简介:老年人牙齿常见问题:(1)牙齿磨损:经过六七十年的使用,牙齿表面的牙釉质基本上已磨耗殆尽,没有了这一坚固的保护层,较软的牙本质外露后,对冷、热、酸、甜都会很敏感;此外,本来磨牙的咬合面是有尖嵴窝沟的,就像一座小山有好几个山峰和山谷一样。但是,在天长日久的咀嚼过程中,这些“山峰”也逐渐被磨短磨平,牙冠的咬合面因此失去了高低起伏,咀嚼效率自然就变低了。(2)楔状缺损:它是出现在牙齿颈部的“V”状缺口,由于外形酷似木匠用的楔子,便称之为楔状缺损。其形成的主要原因是长期使用横刷法刷牙,且用力过大,牙刷毛过硬。因为尖牙与前磨牙(也就是紧挨尖牙后面的两颗牙)的牙颈部是最突出的地方,所以在刷牙时与牙刷接触最多,也最容易被磨损。就像成语“水滴石穿”、“绳锯木断”一样,即使牙釉质再坚硬,也经不起小小的刷毛几十年如一日般错误的拉锯运动,所以也有医生将楔状缺损称为“刷牙缺损”。(3)食物嵌塞:也就是我们常说的“塞牙”,主要是两个原因:一是因牙齿磨损、缺损造成的牙齿外形改变,失去了正常的牙齿之间的接触,使食物容易进入牙缝;二是老年性牙周萎缩,牙槽骨吸收,牙齿松动或牙根外露,造成牙缝变大。(4)残根残冠,根面龋:残根残冠是由于长期的龋齿、楔状缺损、牙裂、牙折等未得到有效控制和治疗造成的。根面龋则是因为牙周萎缩,牙根暴露,口腔卫生状况也欠佳,于是被致龋的细菌钻了空子。
简介:Alzheimer型老年痴呆(Alzheimer'sdisease,AD)是一种常见的老年异质性脑神经退行性疾病,以不可逆进行性记忆和认知功能丧失为主要临床特征,是老年人痴呆的主要原因.AD发病机理极其复杂,属多病因、多阶段的慢性中枢神经疾病,至今AD的发病机制尚未完全阐明.Alzheimer型痴呆的主要神经病理特征包括:神经细胞内的神经元纤维缠结(NFT);神经细胞外的神经变性斑,又称老年斑(SP),其核心主要是β-淀粉样肽Aβ的沉积;还有大量神经细胞的凋亡丧失等.而与NFT发生有密切关系的神经蛋白是tau蛋白(τ蛋白),可以认为异常磷酸化及糖基化修饰tau蛋白的病理性沉积最终导致NFT的形成.
简介:随着人类老龄化进程的加速,AlZheimer病(AD)逐渐成为老年常见疾病.它有着特有临床和病理特征.然而其病因学机制仍不甚清楚,兴奋性氨基酸毒性学说和钙超载学说日渐为人们所重视.
简介:目的日前脑卒中后很多病人仍遗留各种上肢屈帅痉挛,下肢划圈步态等病理运动模式,严重影响到患者的运动和生活质量。因此需要探索有效的康复适宜技术,提高康复疗效,切实地防治脑卒中后误用发生,进而有效控制药费增长。方法病人随机分成2组:良姿位分级训练组;对照组,采用一般对症治疗方法。两组病例均采用神经功能缺损表评分,Fugl—Meyer运动功能评价,动态表面肌电图解析,进行初评和终评对照随访,数据进行对照研究。结果两组病例的评分差异有统计学意义。结论良姿位分级规范训练,结合计算机程序辅助多媒体视听疗法和视听生物反馈,其实用性强,能有效防治误用综合征,促进病人运动功能恢复。
简介:的探讨饥饿激素在胃癌细胞转移中的作用及其机制.方法将胃癌MKN-28细胞分为空白对照(normalcontrol,NC)组、ghrelin组及Akt阻断剂组3组.Ghrelin组采用10-8M饥饿激素处理MKN-28细胞;Akt阻断剂组在ghrelin组基础上添加Akt阻断剂哌立福新(perifosine)5μM.采用划痕法与Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭能力;Westernblot法检测人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(phosphataseandtensinhomologdeletedonchromosometen,PTEN)、磷脂酰肌醇三激酶(phosphatidylinositol3-kinase,PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylatedproteinkinaseB,p-Akt)及肌动蛋白的表达变化.结果Ghrelin组细胞迁移和侵袭能力均高于NC组(P<0.05),Westernblot结果显示ghrelin组p-Akt与PI3K表达升高,PTEN表达下调,这种作用被哌立福新部分阻断.结论饥饿激素可以促进胃癌细胞迁移和侵袭,p-Akt/PI3K表达上调和PTEN下调可能是饥饿激素作用的分子机制.