简介：摘要目的探讨晚期氧化蛋白产物（AOPPs）在小肠上皮细胞的上皮间质转化（EMT）中的作用，为研究炎症性肠病（IBD）患者小肠纤维化的发病机制提供依据。方法体外培养小鼠小肠隐窝上皮细胞IEC-6，采用次氯酸氧化修饰大鼠血清白蛋白（RSA）的方法体外制备AOPPs。将IEC-6细胞分为AOPPs组、RSA组和空白对照组。采用50、100、200、400 μg/ml的AOPPs干预IEC-6细胞作为AOPPs组，50、100、200、400 μg/ml的RSA干预IEC-6细胞作为RSA组，空白对照组不做任何干预。干预24 h后观察细胞形态并采用流式细胞术检测细胞凋亡，统计分析凋亡率最高时AOPPs的浓度。采用该浓度的AOPPs干预IEC-6细胞，流式细胞术检测48、72 h的细胞凋亡并统计分析不同时间点凋亡率的差异。荧光定量PCR检测AOPPs组、RSA组和空白对照组E-cadherin、纤维连接蛋白（Fibronectin）及参与调节细胞EMT过程的转录因子Snail、Slug的mRNA表达以及细胞外基质胶原蛋白Ⅰ（CollagenⅠ）的mRNA表达。结果AOPPs可以诱导IEC-6细胞的凋亡，并具有时间及浓度依赖效应（P<0.05）；400 μg/ml的AOPPs干预72 h细胞的凋亡率最高，达到（17.30 ± 1.03）%。AOPPs明显下调IEC-6细胞E-cadherin的mRNA表达，而明显上调Fibronectin及Collagen Ⅰ的mRNA表达，同时转录因子Snail和Slug mRNA表达也明显增加（均P<0.05）。结论AOPPs通过诱导小肠上皮细胞凋亡，上调细胞的转录因子Snail和Slug的基因表达，抑制E-cadherin的转录，同时上调Fibronectin和CollagenⅠ基因表达，促进肠上皮细胞EMT，在IBD小肠纤维化中发挥一定作用。

简介：摘要目的探究乳腺浸润性导管癌中上皮间质转化相关蛋白表达的临床病理特征与预后结果。方法选择2012年7月～2015年2月来我院就诊的92例乳腺癌病理样本为研究对象，另取120例健康样本为对照组。使用免疫组织化学法，对癌症组织与健康组织内相关蛋白表达情况，分析乳腺浸润性导管癌病理因素。结果病例组Vimentin蛋白阳性率明显比对照组高，病例组E-cadherin蛋白阳性率明显比对照组低，P＜0.05。病例组患者组织内Vimentin蛋白阳性和TNM分期与淋巴结转移呈正相关（r=0.3225,P＜0.05；r=0.251,P＜0.05）E-cadherin蛋白阳性表达情况和病例组患者肿瘤规格，淋巴结转移情况呈现负相关。Vimentin阳性表达情况越强，患者无瘤生存时间也就越长。结论对于乳腺癌浸润性导管癌者，上皮间质转化蛋白相关检测，可以在一定程度上预测患者疾病发展，全面改善患者治疗预后，值得进一步推广。

简介：目的探讨幽门螺杆菌（H.pylori）细胞毒素相关基因A（CagA）蛋白调控胃癌细胞上皮-间质转化（EMT）的作用机制。方法以“幽门螺杆菌”、“细胞毒素相关基因A蛋白”、“胃癌细胞”、“上皮-间质转化”为关键词，在中国知网、万方数据库、Pubmed、WebofScience检索1990年1月—2015年1月国内外关于CagA及EMT的文献，进行归纳总结。结果CagA蛋白通过Ⅳ型分泌系统（T4SS）进入宿主细胞后，除了既往认为的可能参与胃黏膜上皮早期癌变的发生，还可与多种信号分子结合，通过调控基因转录水平（如上调Twist、Snail等与EMT相关的信号通路分子）、上调相关miRNA（如miRNA-584、miRNA-1290等）来降解或阻遏目标mRNA等不同途径来调控细胞的生长和运动相关的信号通路，导致胃癌细胞EMT的发生。结论CagA可通过不同的途径调控胃黏膜上皮细胞发生EMT。对这些途径及其机制的全面且进一步的研究将有助于对胃癌浸润和转移的机理的了解。

简介：癌细胞的远处转移是肿瘤发展的最终形式，也是癌症患者死亡的最主要原因。尽管早期乳腺癌患者通过规范化治疗，5年生存率达到了目前的98％；但转移性乳腺癌患者的5年生存率较40年前相比，只是从20％提高到目前的26％，

简介：目的探讨浸润性乳腺癌组织中乳腺癌扩增性抗原1（AIB1）与上皮间质转化（EMT）相关蛋白的表达情况及其相关性。方法采用免疫组织化学方法检测80例浸润性乳腺癌组织、40例癌旁正常组织、40例乳腺纤维腺瘤组织中AIB1、上皮性钙粘蛋白（E-cadherin）、神经性钙粘附蛋白（N-cadherin）的表达情况,分析其表达与临床病理特征的关系,并探讨AIB1与EMT相关蛋白表达的关系。结果AIB1、E-cadherin和N-cadherin在浸润性乳腺癌组织中的阳性表达率分别为47.5%、36.3%、51.3%。AIB1表达与乳腺癌淋巴结转移、分子分型有关（P〈0.05）;E-cadherin表达与组织学分级、淋巴结转移、肿块大小及TNM分期有关（P〈0.05）;N-cadherin表达与淋巴结转移、TNM分期有关（P〈0.05）。AIB1与E-cadherin表达呈负相关（r=-0.249）,与HER-2、N-cadherin表达呈正相关（r=0.243,r=0.277）;E-cadherin与ER表达呈正相关（r=0.232）。结论在浸润性乳腺癌中,AIB1及EMT相关蛋白可能与浸润性乳腺癌的发生、发展密切相关,并且AIB1可能通过调控EMT相关蛋白的表达,在乳腺癌的侵袭、转移过程中发挥重要作用。

简介：摘要目的研究神经母细胞瘤中E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达在肿瘤转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的上皮-间质转化(EMT)中的作用。方法体外采用TGF-β1(1 μg/L、5 μg/L、10 μg/L)处理人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞株，与空白对照组比较，采用荧光定量PCR及Western blot法检测EMT相关基因及蛋白表达。采用迁移实验及划痕实验检测肿瘤细胞迁移能力的改变。选取2008年1月至2012年12月上海交通大学附属儿童医院血液肿瘤科收治的神经母细胞瘤患儿18例。收集患儿术后肿瘤组织，采用免疫组织化学法检测E-cadherin的表达情况，并与患儿临床特点及生存预后行相关性分析。结果与空白对照组相比，SK-N-SH细胞经TGF-β1(1 μg/L、5 μg/L、10 μg/L)处理后，实时荧光定量PCR及Western blot均提示上皮细胞标志E-cadherin的mRNA(0.603±0.081、0.606±0.008、0.716±0.166比1.000)及蛋白(0.855±0.026、0.600±0.017、0.495±0.011比1.000)表达量明显下降(F＝8.144，P＝0.035；F＝74.810，P<0.001)，间质细胞标志α-平滑肌肌动蛋白的mRNA(2.132±0.167、3.494±0.017、4.184±0.021比1.000)及蛋白(1.175±0.053、1.189±0.058、1.225±0.106比1.000)的表达量明显上升(F＝547.300，P<0.001；F＝68.810，P＝0.007)，提示发生EMT。划痕实验及Transwell迁移实验均发现随着TGF-β1处理后(5 μg/L)，迁移细胞数明显增多(t＝16.070，P＝0.040)。神经母细胞瘤患儿组织病理中E-cadherin强阳性、阳性、弱阳性及阴性表达的10年总体生存(OS)率分别为(77.78±13.86)%、(75.00±21.66)%、(25.00±21.65)%及0，差异有统计学意义(F＝8.160，P＝0.040)。结论TGF-β1可诱导神经母细胞瘤SK-N-SH细胞发生EMT，并使细胞迁移能力增强。神经母细胞瘤患儿E-cadherin表达降低与疾病临床进展及复发/转移明显相关。

简介：摘要晶状体上皮细胞(lens epithelial cells，LEC)发生上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition，EMT)是近年来引起关注的白内障术后发生后囊膜混浊的重要机制之一。目前已知多种信号通路涉及晶状体上皮细胞EMT的发生，比如TGF-β/Smad通路、Jagged-1/Notch通路、MAPK/ERK通路、Wnt/β-catenin通路、PI3K/AKT/mTOR通路等，其中最重要的是TGF-β/Smad通路。了解这些信号通路与后发性白内障发病机制的关系可为后发性白内障的预防提供理论基础。(国际眼科纵览，2022, 46：123-129)

简介：上皮间质转化是指上皮细胞在特定条件下转化成间充质细胞的过程。在创伤愈合的复杂过程中，表皮细胞经历上皮间质转化过程进行创口的再上皮化，其间涉及多种细胞因子、转录因子等，本文就上皮间质转化与创伤愈合的研究进展做一综述。

简介：摘要目的探索烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)的表达与非小细胞肺癌上皮间质转化(EMT)的关系。方法收集2015～2018年在宁夏医科大学总医院经病理确诊的非小细胞肺癌患者石蜡包埋的手术标本和或纤维支气管镜取材组织标本作为肺癌组(29例)，选取同期入院行肺叶或肺段切除和或纤维支气管镜取材的肺良性病变组织作为对照组(20例)，采用免疫组织化学方法分别检测肺癌组及对照组肺组织标本NOX4、E-钙粘连蛋白(E-Ca)及波形蛋白(Vimentin)的表达情况。分析NOX4表达与肿瘤分期、远隔转移等肿瘤生物学行为间的相互关系。结果EMT相关标志蛋白Vimentin主要表达部位在细胞浆，在肺癌组及对照组肺组织表达的平均光密度值分别为(26.42±8.40)和(11.66±8.30)，Vimentin表达高于对照组，且差异具有统计学意义(t＝6.078，P<0.001)；E-Ca主要表达部位在细胞膜，肺癌组及对照组E-Ca表达的平均光密度值分别为(5.15±6.67)和(14.97±7.68)，E-Ca表达低于对照组，差异具有统计学意义(t＝－4.819，P<0.001)。NOX4主要表达部位为细胞胞浆及胞核，NOX4在肺癌组及对照组肺组织表达的平均光密度值分别为(29.36±11.60)和(11.27±7.36)，肺癌组表达较对照组明显增高，差异有统计学意义(t＝6.160，P<0.001)。肺癌组NOX4蛋白的表达与E-Ca的表达呈负相关性(r＝－0.612，P＝0.001)，NOX4的表达与Vimentin的表达呈正相关性(r＝0.593，P＝0.001)；在对照组，NOX4蛋白的表达与E-Ca的表达无相关性(r＝0.101，P＝0.671)，NOX4与Vimentin的表达无相关性(r＝0.109，P＝0.649)。结论非小细胞肺癌肿瘤组织存在NOX4以及EMT相关标志物Vimentin高表达，E-Ca低表达。NOX4表达与E-Ca表达呈负相关性，与Vimentin表达呈正相关性。肺癌组织内存在明显的EMT，NOX4可能通过氧化-抗氧化的信号途径参与EMT的过程。

简介：摘要上皮-间质转化（EMT）是指上皮细胞向间充质细胞转化的生物学过程。在肺纤维化中，肺上皮细胞经EMT转化为成纤维细胞和肌成纤维细胞，促进病程的发展。

简介：摘要目的研究全反式维A酸（ATRA）对人恶性黑素瘤A375细胞中上皮-间质转化（EMT）相关分子表达的影响。方法用含10 μmol/L ATRA的DMEM培养基和DMEM培养基分别处理A375细胞24和48 h作为ATRA-1组和ATRA-2组、对照1组和对照2组，采用实时定量PCR法检测EMT相关基因上皮钙黏着蛋白、神经钙黏着蛋白、波形蛋白、β联蛋白mRNA的表达。Western印迹法检测ATRA-1组、ATRA-2组、对照1组中上述蛋白的相对表达量，直接免疫荧光法检测上皮钙黏着蛋白和波形蛋白的荧光强度。统计分析采用两因素方差分析、单因素方差分析及LSD-t检验。结果ATRA-1组和ATRA-2组分别与对照1组和对照2组相比，上皮钙黏着蛋白mRNA的表达均显著增加（F = 13.148、31.529，P < 0.05），而神经钙黏着蛋白、波形蛋白、β联蛋白mRNA的表达均显著降低（均P < 0.05）；ATRA-2组上皮钙黏着蛋白mRNA的表达显著高于ATRA-1组（F = 13.148，P < 0.05），而其他3种蛋白mRNA的表达显著低于ATRA-1组（均P < 0.05）；对照1组与对照2组上述蛋白的mRNA表达差异无统计学意义（均P > 0.05）。Western印迹法显示，与对照1组相比，ATRA-1组和ATRA-2组上皮钙黏着蛋白表达上调，而神经钙黏着蛋白、波形蛋白、β联蛋白表达均下调（均P < 0.05）；与ATRA-1组相比，ATRA-2组上皮钙黏着蛋白表达上调（P < 0.05），神经钙黏着蛋白、波形蛋白、β联蛋白表达下调（均P < 0.05）。直接免疫荧光显示，ATRA-1组、ATRA-2组上皮钙黏着蛋白的荧光强度（6.23 ± 0.08、10.37 ± 0.13）显著高于对照1组（2.37 ± 0.14，均P < 0.05），而波形蛋白的荧光强度（15.17 ± 0.18、10.29 ± 0.03）显著低于对照1组（50.16 ± 0.26，均P < 0.05），抑制上皮向间质转化。结论ATRA可上调A375细胞中上皮钙黏着蛋白的表达，降低神经钙黏着蛋白、波形蛋白、β联蛋白的表达，可能抑制A375细胞发生EMT现象。

简介：摘要近年来，尽管恶性肿瘤的检测和治疗手段取得了长足进步，但肿瘤转移仍是恶性肿瘤治疗失败和患者死亡的最主要原因。因此，肿瘤转移成为近来研究的热点问题。这其中，上皮间质细胞转化(epithelialmesenchymaltransition，EMT)在肿瘤的局部浸润以及远处转移中起到了重要的作用1。在肿瘤演进过程中，EMT涉及到多种分子机制，构成的复杂网络。TGF-β2、Wnt3等信号通路等因素都与上皮间质细胞转化的产生有着密切的关系。本文就信号通路在上皮间质细胞转化及肿瘤转移中的作用的最新研究现状加以综述。

简介：摘要糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）是糖尿病微血管并发症之一，为终末期肾衰的主要原因之一，严重威胁着糖尿病患者的生命及生活质量。目前几乎占所有终末期肾脏疾病的50%，因此阐明DN的发病机制，掌握其发生、发展规律显得尤为重要。

简介：摘要目的探讨着丝粒蛋白K（CENPK）在三阴性乳腺癌（TNBC）中的表达与上皮间质转化（EMT）的关系及其临床意义。方法采用免疫组织化学SABC法检测2015年1月至2018年12月山东第一医科大学附属滨州市人民医院69例TNBC患者肿瘤组织和相应癌旁组织中CENPK及EMT相关蛋白（E-cadherin、Vimentin、N-cadherin）的表达，分析CENPK表达与患者临床病理特征及EMT相关蛋白表达的相关性。结果CENPK在TNBC及癌旁组织中的阳性表达率分别为72.46%（50/69）、14.49%（10/69），差异有统计学意义（χ2=47.18，P<0.001）。CENPK在TNBC中的表达与病理分级、临床分期及淋巴结转移均相关（均P<0.05）。CENPK在TNBC中的表达与E-cadherin表达呈负相关（r=-0.447，P<0.01），与Vimentin、N-cadherin表达均呈正相关（r值分别为0.503、0.415，均P<0.01）。CENPK高表达组中位总生存时间为24个月（95% CI 10~39个月），低表达组为42个月（95% CI 19~50个月），两组总生存差异有统计学意义（χ2=7.36，P=0.016）。结论CENPK可能通过EMT参与TNBC的发生、发展，且CENPK表达可能与患者预后有关。

简介：摘要肺纤维化为肺部疾病的终末期病理性改变，严重影响人体的呼吸功能。国内外研究表明，上皮间质转化（EMT）是肺纤维化发展过程中重要的中间阶段，定向调控EMT上下游多条作用路径，如转化生长因子-1的经典Smads通路、非Smads通路等，可有效遏制EMT进程，缓解肺纤维化病变。本文对以EMT为作用靶点，改善肺纤维化病理作用机制的主要研究成果进行综述，为进一步研发抗肺纤维化药物提供理论基础和研究方向。

简介：摘要小儿先天性巨结肠（Hirschsprung disease，HD）是多因素导致肠神经嵴细胞迁移障碍的先天性消化系统疾病，而神经嵴需上皮间质转化（epithelial mesenchymal transition，EMT）才能发挥迁移作用，细胞EMT障碍可导致迁移障碍，可能与HD的发病有关。目前神经嵴细胞发生EMT的调控机制仍不明确，本综述就参与EMT的信号通路、EMT如何参与神经嵴细胞迁移以及对神经嵴细胞迁移的影响的研究进展进行总结，以期为临床HD的发病与治疗提供参考。

简介：摘要目的分析CD164在胶质瘤组织及细胞系中的相对表达水平，以及CD164对胶质瘤细胞上皮间质转化（epithelial-mesenchymaltransition，EMT）中的作用及其作用机制。方法采用westernblot检测CD164在45例胶质瘤组织和癌旁正常组织中的表达水平；利用westernblot检测CD164在胶质瘤细胞及人正常胶质细胞中的表达；构建沉默CD164的慢病毒载体，并将其感染至胶质瘤细胞株U251，Transwell实验检测细胞侵袭；westernblot法检测瞬转CD164shRNA后对CD164蛋白表达的影响。结果CD164在胶质瘤组织的表达较正常脑组织显著上调，差异有统计学（P<0.001）；与NHA细胞相比较，CD164在人胶质瘤细胞系SF295、SHG-44、U87和U251细胞中的表达量明显增加，具有明显的统计学差异性（P<0.001）；U251细胞感染CD164shRNA后可抑制U251细胞侵袭。结论CD164在胶质瘤组织和细胞系中的表达均显著上调，CD164与胶质瘤细胞EMT明显相关。

简介：摘要侵袭和转移是乳腺癌死亡的主要原因，上皮-间质转化(EMT)可通过促进肿瘤恶性、重编程肿瘤代谢等方式诱导肿瘤转移。而有氧糖酵解作为糖代谢的重要组成部分，不仅为肿瘤细胞快速生长提供充足的能量，还通过促进肿瘤的EMT过程为肿瘤细胞提供转移优势。此外，有氧糖酵解与EMT之间的串扰网络可协同触发肿瘤转移。因此，异常的葡萄糖代谢与EMT在乳腺癌转移的发生、发展中起着关键作用，提示其在乳腺癌转移治疗中的临床应用前景。

简介：摘要目的探讨百草枯(PQ)诱导人肺上皮细胞HPAEpiC发生上皮间质转化(EMT)的作用及其分子机制。方法MTT法计算PQ对HPAEpiC细胞的半数抑制浓度(IC50)值，计算最适合诱导HPAEpiC细胞发生EMT的浓度。应用不同活性的Rac1质粒pExRed-NLSFlag（空载体组）、pExRed-NLSFlagRac1（野生型Rac1组）、pExRed-NLSFlagRac1T17N（显性负调控Rac1组）、pExRed-NLSFlagRac1G12V（持续活化型Rac1组）瞬时转染HPAEpiC细胞，经PQ处理细胞。采用免疫印迹法检测上皮标志物Ck8、E-cadherin和间质标志物Vimentin、α-SMA表达，Transwell法检测细胞迁移能力，同时采用流式细胞仪检测细胞的ROS水平。结果PQ对HPAEpiC细胞的IC50值为91.3μmol/L;体外PQ诱导HPAEpiC细胞上皮间质转化的发生，并伴随着细胞迁移能力的增强，同时促进HPAEpiC细胞ROS的表达。与PQ组、空载体组和野生型Rac1组比，持续活化型Rac1转染细胞后，PQ诱导的上皮间质转化过程明显增强，同时迁移能力增强，ROS表达增高；而显性负调控Rac1转染细胞后，则得出相反的结论。结论PQ在促进人肺上皮HPAEpiC细胞死亡的同时促进其向EMT转化，且通过Rac1-ROS来诱导HPAEpiC细胞上皮间质转化的发生。

简介：摘要目的通过研究脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）与单羧酸转运蛋白-1（monocarboxylate transporter 1, MCT1）表达的关系及对肺泡上皮细胞上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transformation, EMT）的影响，探究LPS诱导的肺纤维化过程中肺泡上皮细胞EMT的潜在机制。方法① 24只C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为对照组（Con1组）和脂多糖刺激组（LPS1组），每组12只。LPS1组小鼠连续3 d腹腔注射LPS 5 mg·kg−1·d−1，Con1组小鼠注射等体积生理盐水，造模7 d后取材。Western blot法和免疫荧光检测肺组织MCT1以及EMT相关标志蛋白[E-钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）]的表达情况，ELISA法检测血清中乳酸含量，马松（Masson）染色评估肺组织纤维化程度。②将MLE-12细胞按照随机数字表法分为4组（每组3个孔）：PBS对照组（Con2组）、乳酸组（Lac2组）、脂多糖组（LPS2组）及乳酸+脂多糖组（Lac+LPS2组），分别用PBS、10 mmol/L乳酸、1 mg/L LPS和10 mmol/L乳酸+1 mg/L LPS刺激48 h。使用Western blot法及免疫荧光检测各组细胞MCT1、E-cadherin、Vimentin水平，同时检测各组细胞上清液pH值。结果①与Con1组比较，LPS1组小鼠肺组织MCT1蛋白水平降低（P< 0.05），E-cadherin水平降低（P<0.05），Vimentin水平升高（P<0.05）；肺组织E-cadherin荧光强度降低，Vimentin荧光强度增强，MCT1荧光强度降低；肺组织出现纤维化表现；同时伴有血清乳酸含量升高（P<0.05）。②与Con2组比较，Lac2组MCT1蛋白水平明显升高（P<0.05），E-cadherin、Vimentin水平及pH值差异无统计学意义（P>0.05）；LPS2组与Lac+LPS2组MCT1蛋白水平明显降低（P<0.05），E-cadherin水平降低（P<0.05），Vimentin水平升高（P<0.05），pH值降低（P<0.05）。与Lac2组比较，Lac+LPS2组细胞MCT1蛋白水平和E-cadherin水平明显降低（P<0.05），Vimentin水平明显升高（P<0.05），pH值降低（P<0.05）。与Con2组比较，Lac2组MCT1荧光强度增强，E-cadherin、Vimentin荧光强度无明显变化；LPS2组与Lac+LPS2组MCT1和E-cadherin荧光强度减弱，Vimentin荧光强度增强。与Lac2组比较，Lac+LPS2组MCT1、E-cadherin荧光强度明显减弱，Vimentin荧光强度明显增强。结论在LPS诱导的肺纤维化过程中，LPS可抑制小鼠肺泡上皮细胞MCT1的表达，导致乳酸清除障碍和细胞外液酸化，从而促进EMT和组织纤维化过程。