简介：摘要遗传性牙本质发育异常的分类及临床表现已被广泛关注和解读，对其遗传学基础的认识也日益深入。牙本质涎磷蛋白（dentin sialophosphoprotein，DSPP）是牙本质发育不全Ⅱ型、牙本质发育不全Ⅲ型和牙本质发育不良Ⅱ型的致病基因。本文对DSPP的突变分类及其突变后导致的蛋白转运和功能障碍进行阐述，初步分析DSPP突变类型与临床表现的对应关系，以期为遗传性牙本质发育异常的研究和诊治提供可借鉴的思路。

简介：牙本质敏感是指暴露的牙本质对外界刺激产生短而尖锐的疼痛,并且不能归因于其特定原因引起的牙体缺损或病变,典型的刺激包括温度刺激、吹气刺激、机械性刺激或化学刺激。目前最为广泛接受的牙本质敏感机制是流体动力学理论。牙体硬组织的缺损和牙龈退缩所造成的牙本质暴露是牙本质敏感发生的前提。牙本质敏感的诊断需结合患者的病史、患者的主观感受、临床检查,属于排除性诊断。牙本质敏感在我国成人中比较普遍,患病率为29.7%。我国口腔医生对牙本质敏感的相关知识和临床诊断治疗等方面存在认知不足。预防牙本质敏感首先必须改变或去除危险因素。牙本质敏感的治疗原理包括减少牙本质小管内的液体流动和(或)阻断牙本质小管内的神经传导。抗敏感牙膏是首选推荐的、适合患者自己使用的一种牙本质敏感控制方法。

简介：目的评价牙本质即刻封闭技术对牙体预备后活髓基牙牙本质敏感程度的影响。方法30例患者行后牙三单位固定义齿修复，每例口内有2颗活髓后牙参与实验，基牙随机分为实验组和对照组。实验组在基牙预备后行即刻牙本质封闭，随后取模。对照组在基牙预备后常规取模，不进行即刻牙本质封闭。1周后行最终修复，全冠粘接后1周、1个月、6个月、12个月和18个月时检查记录患者的牙本质敏感程度，并进行统计学分析。结果固定义齿粘接后1周及1个月，实验组出现敏感基牙数少于对照组（1周：Z=-1.88，P=0.03；1个月：Z=-2.15，P=0.02）。粘接后6、12及18个月两组敏感发生率间差异无统计学意义（6个月：Z=-0.69，P=0.30；12个月：Z=-0.41，P=0.69；18个月：Z=-0.42，P=0.52）。比较两组敏感程度结果显示，实验组敏感的基牙，敏感程度主要为1度；对照组主要为1度及2度。1周及1个月观察点两组疼痛程度差异有统计学意义（1周：P＜0.05，1个月P=0.027）。结论活髓基牙牙体预备后行即刻牙本质封闭，可有效降低术后短期内牙本质过敏的发生率，减小患者的术后不适感。

简介：

简介：摘要目的比较四种牙本质脱敏剂对于基牙预备后牙本质过敏的脱敏疗效。方法将150例患牙（颗）随机分为5组，在活髓牙冠桥修复前基牙预备后分别应用Gluma、SealS|protect、SingleBond、75%NaF甘油进行脱敏，对照组未做任何处理，比较各组的即刻疗效和粘固后的疗效。结果4组牙本质脱敏剂的效果显著高于对照组，4组间的疗效差异无显著性。结论对基牙预备后应用牙本质脱敏剂，可以有效预防牙本质过敏。

简介：摘要：脱矿牙本质的再矿化对于提高牙本质粘结稳定性和控制原发性或继发性龋病具有重要意义。然而，传统的牙本质再矿化策略不适用于通过酸蚀和冲洗以及自酸蚀粘接剂系统形成的混合层内的完全脱矿牙本质再矿化。仿生再矿化是解决这个问题的一种不同方法，它试图用液体状无定形磷酸钙纳米前体颗粒回填脱矿牙本质胶原，这些颗粒由非胶原蛋白的仿生类似物稳定。

简介：目的探讨在人骨髓间充质干细胞（hMSC）、小鼠前成骨细胞（MC3T3）和成牙本质细胞（MDPC-23）中,牙本质基质蛋白1（DMP1）是否通过激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）-细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路发挥作用.方法Westernblot检测不同时间点rDMP1C和rDMP1F蛋白处理hMSC、MC3T3-E1和MDPC-23后,对MAPK-ERK的激活情况;并检测使用MAPK抑制剂后,ERK的激活是否被抑制;细胞免疫荧光技术观察MAPK抑制剂抑制激活的ERK从胞浆向胞核的转位情况.Westernblot检测siRNA沉默Ras基因后,对rDMP1引起MAPK-ERK信号通路激活的影响.结果三种细胞中,rDMP1F和rDMP1C在5min～3h均可以激活MAPK-ERK通路,而总ERK在各时间点均无显著变化;rDMP1F激活信号通路的持续时间均明显长于rDMP1C;MAPK抑制剂处理组的p-ERK条带与rDMP1F/C处理组的p-ERK条带差别明显.hMSC中,rDMP1F激活MAPK信号通路持续时间要长于其在MC3T3和MDPC-23中的作用.细胞免疫荧光检测发现,MAPK抑制剂组可以阻断ERK向细胞核内的转位.MC3T3和MDPC-23在siRNA沉默Ras基因后,ERK的磷酸化水平与rDMP1F单独处理组相比显著降低.结论rDMP1C和rDMP1F都通过Ras激活MAPK-ERK信号通路,而rDMP1F比rDMP1C具有更强的信号功能.

简介：目的初步探究长链非编码RNA（lncRNA）对牙本质基质蛋白1（DMP1）基因表达的调控机制。方法在MC3T3-E1细胞中,运用Westernblot以及实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）实验观察lncRNA32865与DMP1的变化趋势。构建含有荧光素酶报告基因的DMP1启动子载体,并与lncRNA过表达质粒、si-lncRNA32865分别共转染后,观察DMP1启动子活性以及lncRNA32865对其的影响。数据进行统计学处理,以P〈0.05为差异具有统计学意义。结果Westernblot以及实时荧光定量PCR实验结果显示,在MC3T3-E1细胞中过表达lncRNA32865时,DMP1基因表达量（0.236±0.022）较对照组降低（t=59.816,P〈0.001）,抑制lncRNA32865时,DMP1基因表达量（1.994±0.133）较对照组升高（t=-12.989,P=0.006）。荧光素酶报告基因检测表明DMP1启动子有活性（t=-77.360,P〈0.001）。与转染DMP1启动子处理组（6.018±0.105）比较,DMP1启动子质粒与lncRNA32865过表达质粒共转染组荧光强度（3.877±0.120）显著降低（t=50.713,P〈0.001）,而DMP1启动子质粒与si-lncRNA32865共转染组荧光强度（17.296±0.674）显著增加（t=-26.612,P=0.001）。结论初步证明lncRNA32865与DMP1表达趋势相反,lncRNA32865通过与DMP1基因的启动子区相互作用,以此调控DMP1的基因表达。

简介：摘要目的观察牙本质保护膜hybridcoat对年轻活髓恒牙牙体预备后牙本质过敏的防治效果进行临床观察。方法将78例年轻需进行牙体预备的患者随机分为实验组和对照组，实验组使用牙本质保护膜处理牙齿预备表面，对照组使用75%氟化钠甘油处理牙齿预备表面，所有基牙均采用暂时冠修复.7-10d后试戴修复体时,观察治疗效果,并进行统计学分析。结果经牙本质保护膜处理后患者牙本质过敏症状明显改善，牙本质保护膜治疗组与氟化钠甘油治疗组的疗效差异均有统计学意义（P＜0.01）。结论牙本质保护膜在治疗年轻活髓恒牙牙体预备后产生的牙本质过敏有显著疗效。

简介：目的:测试螺纹牙本质钉的抗拉能力,并探讨其固位原理.方法:在新鲜无龋的12颗离体牙上制备钉道50个,旋入固位钉,用拉伸试验机测试其抗拉能力,并记录固位钉脱位过程中拉力的变化.结果:在新鲜、无龋的12颗第三磨牙的牙本质上制备共50个钉道,成功旋入固位钉48枚.通过试验,48枚固位钉抗拉力最大值为426.37牛顿,最小值为142.22牛顿,均值为208.56±2.27牛顿.固位钉被拉出后,在其螺纹内及钉道口周围可见白色粉末状物.结论:牙本质钉的抗拉能力为208.56±2.27牛顿,95%可信区间最大不超过210.83牛顿,最小不低于206.29牛顿.

简介：

简介：摘要目的探讨牙本质敏感的治疗方法。方法回顾性分析我院2012年8月～2013年8月收治的49例患者资料，根据所有患者的资料制定治疗计划。结果经过本院对患者的精心治疗，已经有45例患者完全康复，2例患者病情出现好转，2例患者进行转院治疗。结论及时的确诊、正确的治疗方法，对患者早日康复起关键作用。

简介：

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简介：摘要病理损伤和临床医源性操作均可导致牙本质脱矿，形成脱矿牙本质基质（demineralized dentin matrix，DDM）。牙本质脱矿激活内源性基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）和半胱氨酸组织蛋白酶（cysteine cathepsin，CC）；同时DDM力学性能降低，因此在酶促降解和物理破坏下DDM易丧失结构完整性，降低DDM在牙本质-树脂粘接修复中的临床价值。采用交联剂和MMP/CC抑制剂是保护DDM结构完整性和实现其临床价值的有效策略。多种化学合成试剂和植物来源提取物能显著改善DDM力学性能，增强DDM酶解耐受性，但化学合成试剂的细胞毒性和植物提取物引起的牙齿着色可显著影响其临床适用性。在保护牙本质胶原的同时发挥抗菌性能是未来DDM保护剂研究的新方向。因此，本综述分别从胶原交联剂、胶原降解酶抑制剂和集两者功效于一体的化合物展开，探讨DDM保护的最新研究进展，并展望其在牙本质-树脂粘接中的应用前景，以期为DDM保护策略的临床应用提供参考。

简介：摘要目的探讨微波对牙本质过敏症的确切疗效。方法144例病人的195对牙齿随机分为治疗组和对照组，对照组以氟化钠甘油糊剂常规脱敏，治疗Ⅰ组以碘困醇加微波治疗或理疗，治疗Ⅱ组在涂布氟化钠甘油糊剂后，加微波治疗或理疗。治疗后即刻、1周、3月、6月和12月评价疗效。结果治疗Ⅱ组的疗效明显优于治疗Ⅰ组和对照组，治疗Ⅰ组的疗效优于对照组。结论微波治疗牙本质过敏症具有显著疗效，以氟化钠F作为介质，效果较好。

简介：人牙可溶性蛋白是由多种细胞外基质和生物活性蛋白组成,但这方面的研究还不全面。而且,它们在牙再生中的作用也不清楚。本研究采用液相色谱质谱联用法（LC-MS/MS）分析147种EDTA萃取的牙蛋白（ESTPs）,发现了29种未在牙齿中报道过的蛋白成分。

简介：目的：明确牙本质非胶原蛋白（dentinnon—collagenousproteins，dNCPs）对人牙髓干细胞（humandentalpulpstemcells，hDPSCs）增殖及矿化能力的影响。方法：通过细胞活性噻唑蓝（MTT）比色法、碱性磷酸酶（ALP）活性检测、茜素红钙化结节染色和氯代十六烷基吡啶定量分析钙离子浓度，检测10¨g／mLdNCPs对hDPSCs增殖和矿化能力的影响。结果：dNCPs分别诱导1、3、5、7、9d，人牙髓干细胞增殖活性与对照组相比无显著性差异（P〉0．05）；诱导3、5、7d时，人牙髓干细胞ALP活性明显上调，与对照组相比有统计学差异（P〈0．01）；诱导2周后，茜素红染色显示10μg／mLdNCPs组出现较大钙化结节，定量分析显示，其形成钙化结节的能力明显高于对照组（P〈0．001）。结论：10μ∥mLdNCPs可明显促进人牙髓干细胞的矿化能力，对其增殖活性的影响则不明显。

简介：本文探讨了牙本质龋损中胶原蛋白的变化持点,为临床牙本质龋的预防与治疗提供参考依据.实验采用氨基酸自动分析仪测量正常和二层龋坏牙本质龋胶原蛋白中18种氨基酸含量,结果表明:(1)正常与内层龋坏牙本质胶原蛋白中18种氨基酸含量无明显差别(P＞0.05).(2)外层龋坏牙本质胶原蛋白除甘氨酸明显增高外,其余氨基酸含量明显低于正常及龋坏内层牙本质中的胶原蛋白(P＜0.05).说明牙本质发生龋损时,内层龋坏牙本质中的胶原蛋白在其氨基酸含量及构成比上无显著改变,同正常牙本质胶原蛋白-样为Ⅰ型胶原;而外层龋坏牙本质中的胶原蛋白则发生了明显变化,非Ⅰ型胶原.本文研究结果同时也说明作为生命科学研究重要组成部分临床医学一个分支的口腔医学和分析仪器有着密切的关系,自动生化分析仪器氨基酸自动分析仪在口腔医学的研究中有看重要意义.

简介：近年研究发现，辛伐他汀可促进牙髓干细胞的增殖和成牙本质向分化，有关牙本质再生方面的研究也逐步开展。本文就辛伐他汀促进牙本质再生修复的机制、实验研究进展进行综述。