简介:RaufS等人利用电化学DNA生物传感器技术进行了有关枸橼酸西地那非(万艾可)与DNA之间相互作用的一项研究[BiosensBioelectron,2007,22(11):2471-2477]。该研究采用DNA修饰的玻璃样炭电极以及恒流电位测定法和微脉冲伏安法加以测定。通过测定不同电位时枸橼酸西地那非(万艾可)与DNA的相互作用来阐明二者的结合机制,以鸟嘌呤氧化峰面积或蜂曲线的下降程度作为0.2M乙酰缓冲(pH5)体系中二者相互作用程度的指示。所得的恒流电位测定法和微脉冲伏安法的结合常数(K)分别为(2.01±0.05)×10^5和(1.97±0.01)×10^5M^-1。
简介:有极少的关于服用西地那非或其他PDE5抑制剂治疗ED的患者出现非动脉性缺血性视神经病变的报道。本文中,GorkinL等使用全球临床试验和欧洲观察研究的安全性方面的数据资源评估非动脉性缺血性视神经病变的发生率(IntJClinPract,2006,60(4):500~503)。从有超过13000名患者参加的临床试验数据和不少于每年35000患者的流行病学调查结果,估算出使用西地那非后非动脉性缺血性视神经病变的发病率约为每年100000患者非动脉性缺血性视神经病变的发生率约为2.8例,与已报道的美国普通人群样本的估算值相似(为2.52例和11.8例/100000患者/年;年龄≥50岁)。这些数据并不能提示使用西地那非会提高非动脉性缺血性视神经病变的发生率。
简介:目的通过观察前列地尔注射液对预防动静脉内瘘成形术后血栓形成及血管内皮细胞(vascularendothelialcell,VEC)功能的影响.方法84例维持性血液透析患者,拟行动静脉内瘘成形术前采用随机数字表分为治疗组44例和对照组40例.对照组在动静脉内瘘成形术后常规给予抗血小板聚集治疗,口服拜阿司匹林100mg,治疗组在动静脉内瘘成形术后予以前列地尔注射液20μg,加入0.9%生理盐水注射液100ml中静脉滴注,每日1次,连用7d.分别于治疗前后检测全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、纤维蛋白原(fibrinogen,Fib)、凝血酶原时间(prothrombintime,PT)、血浆内皮素(plasmaendothelin,ET)及一氧化氮(nitricoxide,NO)水平.术后观察内瘘杂音和震颤及有无出血征象,术后4周用多普勒超声测定内瘘头静脉内径、壁厚、每分钟血流量、内瘘成熟后血管进行初次透析使用的时间及透析时血流量.结果前列地尔治疗后内瘘成熟率(90%)明显优于对照组(72%),全血黏度[(4.92±0.42)mPa,s比(5.04±0.58)mPa,s、血浆黏度[(1.82±0.12)mPa,s比(2.12±0.14)mPa·s]、红细胞聚集指数[(2.74±0.57)比(2.92±0.46)、Fib[(3.14±0.14)g/L比(3.28±0.16)g/L]等血液流变学指标的变化均比治疗前有所降低,疗效优于对照组.且前列地尔组在ET[(48.15±16.19)ng/L比(52.34±17.35)ng/L]、NO[(37.31±3.10)μmol/L比(34.26±2.18)μmol/L]水平的改善方面也优于对照组,术后4周,治疗组内瘘成熟率高于对照组(90%o比72%)、头静脉内径[�
简介:目的探讨法舒地尔对早期糖尿病肾脏疾病(diabetickidneydisease,DKD)患者尿结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor,CTGF)、单核细胞趋化因子1(monocytechemoattracrantprotein-1,MCP-1)的影响.方法采用随机数字表法将82例早期DKD患者分为阳性对照组(贝那普利片10mg/次,1次/d)和法舒地尔治疗组(贝那普利加法舒地尔注射液60mg,30mg/次,2次/d),每组41例.所有患者严格控制血糖血压.分别于治疗前和治疗后第14天采用酶联免疫吸附法测定尿CTGF、尿MCP1,采用免疫比浊法测定尿微量白蛋白(micro-albumin,mAlb),观察2组治疗前和治疗后第14天尿mAlb、CTGF、MCP1变化,并采用Spearman相关分析分析尿mAlb、CTGF、MCP-1的相关关系.结果治疗前和治疗后两组间血糖、血压水平差异无统计学意义(P>0.05).治疗后阳性对照组和法舒地尔治疗组尿mAlb、CTGF、MCP1含量均较治疗前下降,差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗前尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异无统计学意义(P>0.05);2组治疗后尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异有统计学意义(P<0.01).相关分析显示mAlb含量与CTGF、MCP1含量呈明显的正相关(P<0.05).结论法舒地尔有独立于肾素血管紧张素系统(Renin-Angiotensin-System,RAS)阻断的肾脏保护作用,其降低早期DKD患者尿蛋白水平的机制可能与降低肾组织CTGF、MCP-1的水平有关.