简介:ThefeasibilityofERSSARTandemdataformappingforestandnon-forestcoverinChinawasevaluatedoverZengchengCountyintheSouthChina.Anaccuracyof75%hasbeenachieved.Then,theMACFERST(MappingChinaForestwithERSSARTandemdata)projectstartedbytheMinistryofScienceandTechnology(MOST)ofChinaandtheEuropeanSpaceAgency(ESA)in1999.Thegenerationofalarge-scaleforestmaprequiressolvingproblemssuchasthegeoreferencingandmosaickingofverylongimagestripscov...
简介:【摘要】:ERS钢箱梁铺装体系是我国自行研发的钢箱梁铺装结构,能充分满足钢箱梁铺装的要求,经过石武客专郑州站房高架匝道桥工程实践及后期检测能充分满足要求,且施工组织,材料供应要求不高,综合考量节约了很大一笔成本。
简介:摘要《ERS/ATS重症哮喘管理指南(2020年修订版)》在2014版的基础上修订,维持重症哮喘定义和评估方法不变,针对6个热点进行文献综述,给出建议如下:针对未控制的重症嗜酸粒细胞表型,建议有条件使用抗IL-5和抗IL-4/13药物。建议在全身性糖皮质激素依赖性重症哮喘患者中使用抗IL-4/13药物,无论嗜酸粒细胞状态如何。推荐采用外周血嗜酸粒细胞≥260/μl和FeNO≥19.5 ppb来筛选对抗IL-5或抗IgE治疗疗效更显著的患者。建议在GINA第4~5级或NAEPP第5级疗法未控制时添加吸入噻托溴铵或大环内酯类长期治疗。
简介:高度表数据和海洋潮模型的质量对沿海的严肃异例的恢复批评。在这贡献,三重新追踪方法(阀值,改进阀值和Beta-5)与在一个浅水区域上改进高度表数据的目的被调查。比较显示改进阀值是在中国海上的最好重新追踪的方法。二个海洋潮模型,NAO99b和CSR4.0,被分析。不同的潮模型在处理高度表数据使用了的结果表演可以导致差别在恢复沿海的严肃异例的超过10mGal。另外,NAO99b是比在中国海的浅水区域上的CSR4.0更合适的。最后,在中国海上的严肃异例被最少的广场搭配从重新追踪的Geosat/GM和ERS-1/GM数据计算。有shipbornegravimetry数据的比较证明从重新追踪的数据的严肃异例比从non-retracked数据的那些显著地优异。当另外的二导出高度表的严肃当模特儿,我们的结果有一样的顺序:Sandwell&Smith(V16)和DNSC08。
简介:摘要目的探究异氟醚通过激活蛋白激酶样内质网激酶(protein kinase-like endoplasmic reticulum kinase, PERK)/真核翻译起始因子2α(eukaryotic translation initiation factor 2α, eIF2α)通路诱导神经元凋亡和内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)在围手术期神经认知障碍(perioperative neurocognitive disorders, PND)中的作用机制。方法30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组(每组10只):对照组、异氟醚组和PERK抑制剂组(GSK组)。异氟醚组和GSK组大鼠放置于麻醉箱,通过吸入2%异氟醚4 h建立PND模型,GSK组大鼠在吸入异氟醚6 h前使用PERK抑制剂GSK2606414(150 mg/kg)灌胃;对照组大鼠进行同样处理,但不吸入异氟醚,给予等量生理盐水灌胃。吸入异氟醚4 h后进行水迷宫试验,记录逃避潜伏期、穿越平台次数和目标象限停留时间,分析大鼠神经功能。水迷宫实验结束后处死大鼠取海马组织,TUNEL染色检测海马组织神经元细胞凋亡率,Western blot法检测海马组织PERK、eIF2α磷酸化水平及78 kDa葡糖调节蛋白(78 kDa glucose-regulated protein, GRP78)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein, CHOP)水平,免疫组化染色检测海马组织B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2, Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2-Associated X(B-cell lymphoma-2-Associated X, Bax)水平。结果异氟醚组逃避潜伏期长于GSK组及对照组(P<0.05),穿越平台次数和目标象限停留时间少于GSK组及对照组(P<0.05)。异氟醚组海马组织神经元细胞凋亡率高于GSK组及对照组(P<0.05),PERK、eIF2α磷酸化水平高于GSK组及对照组(P<0.05),GRP78、CHOP水平高于GSK组及对照组(P<0.05),Bax水平高于GSK组及对照组,Bcl-2水平低于GSK组及对照组(P<0.05)。结论异氟醚可能通过激活PERK/eIF2α通路和ERS引起海马组织神经元细胞凋亡,抑制PERK/eIF2α通路的激活可通过抑制ERS缓解海马组织神经元细胞凋亡从而对PND模型大鼠的神经功能起到保护作用。