简介：目的从U251细胞系中分离脑肿瘤干细胞并以其为移植物建立动物模型。方法应用悬浮培养法获得脑肿瘤干细胞,用免疫磁珠分选法分离CD133阳性和阴性细胞;将上述3种细胞植入裸鼠颅内。取移植组织切片观察及进行再培养。结果免疫磁珠分离技术可获得CD133阳性细胞。悬浮培养法所得的细胞和CD133阳性及阴性细胞进行裸鼠原位移植的成瘤率分别为71.4%、80%和0%。结论U251细胞系中存在脑肿瘤干细胞。裸鼠颅内注射移植脑肿瘤干细胞能够建立肿瘤模型。

简介：摘要目的观察不同砷化合物对体外培养的的人胚肾细胞系HEK-293细胞毒性。方法培养的HEK-293分别暴露于三氧化二砷（As2O3,iAsⅢ，0～50μmol/L）、砷酸氢二纳（Na2HAsO4•7H2O，iAsⅤ，25～500μmol/L）、二甲基砷酸钠（C2H6ASO2Na﹒3H2O，DMA，25～500μmol/L）24h，应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞生存率。结果不同剂量范围内的iAsⅢ、iAsⅤ除了50，100，300μmol/LC2H6ASO2Na﹒3H2O均能够显著降低HEK-293的细胞生存率(P<0.05);对细胞的毒性从从大到小依次为iAsⅢ>iAsⅤ>DMA。结论通过氧化应激损伤，三种形态砷化物在一定剂量范围内对人胚肾细胞系HEK-293细胞有毒性作用。

简介：摘要目的研究雷公藤红素对人乳腺癌细胞系MCF-7细胞生长周期的影响及其分子生物学机制。方法以不同浓度的雷公藤红素处理MCF-7细胞不同时间，采用四甲基偶氮唑盐分析法检测各组MCF-7细胞增殖情况，流式细胞仪检测药物作用前后对细胞周期的变化，Westernblot检测药物作用前后生存蛋白及p21蛋白表达的变化。结果MTT法检测结果显示雷公藤红素对MCF-7细胞增殖的抑制呈浓度依赖性和时间依赖性（P<0.05）且存在最大抑制浓度1μmol/L；流式细胞仪检测发现随着魟鱼骨素作用时间的延长G1期细胞百分比明显增加（P<0.05）而G2/M期细胞比例明显减少（P<0.05）且细胞凋亡率随药物作用时间的延长明显升高(P<0.05)；Westernblot检测结果显示随着药物作用时间延长，MCF-7细胞中的生存蛋白表达降低，p21蛋白表达逐渐增高（P<0.05）。结论雷公藤红素抑制MCF-7细胞增殖，阻滞细胞停留在G1期，其机制可能与调控此两种蛋白表达有关，雷公藤红素可能成为未来治疗乳腺癌药物之一。

简介：摘要目的探讨在裸鼠动物模型中胰腺癌NGAL表达情况。方法人MiaPaCa-2和Capan-2胰腺癌细胞株培养，裸鼠皮下胰腺癌细胞注射成瘤后，将瘤块取出切碎后裸鼠胰腺原位移植建立裸鼠原位胰腺癌动物模型，于术后处死裸鼠，采用大体标本观察和病理切片HE染色的方法观察模型中肿瘤大小、转移情况和胰腺癌神经侵袭的情况。结果NGAL的阳性表达率在胰腺癌和正常组织中比较，差异有统计学意义(P＜0.05);NGAL表达与胰腺癌分化程度、病理类型、临床病理分型、淋巴结转移密切相关。结论NGAL可能在检测胰腺癌发生、进展、转移中具有一定作用。

简介：摘要目的缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是参与肿瘤细胞代谢的核心转录因子。本研究旨在于评估RNAi下调HIF-1a对肝癌细胞系HepG2生物学特性的影响。方法化学合成特异性HIF-1asiRNA，转染缺氧条件下培养的肝细胞肝癌细胞系HepG2，利用Westernblot技术检测转染后HIF-1a，血管生产因子，和基质金属蛋白酶2表达情况。MTT分析及裸鼠皮下接种肿瘤细胞明确细胞增殖率。结果乏氧条件培养，HIF-1α表达减少61.54%，VEGF表达减少64.71%；MMP-2表达减少53.33%。HepG2细胞增殖力下降50%，接种裸鼠肿瘤形成缓慢。结论HIF-1aSiRNA抑制HIF-1α表达，抑制肝癌细胞系生长。其机制可能与下调血管生成因子和基质金属蛋白酶表达有关。

简介：目的观察5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)和乌司他丁联合应用对结肠癌的抑制作用.方法构建结肠癌HT-29裸鼠皮下移植瘤模型.腹腔药物注射,分为4组:对照组(A组)、单独乌司他丁组(B组)、单独5-Fu组(C组)、5-Fu和乌司他丁联用组(D组),观察二者单独及联合作用对结肠癌移植瘤生长的作用.结果给药21天时,A、B两组移植瘤体积无明显差异(P＞0.05),C、D组移植瘤体积均小于A组(P＜0.05),其中D组移植瘤体积低于C组(P＜0.05).四组小鼠用药前体重无显著差异(P＞0.05),用药后A、B两组移植瘤重及非肿瘤体重无明显差异(P＞0.05),C、D两组移植瘤重均低于A组(P＜0.05),非肿瘤体重均高于A组(P＜0.05),且D组移植瘤重低于C组(P＜0.05),非肿瘤体重高于C组(P＜0.05).结论5-Fu和乌司他丁联合应用,对结肠癌移植瘤抑制作用增强,可改善化疗后的生存状态.

简介：目的用99mTcO核标记D-葡萄糖氨基酸盐配合物99mTcO(DGDTC)2观察其在肺腺癌(Spca-1)荷瘤裸鼠体内的摄取情况,并与18F-2-氟-2-脱氧-D-葡萄糖(18F-FDG)的分布情况进行比较,分析99mTcO(DGDTC)2作为肿瘤代谢显像剂的可行性。方法配体交换法制备99mTcO(DGDTC)2,将Spca-1荷瘤裸鼠模型50只分为99mTcO(DGDTC)2组和18F-FDG组,检测血液、肝、肾、肌肉、肿瘤中的单位放射性计数比值(%ID/g)及肿瘤与非肿瘤(T/NT)放射性比值。结果高效液相层析(HPLC)分析法测定99mTcO(DGDTC)2放射性化学纯度≥95%。荷瘤裸鼠体内分布实验结果显示,99mTcO(DGDTC)2组注射显像剂后30min时血液、肾内%ID/g最高,1h时显著降低。注射显像剂后30min、1h、2h、3h和4h时肿瘤组织的%ID/g分别为5.16±0.96、3.18±0.73、1.94±0.39、0.86±0.15和0.34±0.09;T/NT分别为1.7、3.2、3.8、1.9和1.4。18F-FDG组注射显像剂后10min时血液、肾内%ID/g最高,以后逐渐下降,肿瘤%ID/g最高值出现在10min时。T/NT比值在60min时达最高值2.5,以后逐渐下降。结论99mTcO(DGDTC)2放射稳定性较好,荷瘤裸鼠体内分布显示具有较好的肿瘤靶向性,类似于18F-FDG,是一种很有发展前景的肿瘤代谢显像剂。

简介：背景与目的：探讨胶质瘤干祖细胞经荧光裸小鼠脑内移植后定居在脉络丛细胞并诱导其上皮细胞癌变的可能性及细胞融合在其中发挥的作用。方法：将人胶质瘤干细胞SU-3和标记红色荧光染料CM—Dil的鼠脑胶质瘤细胞系C6移植于表达绿色荧光蛋白（GFP）的裸小鼠脑内，用传统病理、分子免疫病理和荧光示踪技术对肿瘤细胞在宿主脑内侵袭对不同部位形成的肿瘤团块进行病理学分析。结果：接受尾状核移植的35只鼠和小脑移植的15只鼠全部致瘤．有6只尾状核移植鼠在侧脑室和第三脑室脉络丛见到肿瘤，有5只尾状核移植鼠在第三脑室脉络丛见到肿瘤，有5只小脑移植者在第四脑室脉络丛见到肿瘤。传统病理：肿瘤细胞和组织结构异形十分明显-细胞高度增生，一类是脉络丛结构基本保留，另一类是完全消失。荧光示踪：肿瘤团块中的细胞成分分为源于接种的肿瘤细胞（红色）、源于宿主的细胞（绿色）和两者的融合细胞（黄）。分子病理：肿瘤细胞高表达Nestin、Ki一67、角蛋白和GFAP。结论：根据癌干细胞（cancerstemcells，CSCs）定居于不同部位的形态学特征，尤其在脉络丛上形成的能表达相关标志蛋白的脉络丛癌样结构肿块，表明胶质瘤干细胞在特定环境下可诱导宿主细胞癌变．这一过程可能是通过细胞融合实现的，这对进一步研究胶质瘤干细胞分化走向和与宿主组织重构受定居地微生态环境影响有重要意义。

简介：摘要目的采用组织块法从小鼠胎鼠的牙胚组织分离培养间充质细胞，鉴定其细胞特性。结论成功培养小鼠胎鼠牙胚间充质干细胞，体外稳定传代6代以上，有成为组织工程种子细胞的应用前景。

简介：摘要目的从小鼠胎鼠的牙胚组织分离培养间充质细胞，鉴定其细胞特性。结论成功培养小鼠胎鼠牙胚间充质干细胞，体外稳定传代6代以上，有成为组织工程种子细胞的应用前景。

简介：本研究探讨外周血造血干细胞移植中暴露于较高氧浓度环境下的外周血造血干细胞（PBHSC）内的异常增高的活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）对其生物学功能造成损伤的机制.通过模拟骨髓平均氧浓度（5％O2）、静脉平均氧浓度（12％O2）、动脉平均氧浓度（20％O2）来培养骨髓造血干细胞（BMHSC）,采用荧光探针检测细胞内ROS水平；流式细胞术分析不同细胞周期的细胞比例；AnnexinV/PI双标记法检测细胞的凋亡情况；利用PCR技术检测细胞ATM基因表达；利用Westernblot方法检测P21蛋白的表达.结果发现：与5％O2对照组比较,12％O2、20％O2组、氧浓度连续变化的5％-12％-20％O2组进入G1期、S期、G2/M期的细胞比例显著增加（P＜0.01）；细胞凋亡率显著增加（P＜0.01）；同步检测的ATM基因表达量明显低于对照组（P＜0.01）；P21蛋白表达量明显高于对照组（P＜0.01）.结论：ROS通过ATM基因表达抑制和细胞周期蛋白P21活化,导致BMHSC的凋亡.

简介：耶!星期天真好．我终于可以玩个痛快!一大早．我爬起床．还没来得及睁开眼睛，就坐在电脑前移动鼠标，玩起了“极品飞车”。

简介：星期天早上，我正想到书桌前写作业，忽然，一只老鼠从外面贼溜溜地跑进我的房间，我吓得大叫一声：“啊——有老鼠呀!”爸爸妈妈听见了我的叫声，忙跑过来异口同声地问：“老鼠在哪？老鼠在哪？——”我慌慌张张地说：“在——在——沙发下面——”

简介：目的观察粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）分泌型肝癌疫苗对移植性肝癌小鼠细胞毒性T淋巴细胞（CTL）杀伤活性的影响。方法取小鼠肝癌细胞株H22细胞1×10^6/只注入小鼠腹腔内，接种7d形成腹水瘤后再在小鼠体内传3代。取生长旺盛且无血性的腹水，在无菌条件下制成2×10^7/ml的细胞悬液，以2×10^6细胞/0.1ml/只接种于小鼠右前肢皮下。将肝癌细胞移植瘤动物分成3组。4天后，在右侧背部皮下进行免疫治疗，即制备GM-CSF分泌型H22肝癌瘤苗并免疫ICR小鼠（H22-GM-CSF组，n=5），同时设立无GM-CSF基因修饰H22肝癌瘤苗组（H22组，n=5）和PBs对照组（PBS组，n=5），测量各组小鼠肿瘤体积；采用细胞增殖计数法检测小鼠脾血CTL杀伤活性。结果随着效/靶比增加，各组CTL杀伤活性均增强。在效/靶比为50∶1时，GM-CSF-H22组CTL杀伤活性为60±6.1%，明显高于H22组（17.4±0.9%）和PBS组（12.2±0.6%，P〈0.01）；GM-CSF分泌型肝癌细胞瘤苗明显抑制H22荷瘤小鼠肿瘤生长。在21天时，H22-GM-CSF组、H22组和PBS组小鼠肿瘤体积分别为0.63±0.05mm3、1.47±0.75mm3和1.79±0.34mm3（P〈0.01）。结论GM-CSF分泌型肝癌细胞瘤苗可抑制肿瘤细胞生长,增强CTL杀伤活性。

简介：裸根。山岩上有一棵树。是峭岩撑开的绿伞，要遮挡峡谷的风雨？是峭壁摊开的书页，要大地阅读它的沧桑？这是一棵长在岩缝上的树，翠绿盎然，充满生机。而它的根，全部裸露在岩缝上。

简介：一盖运昌是谁《裸地》（2011）是葛水平在小说领域，也是成名之域的首部“触长”之作。甫一推出，就受到了大报小刊的密切关注，中国作协还专门召开了《裸地》研讨会。①学者作家不吝溢美之词，称其“文字耐读、大气厚重、有深广文化内涵”（雷达），“在韵味上风情万种，在气质上气象万千”（孟繁华），“为乡土小说提供了新的经验”（陈忠实）。

简介：鼠妈一家住在格子山葫芦草洞第79家。门前一棵樱桃树。春天，樱桃树开粉色、香香的花，可好看了；夏天，樱桃树结红红、艳艳的果，可好吃了。鼠妈生了6只可爱的鼠宝宝．名字一个比一个好听。

简介：炎热的夏天，树叶也在打着盹儿，哈哈鼠躺在床上休息。“呼噜呼噜。”哈哈鼠睡得很甜很甜，鼾声打得很响很响。“阿嚏，”睡梦中，哈哈鼠突然打了一个大大的喷嚏，“阿嚏，阿嚏……”哈哈鼠又连续打了好几个喷嚏，这些喷嚏让哈哈鼠完完全全地从睡眠中醒来了，他揉揉眼睛．自言自语地说：“为什么这样安静呀，大家都在睡午觉吧？”

简介：本研究探讨黄芪多糖（astragaluspolysaccharide,ASPS）体外对骨髓粒单核前体细胞的增殖作用和对HL-60细胞株凋亡的影响及其可能的作用机理.观察不同浓度（0,50,100,200μg/ml）的黄芪多糖和TPO（100ng/ml）对骨髓集落形成单位CFU-GM和HL-60集落生成的影响.用无胎牛血清（或1％）的改良型RPMI1640培养液诱导HL-60细胞凋亡,加入或者不加入黄芪多糖共培养72h后,进行细胞计数并用AnnexinV/PI双标记流式细胞术检测凋亡指标Caspase-3和JC-1的表达,并与正常组比较.结果表明,黄芪多糖（100,200μg/ml）与TPO在体外能明显促进人骨髓细胞集落CFU-GM形成,同时黄芪多糖（50,100μg/ml）也能促进HL-60细胞集落生成且其最大作用浓度为100μg/ml,未发现其与TPO具有协同促进增殖的作用.无胎牛血清的RPMI1640培养液能降低HL-60细胞的增殖,诱导细胞凋亡.HL-60细胞经黄芪多糖作用72h后,与对照组相比细胞计数明显上升,由19×104个上升到34×104个（P＜0.05）,caspase-3表达相对于对照组明显下降,分别由10.5％,14.1％降至7.2％（P＜0.05）,7.8％（P＜0.05）.结论：黄芪多糖和TPO均能促进骨髓CFU-GM和HL-60细胞集落的生成；在无胎牛血清RPMI1640培养液诱导细胞凋亡的情况下,黄芪多糖显著减少HL-60细胞的凋亡,保护HL-60细胞.

简介：目的通过对南通市区现场捕鼠情况调查,探讨更合理、更有效、更安全的鼠密度调查方法的可行性。方法鼠笼法和鼠夹法。结果南通市区共布有效鼠夹14582只,捕鼠16只;共布有效鼠笼2411只,捕鼠62只,鼠笼法捕鼠效率明显优于鼠夹法,χ2=274.430,P=0.000。鼠笼法和鼠夹法在所捕鼠种的构成上基本一致,χ2=0.038,P=0.846。结论建议用鼠笼法替代传统的鼠夹法作鼠密度监测。