简介：TRAF2isacriticaladaptormoleculeforTNFreceptorsininflammatoryandimmunesignaling.Uponreceptorengagement,TRAF2isrecruitedtoCD40andtranslocatestolipidraftsinaRINGfinger-dependentprocess,whichenablestheactivationofdownstreamkinases.TRAF1candisplaceTRAF2andCD40fromraftfractions,anditpromotestheabilityofTRAF2tosustainsignalactivation.ReplacementoftheRINGfingerofTRAF2witharaft-targetingsignalrestoresJNKactivationandassociationwiththecytoskeletalproteinFilamin,butnotNF-KBactivation.TRAF1-/-dendriticcellsshowattenuatedresponses

简介：摘要目的探讨萝卜硫素对脂多糖(LPS)诱导的肾小管上皮细胞(HK-2)间充质转分化的影响及其对Traf6/TAK1信号通路活化的作用。方法体外培养HK-2细胞，并将其分为正常组、LPS诱导组(100 ng/mL)、LPS＋萝卜硫素低剂量组(10 μmol/L)、LPS＋萝卜硫素中剂量组(20 μmol/L)、LPS＋萝卜硫素高剂量组(40 μmol/L)。培养12、24、48 h后，采用CCK8法检测细胞增殖情况，ELISA法检测细胞上清中IL-6、IL-1β及TNF-α含量，Western blot方法检测E-cadherin、α-SMA、Traf6、TAK1及p-TAK1蛋白的表达量。结果LPS诱导组相对于正常组HK-2细胞增殖能力、炎症因子(IL-6、IL-1β和TNF-α)水平、蛋白(α-SMA、Traf6及p-TAK1)表达量均升高，而E-cadherin蛋白表达水平降低；然而不同浓度萝卜硫素处理细胞后细胞增殖能力、炎症因子分泌量、蛋白(α-SMA、Traf6及p-TAK1)表达量均降低，E-cadherin蛋白表达水平升高，表现一定剂量依赖性，差异有统计学意义(P<0.05)。结论萝卜硫素能够抑制LPS诱导的HK-2细胞增殖能力及炎症因子的产生，发挥抑制肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转变的纤维化过程，其机制可能与抑制Traf6/TAK1信号通路活化有关。

简介：BackgroundCoronarymicroembolization(CME)ischaracterizedbydistalmicrovascularocclusion.However,theinflammatorymechanismsandtherapeutictargetsofCMEarelargelyunknown.MethodsAtotalof11GuangxiBamaminiatureswinesweredividedintotwogroups:sham(n=5)andCME(n=6).MicrosphereswereinjectedintotheleftanteriordescendingarteryoftheCMEgrouptomakeananimalmodelofCME.TheexpressionsofmicroRNA-146a(miR-146a)andIRAK1,TRAF6,andAUF1inthemyocardiumweredetectedbyqPCR.ResultsIntheCMEgroup,microspheres,microinfarction,andinflammatorycellinfiltrationwerefoundunderanopticalmicroscope.TheexpressionlevelsofmiR-146awerelowinbothgroups.AfterCME,theexpressionlevelsofIRAK1,TRAF6,andAUF1intheCMEgroupwereupregulatedcomparedwiththoseintheshamgroup(P<0.01;P<0.05;P<0.05,respectively).ConclusionsAUF1,IRAK1andTRAF6,butnotmiR-146a,couldbeinvolved,inmyocardiuminflammationfollowingCME.

简介：沉默信息调节因子1（Silentinformationregulator1，Sirt1）是沉默信息调节因子（Silentinformationregulator，sir2）家族中的一员，是NAD＋依赖的Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶。Sirtl在细胞的生存、凋亡、肿瘤的发生发展、代谢性疾病以及抗衰老等方面扮演着非常重要的角色。microRNA（miRNA）是一组广泛存在于真核生物中的、短小的、不编码蛋白质的单链RNA。近年来研究表明，miRNA能从转录后水平调控Sirt1的表达。因此，调控Sirtl的miRNA可能成为治疗许多疾病的新靶点而倍受研究者们广泛关注。

简介：摘要目的探讨肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)表达对食管鳞状细胞癌(ESCC)放疗疗效的预测价值。方法选取2012年2月至2015年3月在江苏省宜兴市肿瘤医院接受根治性放疗的ESCC患者278例，采用免疫组织化学法检测TRAF6在食管癌组织中的表达，并探讨TRAF6表达与ESCC患者临床病理特征、放疗近期疗效和生存的相关性。结果所有患者分为阳性表达组(n＝194)和阴性表达组(n＝84)，TRAF6表达与ESCC患者TNM分期和淋巴结转移显著相关(χ2＝13.670，P<0.001；χ2＝45.497，P<0.001)。TRAF6阳性表达组放疗总有效率为62.9%(122/194)，明显低于TRAF6阴性表达组的92.9%(78/84)，二者差异有统计学意义(χ2＝26.085，P<0.001)。TRAF阳性表达组中位生存时间为51个月，TRAF阴性表达组中位生存时间未达到，两组生存曲线差异有统计学意义(χ2＝7.952，P＝0.005)。进一步分析表明，较高TNM分期、淋巴结转移、TRAF6阳性表达可增加ESCC患者死亡风险(HR＝1.96，95%CI为1.39～2.76；HR＝1.72，95%CI为1.29～2.29；HR＝2.31，95%CI为1.57～3.39)。结论TRAF6阳性表达ESCC患者的放疗敏感性低，TRAF6有可能成为ESCC患者诊断和治疗的新靶点，为ESCC的诊疗和预后提供了新思路。

简介：摘要沉默信息调节因子2蛋白(Sirtuin)家族是一类依赖于烟酰胺烟嘌呤二核苷酸（NAD+）的去乙酰化酶，家族成员沉默信息调节因子2(SIR2)最早被发现于酵母中。因哺乳动物体内的沉默信息调节因子（SIRT）1与其同源性最高，目前研究最为深入。SIRT1广泛存在于哺乳动物体内，参与机体多种病理生理过程，如DNA损伤修复、炎症反应及氧化应激等。近年来研究发现SIRT1可能通过多种途径参与卵子发生过程，故本文拟对SIRT1在卵子发生中发挥的作用及可能的机制作一综述，为相关疾病治疗提供新思路。

简介：摘要：针对女性身材焦虑所展开的问卷调研和访谈，基于“BM风”的流行，调研当代“瘦”审美对人的影响并分析原因，提出转变思想、落实健康生活方式、加强专业团队建设等策略，建立系统化的健康管理平台，帮助当代大码女性摆脱身材焦虑，从心理和生理上建立自信、健康、自我欣赏的审美态度。

简介：目的:研究肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)对NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体信号通路调控作用的机制。方法:利用免疫共沉淀和免疫印迹在HEK-293T细胞中研究TRAF6与NLRP3的相互作用;通过检测乳酸脱氢酶(LDH),在THP-1细胞中研究TRAF6对NLRP3炎症小体信号通路活性的影响。结果:TRAF6通过与NLRP3的相互作用增加NLRP3的稳定性,进而促进NLRP3炎症小体信号通路介导的LDH的释放。结论:TRAF6通过增加NLRP3的稳定性正调控NLRP3炎症小体信号通路。

简介：混合的系kinase(MLK3)3是被肿瘤坏死因素激活的激活mitogen的蛋白质kinasekinasekinase--伪(TNF-伪)并且明确地在TNF-伪刺激上激活c6月N终端kinase(JNK)。TNF-伪由激活MLK3的机制不被知道。TNF联系受体的因素(TRAF)是被招募到TNF受体的细胞质的结束并且调停的改编者分子，包括JNK的激活下游的发信号。这里，我们报导MLK3与TRAF2，TRAF5和TRAF6联系；然而，仅仅TRAF2能显著地导致MLK3的kinase活动。到TRAF领域并且为到它的C终端一半(氨基酸511-847)的MLK3的TRAF2地图的相互作用领域。与对方一起的内长的TRAF2和响应以一种时间依赖者方式的TNF-伪处理的MLK3伙伴。在MLK3和TRAF2之间的协会调停有绑在MLK3的TRAF2删除异种的MLK3激活和竞争以一种剂量依赖者方式稀释MLK3kinase活动，在TNF-伪处理上。而且MLK3的下游的目标，JNK被TNF-伪以一种TRAF2依赖的方式激活。因此，我们在TRAF2和MLK3之间的直接相互作用为TNF-伪-被要求的数据表演导致了MLK3和它的下游的目标的激活，JNK。

简介：目的检测脂联素水平及沉默信息调节因子1（SIRT1）在早期糖尿病（DM）大鼠肝脏组织中的表达变化,探究SIRT1对脂联素的调控作用。方法Sprague-Dawley大鼠42只,分为4组：正常对照组（n=10）、DM组（n=10）、DM＋白藜芦醇（RES）组（n=11）和DM＋尼克酰胺（NIA）组（n=11）。高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型DM大鼠模型。进行基础代谢和血清学检测,HE染色法观察肝脏病理结构变化,酶联免疫吸附试验（ELISA）试剂盒检测血清脂联素水平;Westernblotting和逆转录-聚合酶链反应法检测肝组织SIRT1和脂联素受体（AdipoR）等表达变化。采用SPSS19.0软件进行数据处理。组间比较采用方差分析及t检验。结果与DM组相比,空腹血糖（FBG）在DM＋RES组显著降低（P〈0.05）;总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）在DM＋RES组显著降低（P〈0.01）,在DM＋NIA组显著升高（P〈0.05）;甘油三酯（TG）在DM＋RES组显著降低（P〈0.05）;高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）在DM＋RES组显著升高（P〈0.01）。与DM组相比较,DM＋RES组的脂联素水平略有升高（P〉0.05）,DM＋NIA组血清脂联素水平显著降低（P〈0.05）。显微镜下,DM组大鼠肝脏可见不同程度炎细胞浸润、甚至变性,DM＋RES组大鼠肝脏脂肪变性减轻,DM＋NIA组大鼠肝脏肝细胞散在小泡性脂滴。与DM组相比较,DM＋RES组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著增加（均P〈0.05）,WISP-1蛋白表达显著降低（P〈0.05）,而DM＋NIA组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著降低。与DM组比较,AdipoR2和SIRT1mRNA在DM＋RES组表达显著增加（P〈0.01）,WISP-1mRNA表达显著降低（P〈0.01）;而DM＋NIA组AdipoR2表达显著降低（P〈0.05）。结论在早期DM肝损伤的发生发展过程中,SIRT1信号分子可能通过调节AdipoR的表达来调控脂联素的水平,参与DM内分泌系统的病理生理演变。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-188-3p在肝癌发生发展中的作用及其机制。方法收集2018年2月至2019年10月武汉市中心医院肝胆胰外科经手术切除并病理证实的21例原发性肝癌组织标本及对应的13例癌旁组织标本，细胞培养肝癌细胞，用生物信息学预测miR-188-3p和N-myc下游调节基因1(NDRG1)的靶向匹配关系，并用双荧光素酶报告基因系统鉴定。Lipo3000转染miR-188-3p摸拟物后，实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time qPCR)检测miR-188-3p和NDRG1 mRNA表达；蛋白质印迹法(Western blot)检测NDRG1蛋白表达；细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测细胞增殖。组间比较采用t检验。结果miR-188-3p和NDRG1匹配良好，miR-188-3p能够结合NDRG1 mRNA 3’端非编码区(3’UTR)，并有效抑制其mRNA及蛋白表达水平(0.56±0.04比1.12±0.13，t＝10.777，P<0.01；0.43±0.07比0.88±0.15，t＝9.123，P<0.05)。miR-188-3p能够负向调控NDRG1表达和肝癌细胞增殖(0.76±0.07比1.26±0.19，t＝7.509，P<0.05)。结论miR-188-3p可以通过下调靶向癌基因NDRG1的表达来抑制肝癌细胞的增殖。

简介：摘要过去我国依靠高消耗资源，工业化进程得到了迅速的发展。现如今，为了更好的建设全面小康社会，贯彻可持续发展战略，我国致力于建设节约型社会。暖通空调的节能设计工作则降低了能耗，缓解了资源紧张的局面，进一步加强了节约型社会的建设。随着我国科学技术的不断发展，暖通空调的节能设计也将得到更好的完善。

简介：摘要目的探讨Galectin-1 对子宫内膜容受性的影响以及在胚泡着床过程中所起的作用。方法采用实时荧光定量PCR法、Western blotting及细胞免疫荧光法检测Galectin-1在高容受性子宫内膜细胞RL-95-2和低容受性子宫内膜细胞HEC-1-A中的表达及定位情况，通过Transwell实验和划痕实验检测两种细胞的侵袭和迁移能力。用JAR细胞模拟胚胎，测JAR细胞在RL-95-2和HEC-1-A上的黏附能力。将RL-95-2与HEC-1-A分别转染Galectin-1 siRNA和Galectin-1过表达载体后，Western blotting检测细胞中Galectin-1的表达水平、上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）相关蛋白（E-cadherin、N-cadherin和Vimentin蛋白）及WNT/β-catenin信号通路相关蛋白（β-catenin、WNT4a、WNT5a和WNT7a蛋白）的表达，同时检测细胞的侵袭、迁移情况。将转染后的细胞分别加入WNT通路抑制剂DKK1及激活剂氯化锂（LiCl），检测EMT和WNT相关蛋白表达水平及细胞的侵袭、迁移情况。结果①RT-PCR和Western blotting结果显示，Galectin-1在RL-95-2中的表达量明显高于其在HEC-1-A中的表达（P=0.020，P=0.030）；细胞免疫荧光实验显示，Galectin-1主要表达于RL-95-2细胞质，而在HEC-1-A细胞中，Galectin-1主要表达于细胞核。②细胞黏附实验结果表明，JAR细胞在RL-95-2细胞的黏附率明显高于HEC-1-A细胞（P=0.010）。③Galectin-1过表达后，HEC-1-A细胞中E-cadherin蛋白表达量降低（P=0.001），N-cadherin和Vimentin蛋白表达量升高（P=0.003，P=0.023）；WNT相关蛋白β-catenin、WNT4a和WNT5a、WNT7a蛋白表达量升高（P=0.025，P=0.004，P=0.005，P=0.001），细胞的迁移能力、侵袭能力明显增强（P=0.022，P=0.003）。④DKK1处理过表达Galectin-1的HEC-1-A细胞后，与DKK1处理HEC-1-A细胞相比，E-cadherin蛋白表达量降低（P=0.003），N-cadherin和Vimentin蛋白表达量升高（P=0.015，P=0.033），细胞的迁移能力以及侵袭能力均明显增加（P=0.030，P=0.040）。⑤RL-95-2细胞下调Galectin-1的表达后，E-cadherin蛋白表达量升高（P=0.004），N-cadherin和Vimentin蛋白表达量明显降低（P=0.030，P=0.023），β-catenin、WNT4a、WNT5a、WNT7a蛋白表达量降低（P=0.001，P=0.005，P=0.023，P=0.020）。⑥LiCl处理下调Galectin-1表达的RL-95-2细胞后，与LiCl处理RL-95-2细胞相比，E-cadherin蛋白表达量增加，N-cadherin蛋白和Vimentin蛋白表达量降低（P=0.012，P=0.035，P=0.020）；细胞迁移率、侵袭数目降低（P=0.040，P=0.020）。结论与低容受性子宫内膜细胞相比，高容受性的子宫内膜细胞中Galectin-1的表达水平增加；Galectin-1可能通过WNT/β-catenin信号通路调控EMT相关蛋白的表达，从而影响胚胎的着床。

简介：摘要为了实现可持续发展，医院建筑的暖通空调节能方面也需要创新和改进。但由于设计落后、管理方法缺乏，制约了暖通空调节能措施的深入应用。为了解决这些问题，有必要对医院建筑和暖通空调有一个基本的了解，从而完善未来的设计和现有医院建筑暖通空调的运行，实现节能使用。在此基础上，系统阐述了医院建筑采暖空调节能的思路和措施。

简介：摘要目的探究基底前脑（BF）多巴胺D1受体是否参与调节丙泊酚麻醉诱导和苏醒过程。方法24只成年雄性SD大鼠，建立BF微注射模型并随机分为D1受体激动剂（chloro-APB）组，D1受体拮抗剂（SCH23390）组和生理盐水（Saline）组，n=8。观察BF微注射SCH23390、chloro-APB或Saline对丙泊酚麻醉诱导和苏醒时间的影响。结果BF微注射chloro-APB加速丙泊酚麻醉苏醒（P<0.05），对麻醉诱导无明显影响（P>0.05）；微注射SCH23390产生相反的效应；微注射Saline对丙泊酚麻醉诱导和苏醒时间均无影响（P>0.05）。结论BF多巴胺D1受体参与调节丙泊酚麻醉苏醒和皮层EEG觉醒，没有参与麻醉诱导过程。

简介：摘要肿瘤坏死因子相关受体因子(TRAF)家族包括7个成员(TRAF1～TRAF7)，在多种病理生理过程中发挥信号调节作用。其中，TRAF3是第一个确定与CD40胞质域相互作用的蛋白。近期研究表明，TRAF3作为一种新型代谢调控因子，参与肝脏脂代谢的调节，可促进肝脏脂质的聚集、引起肝细胞炎性反应的发生、促进肝细胞胰岛素抵抗。TRAF3可能成为治疗非酒精性脂肪性肝病的新靶点。

简介：在进一步治理整顿、深化改革、防止和纠正社会分配不公的今天，笔者认为，提出和进一步探讨在社会主义利益分配过程中如何进行经济调节和道德调节不无现实意义。本文就经济调节与道德调节的内涵、相互关系及其作用等问题上提出几点粗浅的见解,请专家同行不吝赐教。

简介：目的：观察国产虫草素对人宫颈癌Hela细胞生长，MMP-9，TIMP-1及TIMP-1mRNA表达的影响。方法：采用MTr法观察不同浓度的虫草素溶液（0，1，2，4mg／ml）对Hela细胞增殖抑制作用。人MMP-9／TIMP-1ELISA试剂盒及RT—PCR技术检测经不同浓度虫草素溶液（0，1，2，4mg／ml）处理后不同时间点（12，24，48h）Hela细胞MMP-9／TIMP-1及TIMP-1mRNA表达的影响。结果：国产虫草素以剂量依赖方式抑制Hela细胞生长。不同浓度虫草素处理不同时问的Hela细胞分泌MMP-9呈轻度剂量依赖抑制方式，但未见统计学差异（P〉0．05）。可上调TIMP-1及其mRNA的表达，且呈明显剂量依赖方式，统计学差异显著（P〈0．05），尤其在24hTIMP-1mRNA的表达及蛋白分泌达最高峰。结论：国产虫草素可以以剂量依赖方式抑制肿瘤细胞的生长；可以通过上调TIMP—1mRNA及蛋白的表达发挥潜在的抗肿瘤细胞侵润转移的作用，为国产新型抗肿瘤药物的临床研发及应用提供实验室依据。

简介：摘要目的探讨金属调节转录因子-1(MTF-1)对破骨细胞分化和功能的影响并探讨其可能的分子机制。方法采用定量聚合酶链反应(qPCR)检测破骨细胞分化过程中MTF-1的表达变化。应用MTF-1小分子抑制剂LOR-253(50、100 nmol/L)抑制MTF-1转录活性后，采用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色、TRAP酶活检测、qPCR实验及骨板吸收试验，检测MTF-1功能抑制对破骨细胞分化与功能的影响。采用单因素方差分析ANOVA和SNK检验分析组间差异。结果核因子κB受体活化因子配体(RANKL)处理后1d，RAW264.7细胞的MTF-1表达水平升高达5.13倍。LOR-253下调MTF-1转录活性后，RANKL诱导形成的破骨细胞数目显著减少(F＝686.079，P<0.05)，对照组为(74.6±3.2)个，50 nmol/L组为(35.2±1.7)个，100 nmol/L组为(9.2±0.7)个；TRAP酶活性也显著降低(F＝2 119.937，P<0.05)；骨板吸收面积明显减少(F＝463.123，P<0.05)，对照组为(75.0±6.3)%，50 nmol/L组为(49.7±3.4)%，100 nmol/L组为(15.9±1.4)%；破骨细胞标志基因(抗酒石酸酸性磷酸酶、组织蛋白酶K、基质金属蛋白酶9)及分化调控基因活化T细胞核因子-1(NFATC1)的表达均明显下调，50 nmol/L组分别为0.70±0.02、0.65±0.02、0.34±0.01、0.80±0.01，100 nmol/L组分别为0.60±0.01、0.40±0.02、0.30±0.01、0.75±0.01(F＝780.000、1 735.929、6 954.000、787.500，P<0.05)。结论采用LOR-253抑制MTF-1转录活性明显抑制了破骨细胞的分化与功能，而NFATC1在其中发挥了重要作用。

简介：摘要目的探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血清神经调节蛋白-1(NRG-1)水平的变化及意义。方法选取2017年10月至2018年6月郑州大学第一附属医院收治的CHF患者92例为CHF组，另选取同期年龄、性别相匹配的健康者45例为对照组。检测两组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肌酐及氨基末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)水平，并以酶联免疫吸附法检测两组血清NRG-1水平；应用超声心动图测定左室射血分数(LVEF)及左室舒张末期内径(LVEDD)。结果两组年龄、性别、高血压及糖尿病患病率比较差异未见统计学意义(P>0.05)。CHF组肌酐、NT-proBNP、LVEDD、NRG-1水平为(82.16±22.83)μmol/L、(2 834.97±2 790.92)pg/ml、(56.83±11.77)mm、(1 391.40±285.09)pg/ml，高于对照组的(69.87±15.92)μmol/L、(91.64±53.18)pg/ml、(44.80±3.62)mm、(1 224.37±305.11)pg/ml，P<0.05；CHF组NT-proBNP、LVEDD随着LVEF降低而升高(P<0.05)。LVEF与LVEDD成强负相关关系(r＝-0.868，P<0.05)，与NT-proBNP成弱负相关关系(r＝－0.350, P<0.05)。结论血清NRG-1可作为诊断CHF的参考指标，但用来判断CHF严重程度还需进一步探讨。