测定血浆IL-4、转化生长因子β(TGF-β)水平。结果1．KD患儿Th2细胞比例、功能相关分子(IL-4、IL-5和IL-13)表达及IL-4基因启动子、增强子Va组蛋白乙酰化水平均明显高于对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)，其中冠状动脉损伤组(CAL)前述指标均高于无冠状动脉损伤组(NCAL)，差异均有统计学意义(均P<0.05)，经IVIG治疗后显著降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。2.与对照组比较KD患儿外周血CD4＋ T淋巴细胞p300、CBP与IL-4基因启动子、增强子Va结合水平明显上调，差异均有统计学意义(均P<0.05)，且p300与IL-4基因启动子、增强子Va结合水平与后者表达均呈正相关(r＝0.72、0.43，均P<0.05)，经IVIG治疗后呈不同程度下降，差异均有统计学意义(均P<0.05)。其中CAL组p300、CBP与IL-4基因启动子、增强子Va结合水平明显高于NCAL组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。3.与对照组比较，KD患儿血浆IL-4水平及CD4＋ T淋巴细胞IL-4Rα/STAT6/GATA-3、pLAT1/NFATc1表达显著增高，差异均有统计学意义(均P<0.05)，血浆TGF-β水平及下游信号分子TGF-βRⅡ/TGF-βRⅠ/SOX4表达明显下调，差异均有统计学意义(均P<0.05)，其中CAL组血浆IL-4水平及CD4＋ T淋巴细胞IL-4Rα/STAT6/GATA-3、pLAT1/NFATc1表达均高于NCAL组，血浆TGF-β水平及下游信号分子TGF-βRⅡ/TGF-βRⅠ/SOX4表达低于NCAL组，差异均有统计学意义(均P<0.05)，经IVIG治疗后呈不同程度的回调，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论IL-4基因组蛋白H4过度乙酰化可能是导致KD患儿免疫功能异常的重要原因之一。

简介：摘要目的探讨5-氨基乙酰丙酸(ALA)诱导卟啉代谢物[尿卟啉原(UP)Ⅰ和粪卟啉原(CP)Ⅲ]在大肠癌大鼠尿液中的积聚。方法采用二甲基肼建立大鼠大肠癌模型。收集30只大肠癌大鼠(大肠癌组)和30只正常大鼠(正常组)的尿液。每只灌胃给药5-ALA(50 mg/kg)，2、4、6、8 h后留取尿液。用高效液相色谱法检测尿液中卟啉代谢产物UP Ⅰ和CP Ⅲ的含量，比较其含量在各组大鼠中的差异。结果在口服5-ALA前，大肠癌组和正常组尿液中UP Ⅰ和CP Ⅲ的含量差异无统计学意义(P>0.05)，口服5-ALA后大肠癌组尿液中UP Ⅰ和CP Ⅲ的含量较正常组明显升高(P<0.05)，4 h测得大肠癌组尿液中UP Ⅰ和CP Ⅲ含量达最高值。根据4 h检测结果绘制ROC曲线，UP Ⅰ诊断大肠癌的阈值为50.43 μmol/g，灵敏度为96.7%，特异度为63.3%；CP Ⅲ诊断大肠癌的阈值为108.85 μmol/g，灵敏度为66.7%，特异度为86.7%。结论5-ALA诱导卟啉代谢物在大肠癌大鼠尿液中的积聚显著，尿液中卟啉代谢物可能为一种新的大肠癌肿瘤标志物，可为结直肠癌的诊断提供实验依据。

简介：摘要目的比较即穿型人工血管内瘘与普通PTFE（聚四氟乙烯）人工血管内瘘的通畅率及相关并发症风险。方法通过检索MEDLINE，Embase 和Cochrane library数据库，中国生物医学文献数据库、中国知网、万方数据库，纳入到2020年3月为止发表的关于即穿型人工血管和普通PTFE人工血管对比研究的文章，提取初级通畅率和次级通畅率以及感染发生、假性动脉瘤形成以及随访过程中的死亡人数进行meta分析。根据结果的异质性，采用固定效应模型进行分析。结果本次研究共计纳入10篇文献，其中随机对照研究2篇，观察性研究8篇，共1 069条人工血管植入。分析结果显示即穿型人工血管与普通PTFE人工血管相比12个月初级通畅率（HR=1.075； 95% CI：0.871~1.327，P=0.501），18个月初级通畅率（HR=1.127，95% CI：0. 0.910~1.395，P=0.273），24个月初级通畅率（HR=1.079，95% CI：0. 0.793~1.470，P=0.628），24个月次级通畅率（HR=1.474，95% CI：0.901~2.412，P=0.122），感染发生例数（OR=1.204，95% CI：0.765~1.896，P=0.423）以及死亡人数（OR=0.929，95% CI：0.567~1.515，P=0.767）差异均无统计学意义。12个月次级通畅率（HR=1.427，95% CI：1.048~1.944，P=0.024）和18个月次级通畅率（HR=1.531； 95% CI：1.128~2.079， P=0.006）方面，普通PTFE人工血管高于即穿型人工血管，差异有统计学意义。在假性动脉瘤发生率（OR=0.361； 95% CI：0.138~0.943； P=0.038）方面，普通PTFE人工血管高于即穿型人工血管，差异有统计学意义。结论即穿型人工血管内瘘与普通PTFE人工血管内瘘相比，虽然在并发症风险上，发生假性动脉瘤的几率更低，但两种治疗方案在24个月使用过程中通畅率没有明显差异，均是切实可行的治疗方案。

简介：摘要目的探讨口服糖皮质激素联合静脉滴注环磷酰胺或口服环磷酰胺治疗特发性膜性肾病的临床疗效及安全性。方法采用前瞻性研究将本院收治的50例患者按随机数字表法分为口服环磷酰胺组(口服组)、静脉注射环磷酰胺组(静点组)。口服组予泼尼松口服＋复方环磷酰胺片口服治疗，静点组予泼尼松口服＋环磷酰胺静脉注射治疗。分别于治疗前、治疗后1、3、6、12个月观察两组患者的24 h尿蛋白定量、血清白蛋白、肝肾功能及不良事件的发生，比较两组患者的缓解率及药物的安全性。结果治疗3个月时口服组有效率为40%，高于静点组4%，差异有统计学意义(P＝0.01)；治疗6个月时口服组有效率(52%)高于静点组(44%)，治疗12个月时静点组有效率(72%)高于口服组(64%)，但差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗前口服组与静点组白蛋白、尿素氮、肌酐、胱抑素C以及肾小球滤过率、24 h尿蛋白定量间差异均无统计学意义(P>0.05)。口服组与静点组治疗12个月时白蛋白水平均明显高于治疗前(P<0.05)，24 h尿蛋白定量水平明显低于治疗前(P<0.05)。静点组较口服组的总不良反应发生率低(P<0.05)。结论激素联合静点CTX治疗特发性膜性肾病的长期疗效更佳，且安全性更高。

简介：摘要酰胺质子转移成像是一种新型磁共振分子成像技术。它是化学交换饱和转移成像的一个分支，通过检测组织内源性蛋白质或多肽中的酰胺质子-水质子交换速率反映细胞内蛋白质浓度及pH值变化。本文拟对酰胺质子转移成像在泌尿生殖系统疾病中的应用进展做一综述。

简介：摘要目的探讨烟酰胺核糖（Nicotinamide riboside，NR）对百草枯（Paraquat，PQ）中毒小鼠肺损伤的保护作用及其机制。方法于2017年4至7月，选择清洁级雄性BALB/C小鼠80只，将其中40只小鼠随机均分4组，每组10只。PQ组：以25% PQ溶液（60 mg/kg）灌胃染毒；PQ+NR组：等量灌胃染毒，且灌胃前1 h腹腔注射（300 mg/kg）的NR；Control组：等量生理盐水灌胃；NR组：等量生理盐水灌胃，且灌胃前腹腔注射等量的NR（300 mg/kg）。观察并记录PQ中毒小鼠一般状况，同时每半小时观察并记录，统计染毒后72 h的各组死亡数，计算各组小鼠生存曲线。将另40只小鼠同样方法进行造模和分组，PQ灌胃后24 h，麻醉必死，摘眼球留取血标本用酶联免疫吸附（ELISA）等方法检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、髓过氧化物酶（MPO）的变化。开胸取肺组织，测肺干湿重比（D/W）比值，光镜下观察肺病理变化并评分，用化学比色法检测肺组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）水平，免疫印迹法（Western-blot）检测肺组织沉默调节蛋白1抗原（Sirt1）和核因子E2相关因子2 （Nrf2）表达变化情况。结果Control组和NR组小鼠的一般状况和行为正常；与Control组和NR组比较，PQ组小鼠一般状况差，精神萎靡、蜷缩、皮毛紊乱，活动、进食、大小便减少；与PQ组比较，PQ+NR组小鼠各症状均减轻。染毒后72 h的存活率：与PQ组（40%）比较，PQ+NR组（80%）存活率提高（P=0.029）。与Control组和NR组比较，PQ组小鼠D/W比值明显下降、光镜下肺病理学评分明显上升，TNF-α、IL-6、MPO水平明显上升，SOD水平明显下降，MDA水平明显上升；Caspase-3活力明显上升（P<0.01）。Sirt1和Nrf2蛋白表达量（1.02±0.14、0.82±0.06）明显下降（P=0.004、0.023）。与PQ组比较，PQ+NR组D/W比值（0.10±0.10）明显上升，光镜下肺病理学评分（7.40±0.51）下降，TNF-α（33.00±0.65）pg/ml、IL-6（52.23±4.23）pg/ml、MPO（0.23±0.01）μg/ml水平明显下降，SOD（9.28±0.45）U/mgprot水平明显升高，MDA（0.78±0.02）mmol/mgprot水平明显下降，Caspase-3（222.80±7.59）%活力明显降低，Sirt1和Nrf2蛋白表达量（1.62±0.16、1.06±0.04）明显升高（P=0.048、0.035）。结论PQ中毒可致小鼠急性肺损伤，而NR能抑制PQ中毒小鼠炎症反应、氧化损伤及细胞凋亡，对PQ中毒所致的肺损伤具有一定的保护作用，可能是通过上调Sirt1、Nrf2蛋白的表达来实现的。

简介：无

简介：摘要脑胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发性肿瘤，死亡率及术后复发率较高，目前常规磁共振成像技术已无法满足其临床诊断及治疗决策的需要。酰胺质子转移(amide proton transfer，APT)成像通过探测体内游离蛋白质及多肽链中酰胺质子与水中氢质子交换速率从而在分子水平反映细胞中蛋白质含量及酸碱度变化，可弥补常规磁共振成像技术的不足。近年来APT成像技术在中枢神经系统疾病中得到逐步应用，特别是在脑胶质瘤的早期诊断、术前分级以及疗效评估等方面具有潜在的应用价值。本文主要阐述APT成像技术的基本原理及在脑胶质瘤中的研究进展。

简介：摘要目的探讨产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)大肠埃希菌感染临床分布及耐药情况。方法抽取2016年1月至2017年12月开封市中心医院检出的506株大肠埃希菌，菌株均分离自非消化道感染506例住院患者的送检标本，采用K-B纸片扩散法检测菌株耐药性、表型确证试验检测产ESBLs菌株。记录菌株分布并分析其耐药性。结果506株大肠埃希菌感染部位以呼吸道较常见(40.32%，204/506)，其次为泌尿道(21.74%，110/506)，其中产ESBLs菌株116株(22.92%，116/506)。产ESBLs菌株与非ESBLs菌株对亚胺培南、厄他培南、美罗培南、替加环素均未见明显耐药性，产ESBLs菌株对其他常用抗菌药物耐药率高于非ESBLs菌株(P<0.05)。结论大肠埃希菌主要与下呼吸道及泌尿系统感染有关，产ESBLs菌株较非ESBLs菌株耐药性更强。

简介：摘要目的探讨酰胺质子转移（amide proton transfer，APT）成像在中短期随访中对鼻咽癌放化疗疗效预测的价值。材料与方法回顾性分析40例鼻咽癌放化疗的临床和影像资料，其中复发组14例，非复发组26例，并对这两组病例的癌灶进行APT值测量。运用秩和检验比较治疗中和治疗前复发组与非复发组的APT水平差异，并绘制ROC曲线计算其诊断效能。结果治疗前本研究的复发组和非复发组APT值的均数、中位数、第90％位数差异没有统计学意义(P>0.05)。经2程化疗和5次放疗后，复发组和非复发组两者均数之间的差异无统计学意义(P>0.05)；中位数、第90％位数在复发组和非复发组分别为（2.08±0.26)%、(1.86±0.35)%，(4.45±0.86)%、(3.64±0.70)%，它们两两之间差异有统计学意义(P<0.05)。另外，中位数和第90％位数的最佳阈值、敏感度、特异度、曲线下面积、95％置信区间分别为1.80%、85.7%、65.4%、0.753、0.605~0.901和3.92%、85.7%、69.2%、0.786、0.627~0.945。结论APT的中位数结合第90％位数，可以较好地预测鼻咽癌放化疗的疗效。

简介：摘要目的探讨基于宫颈鳞癌酰胺质子转移加权（APTw）成像测量的APTw值及其与Ki-67表达水平的相关性。方法前瞻性纳入2017年10月至2018年12月北京协和医院24例宫颈鳞癌患者，均为国际妇产科联盟（FIGO）Ⅰ~Ⅲ期，于3.0 T MR扫描仪行盆腔形态学MRI、三维快速自旋回波APTw和DWI成像。由2名放射科医师独立测量病灶最长径、病灶最大层面的APTw值和ADC值。计算观察者间ICC以评估测量一致性。由1名病理科医师评估病灶Ki-67标记指数。应用Pearson相关性分析评估宫颈鳞癌病灶APTw值、最长径、ADC值与Ki-67标记指数的相关性。结果宫颈鳞癌的APTw值为（2.9±0.5）%，观察者间测量一致性良好（ICC=0.972，95%CI 0.937~0.988）。宫颈鳞癌APTw值与Ki-67标记指数［（61.9±18.7）%］呈中度正相关（r=0.532，P=0.008）。宫颈鳞癌病灶最长径为（28.7±10.6）mm，ADC值为（0.998±0.217）×10-3 mm2/s，与Ki-67标记指数均无明显相关性（r=0.038、P=0.859，r=0.238、P=0.263）。结论APTw值可以在一定程度上反映宫颈鳞癌的增殖活性。