简介:摘要目的观察大黄素对精索静脉曲张缺氧模型精原细胞的保护作用。方法选用小鼠GC-1精原细胞,设置对照组(A组)、对照+大黄素组(B组)、模型组(C组)、模型+大黄素组(D组)。C组和D组加入氯化钴(CoCl2)至终质量浓度为100 μmol/L,然后培养细胞24 h构建精索静脉曲张缺氧模型。B组和C组加入大黄素至终质量浓度为40 μmol/L。采用细胞计数试剂-8(CCK-8)法及流式细胞仪测定细胞凋亡水平,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase-3)和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)的蛋白质表达水平,采用实时定量反转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测细胞Caspace-3和bax的基因表达水平,组间比较采取t检验。结果CCK-8实验示C组和D组细胞存活率低于A组[(51.70±3.52)%、(77.84±5.18)%比(100.00±0.00)%,t=23.767、7.410,P值均<0.05],差异有统计学意义,且D组细胞存活率高于C组[(77.84±5.18)%比(51.70±3.52)%,t=7.229,P<0.05],差异有统计学意义。流式实验示D组凋亡细胞比例低于C组[(10.54±0.68)%比(21.23±1.01)%,t=15.207,P<0.05],差异有统计学意义。Western blot结果示D组Caspace-3和bax蛋白表达水平低于C组(0.713±0.020、0.819±0.022比1.134±0.025、1.271±0.019,t=22.722、26.813,P值均<0.05),差异有统计学意义。RT-qPCR结果示D组Caspace-3和bax表达水平低于C组(1.52±0.18、1.80±0.21比3.53±0.23、4.27±0.31,t=11.920、11.426,P值均<0.05),差异有统计学意义。结论大黄素通过抑制细胞凋亡对精索静脉曲张缺氧模型的精原细胞起保护作用。
简介:摘要精原细胞瘤生长于延髓引起严重的睡眠呼吸障碍未见报道。32岁男性患者,因"昏睡12 h"急诊入院,既往有睡眠打鼾及呼吸暂停病史2年。多导睡眠监测(PSG)确诊为重度阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA),最长呼吸暂停时间为180.2 s。头颅MRI增强扫描提示延髓肿瘤性病变。术前曾出现睡眠昏迷、血压波动大,呼吸、心搏骤停等极端事件。患者无创正压通气(NPAP)治疗68 d,病情相对稳定后行延髓肿瘤切除术,病理诊断为延髓精原细胞瘤。术后行规范放疗及化疗并长期使用NPAP治疗,随访13年。术后3个月及5年PSG提示OSA转为中枢性睡眠呼吸暂停(CSA),术后9年及13年PSG提示为OSA和CSA,经综合治疗后尽管呼吸暂停低通气指数(AHI)仍然很高,但最长睡眠呼吸暂停时间和低氧时间明显缩短,未再出现极端事件,肿瘤无复发。手术、放疗、化疗及家庭使用NPAP可维持延髓精原细胞瘤所致睡眠呼吸障碍患者的长期生存。
简介:摘要目的探讨颅内毛细胞型星形细胞瘤的MRI影像学表现,提高该病临床诊断水平。方法选择2013年5月至2015年10月期间本院收治的5例儿童颅内毛细胞型星型细胞瘤患者作为研究对象,收集受试者手术病理资料以术前MRI诊断资料,分析MRI影像学表现。结果受试者中,肿瘤位于幕上者25.0%肿瘤位于幕下者75.0%均为良性。MRI常规扫描肿块周围水肿者2例,肿块囊实性构成比最高为70.0%(P<0.05);肿块囊性部分呈明显长T1、长T2信号,实性部分呈稍长T1、长T2信号,肿块均为DWI低信号或低混杂信号。增强扫描显示明显强化的壁结节不伴囊壁强化占比(70.0%)最高(P<0.05)。结论颅内毛细胞型星型细胞瘤MRI影像学表现具有一定特征性,可为临床诊断及手术治疗提供较为可靠的依据。
简介:摘要目的观察脱细胞真皮基质(ADM)对巨噬细胞特征性标志物表达的影响。方法实验分组:A组,巨噬细胞组;B组,ADM(5 μg/μl)与巨噬细胞共培养组;C组,脂多糖(LPS,100 ng/ml)及γ-干扰素(IFN-γ)(10 ng/ml)联合诱导巨噬细胞组;D组,白细胞介素-4(IL-4,10 ng/ml)诱导巨噬细胞组;E组,LPS(100 ng/ml)及IFN-γ(10 ng/ml)联合诱导巨噬细胞后再与ADM(5 μg/μl)共培养组。采用实时反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测不同组巨噬细胞一氧化氮合成酶(iNOS)、分化抗原86(CD86)、甘露糖受体(CD206)和精氨酸酶-1(Arg-1) mRNA和蛋白的相对表达水平,组间比较采用t检验,多组间采用单因素方差分析。结果RT-PCR检测结果显示,M1型巨噬细胞标志物iNOS、CD86的表达在C组中最高(2.82±0.07、3.07±0.24,FiNOS=210.3,FCD86=85.6,P<0.01)。M2型巨噬细胞标志物CD206、Arg-1的表达在D组中最高(3.30±0.26、3.23±0.32,FCD206=115.4,FArg-1=71.2,P<0.01)。B组与A组比较,M1型和M2型巨噬细胞标志物的表达差异无统计学意义(t=1.706,P>0.05)。E组与C组比较,M1型巨噬细胞标志物iNOS、CD86的表达量下降,分别由C组的2.82±0.07、3.07±0.24下降到E组的2.21±0.10、1.96±0.04;而M2型巨噬细胞标志物CD206、Arg-1的表达量增高,分别由C组的1.01±0.16、0.97±0.16上升到E组的1.87±0.14、1.91±0.14;两组差异有统计学意义(tiNOS=8.523,tCD86=7.702,tCD206=7.028,tArg-1=7.904,P<0.05)。Western blot检测结果与RT-PCR的检测结果趋势一致。结论ADM有诱导巨噬细胞从M1型向M2型极化的作用。
简介:摘要本文报道1例发生于52岁男性的睾丸恶性大细胞钙化型支持细胞瘤。组织学表现为肿瘤细胞排列成条索状,细胞多角形,具有丰富的嗜酸性胞质,核仁清晰,核分裂象易见。间质黏液样变,多量钙化伴中性粒细胞浸润。可见脉管侵犯。免疫组织化学显示:α抑制素、S-100蛋白、Calretinin阳性表达。肿瘤425基因panel二代测序显示:PRKAR1A第8号外显子第648位碱基缺失c.648del(p.A217Qfs*5)突变。该病非常罕见,目前随访18个月,患者出现了广泛转移,提示病理医师在工作中需注意罕见的该肿瘤提示为恶性的组织学特征,并加强随诊。