简介：摘要目的研究胃癌中RUNX3的表达情况并分析临床意义，评价RUNX3基因能否作为胃癌的抑癌基因。方法基于RTPCR方法检测RUNX3基因，在mRNA水平上胃癌细胞株SGC7901、60例胃癌组织及50例癌旁正常组织中表达的差异、并分析其与临床病理参数的关系等。结果RT-PCR结果表明RUNX3mRNA在SGC7901细胞株中没有表达，在79.3%(47/60)的胃癌组织中没有表达或表达明显下降，而在50例癌旁正常组织中正常表达。统计学结果显示，与癌旁正常组织相比，RUNX3mRNA在癌组织的表达有显著性差异(P<0.001)。本研究结果表明，胃癌淋巴结转移和TNM分期与RUNX3mRNA的表达异常下降有明显关系，而RUNX3mRNA的表达与患者性别和年龄、是否有饮酒史与家族史、以及肿瘤大小和分化程度等无显著相关（P>0.05)。结论RUNX3基因在胃癌组织及细胞株SGC7901中表达异常下降，RUNX3基因的表达下降与胃癌TNM分期及淋巴结转移呈显著相关，RUNX3可以作为胃癌的新抑癌基因。

简介：RUNX3基因为一种新近发现的肿瘤抑制基因,广泛表达于消化道上皮细胞、间叶细胞、血液细胞及神经细胞等.他能调控细胞的生长发育和凋亡,对细胞的信号转导和其他生物学效应有着重要而复杂的转录调控作用,其表达的下调在人类多种恶性肿瘤的发生发展过程中起重要作用.RUNX3基因可能是转化生长因子β（TGF-β）信号转导通路中的一个重要环节,其失活的主要机制是杂合性缺失（LOH）和启动子区域的高甲基化.作者就RUNX3基因与肝癌的相关性研究作一综述.

简介：目的探讨RUNX3和Survivin在子宫内膜癌（endometrialcarcinoma,EC）组织中的表达。方法采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法（streptavidin-peroxidase,SP）检测20例正常增生期子宫内膜、20例非典型增生子宫内膜、60例EC组织中RUNX3和Survivin蛋白的表达,比较其差异。结果在EC中,RUNX3和Survivin蛋白的阳性表达率分别是25.0%（15/60）和91.7%（55/60）,随着组织学分级升高及分期进展,RUNX3阳性表达率逐渐降低（χ^2=16.275,P=0.000）,而Survivin蛋白表达逐渐升高（χ^2=6.251,P=0.044）,两者阳性表达率均与肌层浸润深度、淋巴结转移及有无脉管浸润无关（P均〉0.05）。Survivin蛋白在EC中的阳性表达率91.7%（55/60）明显高于正常增生期15.0%（3/20）和非典型增生子宫内膜65.0%（13/20）（χ^2=44.221,P=0.000;χ^2=8.848,P=0.000）,其中正常增生期与非典型增生子宫内膜Survivin蛋白表达阳性率有统计学差异（χ^2=8.640,P=0.003）。RUNX3蛋白在EC中的阳性表达率25.0%（15/60）明显低于正常增生期90.0%（18/20）和非典型增生子宫内膜60.0%（12/20）（χ^2=26.151,P=0.000;χ^2=8.218,P=0.004）,正常增生期与非典型增生子宫内膜RUNX3蛋白阳性表达率无统计学差异（χ^2=3.333,P=0.068）。结论EC中RUNX3蛋白表达较低或缺失,Survivin蛋白表达较高。

简介：目的检测结肠癌患者外周血清中RUNX3基因启动子区域甲基化状态,探讨循环DNARUNX3基因甲基化对早期诊断结肠癌及其预后分析的价值。方法采集8例健康志愿者、12例结肠良性病变和52例结肠癌患者的外周血清,以甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）检测RUNX3基因启动子区域CpG岛甲基化状态,并分析其与结肠癌患者临床病理特征之间的关系。结果8例健康志愿者中检出率为0,12例结肠良性病变患者中有2例（16.7%）为不完全甲基化,52例结肠癌患者血清RUNX3基因启动子区域异常甲基化29例,检出率为55.8%,差异有统计学意义（P〈0.001）;且RUNX3基因启动子区域甲基化与淋巴结转移及临床分期相关。结论RUNX3基因启动子区域CpG岛异常高频甲基化在结肠癌患者外周血清中检出率较高,对结肠癌早期诊断与预后分析提供了新的思路。

简介：目的检测RUNX3、CyclinDl蛋白在胰腺癌组织中的表达，分析其临床意义。方法采用免疫组化sP法检测47例胰腺癌、18例胰腺囊腺瘤及12例正常胰腺组织中RUNX3和CyclinDl蛋白的表达，分析它们与临床病理参数间的关系。结果胰腺癌、胰腺囊腺瘤和正常胰腺组织的RUNX3蛋白阳性表达率分别为57．4％（27／47）、94．4％（17／18）、100％（12／12）；CyclinDl蛋白阳性表达率分别为72．3％（34／47）、44．4％（8／18）、8．3％（1／12）。胰腺癌RUNX3阳性表达与患者性别、年龄无关，与胰腺癌的临床分期、淋巴结转移、分化程度呈负相关（P〈0．05）。CyclinDl阳性表达与患者性别、年龄无关，与胰腺癌临床分期、淋巴结转移、分化程度呈正相关（P〈0．05）。胰腺癌组织RUNX3与CyclinDl的表达呈负相关（r=-0．375，P=0．009）。结论胰腺癌组织中RUNX3呈低表达，CyclinD1呈过表达，它们均与胰腺癌的发生、发展有关。

简介：<正>目的:染色质交互蛋白乙酰化对基因表达调控十分重要。异常的基因表观遗传修饰可引起多种肿瘤抑制基因失活。人们试图通过调节染色质结构使失活的抑癌基因重新激活来促进抗癌药物的发展。研究表明组蛋白去乙酰化酶抑制剂可以

简介：摘要肿瘤发病机制中的分子水平及免疫研究是近年来肿瘤相关机制研究的热门，其中多数研究都与Runx3基因及Treg细胞在肿瘤微环境中的作用有关。Runx3基因表达产物是TGF-β下游转录因子，Runx3表达缺乏能够直接影响TGF-β对肿瘤抑制作用。Runx3及其表达产物在多种不同类型肿瘤中均表现出对肿瘤细胞的抑制作用，CD4+CD25+Treg细胞(Treg细胞)具有抑制免疫抗肿瘤效应的作用,同时对于喉癌也具有一定的诊断意义。应用Treg细胞与Runx3基因表达相关检测，对于喉癌的临床治疗，尤其是手术切缘的选择具有更佳的参考价值，同时对肿瘤的发展及预后有更灵敏的观察及评价指标。

简介：AbstractBackground:MicroRNA-20a (miR-20a) is dysregulated in many types of malignancies, including human hepatocellular carcinoma (HCC), but its expression level and functional significance in HCC are still disputed. We aimed to study the role of miR-20a-5p in HCC and its downstream molecular mechanisms.Methods:We used real-time polymerase chain reaction to detect the expression of miR-20a-5p and runt-related transcription factor 3 (RUNX3) in HCC and paraneoplastic tissue, transfected Huh7 and highly metastatic human hepatocellular carcinoma (MHCC97H) cells. A live cell workstation was used to observe the proliferation and migration of transfected cells. The invasiveness of transfected cells was verified by Transwell assay. Cell apoptosis was detected by flow cytometry. The expression levels of proteins after transfection were measured using simple western immunoblot measurements. Gene expression profiles between HCC and normal samples were obtained from The Cancer Genome Atlas. Gene Ontology and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes enrichment results were processed by the database for annotation, visualization and integrated discovery. Potential target genes of miR-20a-5p were predicted to further investigate how miR-20a-5p regulates epithelial-mesenchymal transition (EMT) in HCC.Results:MiR-20a-5p was significantly highly expressed in HCC tissues, and overexpression of miR-20a-5p significantly promoted HCC cell proliferation, migration, and invasion and inhibited apoptosis in vitro. The protein expression of E-cadherin was decreased and that of vimentin was increased after overexpression of miR-20a-5p in HCC cells. We discovered the intersection of genes from miRDB, miR TarBase, and TargetScan, obtained 397 target genes and finally focused on RUNX3. RUNX3 was not only reduced in HCC specimens but also drastically reduced in HCC cells overexpressing miR-20a-5p. RUNX3 expression decreased with elevated miR-20a-5p, which activated downstream EMT signaling and promoted cell proliferation, migration, and invasion.Conclusions:Since RUNX3 is involved in EMT in HCC, as proven by previous research, our findings provide further evidence for a novel regulatory pathway comprising the miR-20a/RUNX3/EMT axis that upregulates EMT signaling and enhances the migration of HCC cells.

简介：【摘要】目的：探究以Runx3为靶点干预糖尿病心肌病的实验。方法：购买心肌微血管内皮细胞株，对糖尿病心肌病大鼠进行干预、分析大鼠心功能、心肌细胞凋亡情况及Runx3、Runx3 miRNA表达情况。结果：正常对照组大鼠心功能、凋亡细胞计数、Runx3、Runx3 miRNA表达高于DCM对照组、DCM+Runx3过表达病毒组、DCM+Runx3-siRNA病毒组，差异具有统计学意义（P＜0.05）；DCM+Runx3-siRNA病毒组心功能、凋亡细胞计数、Runx3、Runx3 miRNA表达高于DCM对照组、DCM+Runx3过表达病毒组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：下调

简介：

简介：摘要 ：目的 研究 R unx3和 CyclinD1检测在临床上 对于胃息肉和胃癌患者鉴别诊断的临床价值。 方法 抽取医院胃肠科的胃息肉和胃癌患者各 60 例，分为胃息肉组和胃癌组，然后使用 SP 染色法分别检测两组患者的 R unx3和 CyclinD1水平，记录数据，使用统计软件软件进行数据分析，然后进行分析与讨论。 结果 两组患者的 R unx3蛋白比较（ X 2 =8.78 ， P=0.00* ），两组患者 CyclinD1的表达情况（ X 2 =4.04 ， P=0.04 ）。 结论 通过检测两组患者 Runx3和 CyclinD1水平能够在临床医师对 胃息肉和胃癌患者鉴别诊断提供一定的 的临床应用 价值。

简介：摘要 ：目的 研究 R unx3和 CyclinD1检测在临床上 对于胃息肉和胃癌患者鉴别诊断的临床价值。 方法 抽取医院胃肠科的胃息肉和胃癌患者各 60 例，分为胃息肉组和胃癌组，然后使用 SP 染色法分别检测两组患者的 R unx3和 CyclinD1水平，记录数据，使用统计软件软件进行数据分析，然后进行分析与讨论。 结果 两组患者的 R unx3蛋白比较（ X 2 =8.78 ， P=0.00* ），两组患者 CyclinD1的表达情况（ X 2 =4.04 ， P=0.04 ）。 结论 通过检测两组患者 Runx3和 CyclinD1水平能够在临床医师对 胃息肉和胃癌患者鉴别诊断提供一定的 的临床应用 价值。

简介：摘要 ：目的 研究 R unx3和 CyclinD1检测在临床上 对于胃息肉和胃癌患者鉴别诊断的临床价值。 方法 抽取医院胃肠科的胃息肉和胃癌患者各 60 例，分为胃息肉组和胃癌组，然后使用 SP 染色法分别检测两组患者的 R unx3和 CyclinD1水平，记录数据，使用统计软件软件进行数据分析，然后进行分析与讨论。 结果 两组患者的 R unx3蛋白比较（ X 2 =8.78 ， P=0.00* ），两组患者 CyclinD1的表达情况（ X 2 =4.04 ， P=0.04 ）。 结论 通过检测两组患者 Runx3和 CyclinD1水平能够在临床医师对 胃息肉和胃癌患者鉴别诊断提供一定的 的临床应用 价值。

简介：摘要目的分析术前行短程放化疗或常规放化疗对ⅢB期直肠癌患者的手术效果及切除的组织标本中Runt相关转录因子3 （Runx3 ）、细胞增殖核抗原Ki-67（简称Ki-67）表达的差异。方法前瞻性研究2019年1至12月于河北北方学院附属第一医院确诊的100例ⅢB期直肠癌患者的临床资料，其中男性52例、女性48例，年龄38～79(58.56±9.11）岁。将所有患者按电脑随机数字表法分为对照组和观察组，每组50例。对照组术前接受常规调强适形放疗+化疗，观察组术前接受短程放疗+化疗，分别比较2组患者手术的一般临床资料、术后病理T分期降期率、病理学完全缓解（pCR）率、不良反应发生情况、局部复发率、远处转移率和生存率，对切除的直肠癌组织标本采用免疫组化方法分别计算Runx3和Ki-67表达的评分。2组间计量资料的比较采用独立样本t检验；2组间的计数资料进行比较时，当例数<40或理论频数T≤1时采用Fisher's确切概率法，当例数≥40且理论频数T≥5（未校正）或1<T<5（校正）时采用χ2检验。结果观察组与对照组患者的手术时间[（165.89±18.73） min对（158.14±23.57） min]、术中出血量[（215.63±56.89） mL对（227.84±60.75） mL]、术后排气时间[（62.28±16.47） h对（59.28±12.04） h]、住院时间[（13.97±7.11） d对（15.01±5.29） d]、吻合口瘘率[6%（3/50）对2%（1/50）]、肠梗阻率[4%（2/50）对0(0/50）]、感染率4%（2/50）对[8%（4/50）]的差异均无统计学意义（t=0.854~1.820，χ2=0.260、0.177，Fisher's确切概率法，均P>0.05）。2组患者术后T分期降期率和pCR率的差异均无统计学意义（χ2=0.160、0.000，均P>0.05）。观察组放射性皮炎总发生率（12%，6/50）低于对照组（30%，15/50），且差异有统计学意义（χ2=4.883，P<0.05）。观察组术中切除标本中Runx3表达的评分为（2.56±0.51）分，高于对照组的（1.87±0.72）分，且差异有统计学意义（t=5.530，P<0.01），Ki-67表达的评分为（2.39±1.03）分，低于对照组的（3.94±0.46）分，且差异有统计学意义（t=9.716，P<0.01）；观察组局部复发率（2%，1/50）低于对照组（17%，8/48），且差异有统计学意义（χ2=5.936，P<0.05）。结论对ⅢB期直肠癌术前行短程放化疗，不会增加全直肠系膜切除术的难度与风险，可减少不良反应的发生，降低局部复发率。手术切除标本中Runx3和Ki-67的表达存在差异。

简介：摘要目的研究Runx3和CyclinD1检测在临床上对于胃息肉和胃癌患者鉴别诊断的临床价值。方法抽取医院胃肠科的胃息肉和胃癌患者各60例，分为胃息肉组和胃癌组，然后使用SP染色法分别检测两组患者的Runx3和CyclinD1水平，记录数据，使用统计软件软件进行数据分析，然后进行分析与讨论。结果两组患者的Runx3蛋白比较（X2=8.78，P=0.00*），两组患者CyclinD1的表达情况（X2=4.04，P=0.04）。结论通过检测两组患者Runx3和CyclinD1水平能够在临床医师对胃息肉和胃癌患者鉴别诊断提供一定的的临床应用价值。

简介：目的研究银屑病患者外周血T细胞主控基因RUNX1及其靶基因SLC9A3R1、人类白细胞抗原（HLA）-C及磷酸激酶（PKC）-βⅠ的mRNA表达,进一步了解RUNX1及其下游基因与银屑病外周血T细胞活性异常的关系。方法取20例银屑病患者及20名健康对照外周血,分离、培养、扩增外周血T细胞并鉴定纯度;提取纯化mRNA并反转录合成cDNA,实时荧光定量聚合酶链反应（RFQ-PCR）检测RUNX1、SLC9A3R1、HLA-C及PKC-βⅠ在mRNA水平表达。结果银屑病患者外周血T细胞RUNX1、SLC9A3R1、HLA-C及PKC-βⅠmRNA表达水平均高于健康对照组,银屑病组RUNX1、SLC9A3R1、HLA-C及PKC-βⅠmRNA与对照组的表达水平比值分别为1.8071、2.2494、2.0744及2.3784。结论RUNX1及其靶基因表达水平的增高可能引起外周血T细胞的活化,并参与银屑病的发病。

简介：目的：克隆COPS3基因cDNA,构建其原核融合蛋白表达载体并表达和鉴定。方法：从培养的人骨肉瘤细胞系SOSP-9607细胞中提取总RNA,经RT-PCR获得COPS3基因。将该基因克隆到pGEM-T-Easy载体中,酶切及测序鉴定。将COPS3基因插入pET28a融合蛋白表达载体中,IPTG诱导表达,进行SDS-PAGE分析。免疫印迹法鉴定COPS3蛋白的表达。结果：cDNA测序证明,获得了COPS3基因cDNA,其序列与Genebank中报道序列完全一致。酶切分析表明,成功构建了含COPS3基因的pET28a融合蛋白表达载体。SDS-PAGE以及免疫印迹法鉴定分析表明,COPS3蛋白获得高效表达,分子质量为51Ku,表达量约占菌体总蛋白的30%。结论：成功克隆和表达了COPS3cDNA。

简介：目的：构建趋化因子CXCL12的重组腺病毒表达载体,观察其对间充质干细胞（MSC）中成骨特异性转录因子Runx2表达的影响。方法：将目的基因CXCL12全长cDNA模板进行PCR扩增、酶切后与pHBAd-MCMV-GFP载体结合,获得pHBAd-MCMV-CXCL12-GFP重组载体;将重组载体和包装质粒共转染HEK293细胞进行包装、扩增;利用所携带的绿色荧光蛋白基因测定病毒滴度,观察基因转染效率,QPCR和Western印迹检测CXCL12重组腺病毒转染后MSC中CXCL12和Runx2的表达。结果：酶切、PCR及测序结果证实CXCL12重组腺病毒载体构建成功,转染MSC后CXCL12和Runx2的表达明显升高,AMD3100可以降低CXCL12基因转染后MSC中Runx2的表达。结论：趋化因子CXCL12和MSC表面的CXCR4结合对MSC中成骨特异性转录因子Runx2的表达具有促进作用。

简介：但是pSilencer3.1KDR3能够抑制PC3细胞中KDR基因和蛋白的表达,结果表明针对3号KDR基因位点的pSilencer3.1KDR3载体有效地抑制了PC3细胞中KDR基因和蛋白的表达.,pSilencer3.1KDR3组转染的PC3细胞的生长速度明显变慢

简介：人体骨代谢是一个复杂的过程，是破骨细胞（osteoclast，OC）吸收旧骨和成骨细胞（osteoblast，OB）形成新骨的动态平衡的过程。Runx2（corebindingfactoralphal1，核心结合因子a1）是调控成骨细胞和破骨细胞的分化促进骨形成的关键调控因子，通过调控成骨细胞特异性细胞外基质蛋白基因的表达和成骨细胞周期参与成骨细胞的分化过程，促进骨形成和抑制骨吸收。本文就Runx2在骨代谢中的作用作一综述。