简介：摘要目的研究一定浓度的大黄素对体外培养的口腔鳞癌Tca8113细胞的抑制作用情况。方法20μmol/ml,40μmol/ml,60μmol/ml,80μmol/ml,100μmol/ml浓度的大黄素溶液作用于口腔鳞癌Tca8113细胞48h，倒置显微镜下观察细胞的增殖情况,荧光染色进一步观察细胞的凋亡情况。结果倒置显微镜下观察到，随着大黄素浓度在一定范围内的升高，细胞的增殖能力随之下降，AO/EB染色观察到，随着大黄素浓度的增高，处于晚期凋亡的细胞随之增多。结论一定浓度的大黄素可抑制体外培养的口腔鳞癌Tca8113细胞的增殖和诱导其凋亡。

简介：目的探讨姜黄素对体外培养人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡的形态学影响。方法以30、40、50μmol/L的姜黄素溶液处理体外培养的人舌鳞癌Tca8113细胞,倒置显微镜下观察细胞生长状态,吖啶橙荧光染色和透射电镜观察细胞形态学变化。结果倒置显微镜下可观察到细胞皱缩成圆形,核染色质浓集呈球形;激光共聚焦显微镜（吖啶橙染色）可见凋亡细胞的多种形态学改变;透射电镜见核染色质浓缩并沿核膜排列,可见凋亡小体。结论姜黄素作用于人舌鳞癌Tca8113细胞后可出现细胞凋亡的形态学改变。

简介：目的探讨口腔鳞状细胞癌（OSCC）Tca8113细胞中透明质酸酶（HAase）的表达及意义。方法以正常人牙龈上皮细胞作对照．采用RT-PCR、免疫荧光技术检测人OSCCTca8113细胞株中HAase的mRNA水平及其蛋白表达。结果HAase主要在Tca8113细胞和正常上皮细胞胞浆内表达；HAasemRNA的半定量检测表明．Tca8113细胞内HAase的表达强度比相对应的正常牙龈上皮细胞内HAase的表达强度显著增高，差异有统计学意义。结论细胞胞浆中HAase的表达水平可能与细胞的恶变有关。

简介：目的：克隆人肿瘤坏死因子配体超家族tumornecrosisfactorsuperfamily，TNFSF）成员4—1BBL基因，构建其真核表达载体，并检测4—1BBL基因在Tca8113中的表达。方法：从淋巴细胞中提取RNA，用RT—PCR方法将4—1BBL的编码序列cDNA扩增。然后将该基因的编码序列插入真核荧光蛋白载体pEGFP—C1质粒中，构建成最终的表达载体DEGFP—C1—4—1BBL。运用脂质体方法将pEGFP—C1—4—1BBL转染Tca8113细胞，转染24h后，荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白的表达．RT—PCR和免疫印迹检测4—1BBL在该细胞中的表达。经G418筛选后。用有限稀释法建立稳定高表达的带有4—1BBL基因的Tca8113细胞系。结果：从淋巴细胞中提取的RNA经RT—PCR扩增出目的基因4—1BBL，其全长大小为768bD。测序鉴定该序列与GenBank中的序列相同。转染pEGFP—C1—4—1BBL载体的靶细胞Tca8113中．荧光显微镜下可见其表达绿色荧光蛋白，RT—PCR方法检测到目的基因4—1BBL的768bp大小的cDNA扩增产物。裂解的4—1BBL／rca8113基因转染细胞膜蛋白中相对分子质量约27．5Kd的特异性条带。结论：转染4—1BBL基因细胞株的建立．为该基因功能的后续研究和单克隆抗体的研制奠定了基础。

简介：目的观察瞬时受体电位M8（transientreceptorpotentialmelastatintype8,TRPM8）在舌癌组织及舌癌细胞系Tca8113中的表达,探讨其在肿瘤生成与发展中的意义。方法应用免疫组织/细胞化学方法检测TRPM8在舌癌组织、Tca8113细胞株、舌乳头状瘤组织和正常舌体组织中的表达;应用Westernblot检测TRPM8在舌癌组织、、Tca8113细胞及正常舌体组织中的表达。结果免疫组织化学显示：TRPM8在舌癌组织中100%（22/22）呈强阳性表达;而在舌乳头状瘤组织中18%（2/11）呈强阳性表达,45%（5/11）呈弱阳性表达,余为阴性表达;正常舌体组织中10%（1/10）呈弱阳性表达,余为阴性表达。TRPM8在舌癌、舌乳头状瘤及正常舌体组织中的表达有统计学差异（P〈0.05）。免疫细胞化学显示：TRPM8在舌癌细胞Tca8113中呈阳性表达。Westernblot结果显示舌癌细胞及组织中TRPM8表达水平明显高于正常舌体组织。结论TRPM8在舌癌中的高表达提示肿瘤的发生发展可能受到离子通道蛋白的调节。

简介：目的：研究HSP70多肽（HSP70peptidecomplexes，HSP70－PC）对人脾细胞毒T淋巴细胞（CTL）活性及功能的影响。方法：人舌癌Tca8113细胞在43℃条件下加热30min，恢复12h后，用亲和层析方法提纯HSP70多肽，并用Westem印迹鉴定；将提纯的HSP70多肽体外刺激人脾淋巴细胞扩增、活化，然后用M1Tr法测定其对舌癌Tca8113细胞的杀伤作用，并用电镜和相差显微镜观察其培养上清舌癌rrca8113细胞的形态学变化。采用SPSS11．0软件包对数据进行t检验。结果：1g湿重的肿瘤细胞可提取纯化HSfr70蛋白85μg，通过SDS—PAGE和Western印迹证实为HSP70抗原肽复合物；提取舌癌Tca8113细胞的HSP70－PC与体外免疫扩增的人脾淋巴细胞形成致敏CTL，当致敏CTL与Tca8113细胞效靶比为100：1和50：1时，致敏CTL的杀伤率分别为（77．4±2．9场和f78．9±1．9）％，2组问无显著差异（P〉0．05）。HSP70诱导的CTL对Tca8113的杀伤率与非抗原刺激的淋巴细胞组比较，有显著性差异（P〈0．01），受攻击的舌癌Tca8113细胞出现凋亡的形态学变化。结论：Tca8113细胞来源的HSfy70多肽具有较强的刺激T淋巴细胞增殖的能力．能刺激人脾淋巴细胞产生特异性杀伤肿瘤细胞的效应．并能介导肿瘤细胞凋亡。

简介：目的比较紫草素和胡桃醌对舌癌Tca8113细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用。方法采用MTT法观察紫草素和胡桃醌对Tca8113细胞的增殖抑制作用并绘制细胞生长曲线；采用Hoechst33258染色法检测两种药物对Tca8113细胞的凋亡诱导作用；采用SPSS19．0软件包对数据进行单因素方差分析及t检验。结果5—25μmol／L浓度范围内，两种药物对Tea8113细胞的生长抑制作用呈现出明显的剂量和时间依赖性，且两种药物均可诱导Tca8113细胞凋亡；15μmol／L紫草素的增殖抑制作用及诱导凋亡作用均强于胡桃醌（P〈0．05）。结论紫草素对Tea8113细胞的增殖抑制作用及凋亡诱导作用强于胡桃醌。

简介：目的：探讨转4-1BBL肿瘤细胞联合抗CD28单抗体外诱导抗肿瘤活性的能力。方法：通过脂质体法将重组载体pEGFP／neo—h4—1BBL转染人舌鳞癌细胞Tca8113，经G418（400μg／mL）筛选及有限稀释后，获得稳定高表达克隆．分别用RT—PCR和Western印迹检测转染细胞中h4—1BBLmRNA和蛋白的表达。将转染与未转染4—1BBL基因的Tca8113细胞用丝裂霉素C（MMC）处理后，制成肿瘤细胞瘤苗。联合抗CD28单克隆抗体与经体外抗CD3mAb诱导的人外周血T淋巴细胞共同培养，测定T细胞增殖、CTL杀伤活性及产生细胞因子（IL－2和IFN－γ）的能力。实验数据以SPSS12．0软件包进行方差分析。结果：h4—1BBL基因真核表达载体在Tca8113细胞中获得稳定表达。转染h4—1BBL基因的Tca8113细胞联合抗CD28单抗能显著刺激T细胞活化、增殖（P〈0．01），促进IL-2、IFN-γ分泌（P〈0．01），并能有效地诱导CTL的特异性杀伤活性（P〈0．01）。结论：转4—1BBL肿瘤细胞联合抗CD28抗体能显著增强肿瘤细胞的免疫原性，诱导T细胞产生有效的抗肿瘤免疫应答。

简介：目的：观察Semaphorin3A（SEMA3A）及其受体Neuropilin-1（Nrp-1）在舌癌组织及舌癌细胞系Tca8113中的表达,探讨其对舌癌中血管生成的意义。方法：应用免疫组织化学方法检测舌癌组织和癌旁组织中SEMA3A及Nrp-1的表达,应用免疫细胞化学检测SEMA3A及Nrp-1在Tca8113中的表达,并用Western印迹检测舌癌组织、癌旁组织及舌癌细胞系Tca8113中SEMA3A及其受体Nrp-1的表达情况。采用SPSS11.0软件包对数据进行χ2检验。结果：免疫组织化学显示,17/20例舌癌组织SEMA3A呈阴性表达,18例Nrp-1呈阳性表达。19/20例癌旁组织中SEMA3A阳性表达,而Nrp-1均呈阴性表达。免疫细胞化学显示,SEMA3A在舌癌细胞中检测不到,而Nrp-1均呈阳性表达。Western印迹检测与此结果完全相符。SEMA3A及Nrp-1在舌癌及癌旁组织中的表达有显著差异（P〈0.001）。结论：SEMA3A及其受体Nrp-1在舌癌组织及细胞系中表达异常,提示其可能与肿瘤血管生成相关。

简介：目的探讨白花蛇舌草注射液（HDI）对口腔舌鳞癌TCA8113细胞增殖及RAS／RAF通路信号传导的影响。方法本研究于2013年3月在佳木斯大学口腔医学实验中心进行。使用四甲基偶氮唑蓝（MTT）方法测定不同浓度HDI对舌鳞癌TCA8113作用后的存活率情况，并用使用免疫蛋白印迹（Westernblot）方法检测RAS／RAF信号通路关键蛋白RAS、RAF的表达和变化。结果HDI干预舌鳞癌TCA8113细胞后，MTT显示HDl可明显抑制其细胞增殖，具有浓度依赖（P〈0．05）。当HDI浓度为30％时，抑制率为94．7％。RAS／RAF信号通路关键蛋白RAS、RAF的表达呈浓度依赖性下调。结论HDI可抑制舌鳞癌细胞TCA8113细胞增殖及抑制RAS／RAF通路信号传导，发挥抗肿瘤作用。

简介：用K562细胞裸小鼠体内移植模型进行试验治疗研究,分别用K562传代细胞直接接种和K562瘤块移植法,将人白血病K562传代细胞系1×107个细胞接种于裸小鼠皮下,其成瘤率为32%(8/25),38d肿瘤体积达790.8±565.7mm3.瘤块移植法未获可测量的瘤体.表明K562细胞裸小鼠体内移植(或细胞直接接种)模型难以用作试验治疗研究.

简介：本研究建立了锦鲤（Cyprinuscarpio）尾鳍细胞系。染色体数目、核型及DNA含量等实验，发现锦鲤体细胞和锦鲤培养细胞无显著性差异，染色体数目和DNA含量符合比例关系，建立的锦鲤尾鳍细胞系已形成了稳定的遗传性状，命名为KF—H。

简介：摘要目的研究沉默Dicer酶的表达对人舌鳞癌细胞Tca-8113的细胞侵袭性的影响。方法采用RNA干扰技术沉默Tca-8113中Dicer酶的表达后，应用细胞划痕实验，粘附实验，Transwell细胞迁移实验及细胞侵袭性实验检测细胞侵袭性的变化。结果Dicer酶表达下调后，Tca-8113细胞细胞侵袭性增加。结论沉默Dicer酶的表达可促进Tca-8113细胞的侵袭能力。

简介：

简介：目的:研究健康者和成人牙周炎患者牙周组织中牙龈卟啉菌阳性个体T细胞系中白细胞介素-4、白细胞介素-10及γ-干扰素的比例。方法:Elisa法检测牙龈卟啉菌阳性个体T细胞系中CD4+、CD8+T细胞所占比例,流式细胞仪检测三种细胞因子数量。结果:两组间3种细胞因子表达无显著差异,但部分个体γ-干扰素表达高于其他两种细胞因子的表达。结论:牙龈卟啉菌阳性个体易患牙周疾病者,γ-干扰素表达增高。

简介：目的检测HighFive昆虫细胞系对BALB/c裸鼠致瘤性情况,以确保其作为疫苗生产细胞株的安全性。方法将裸鼠随机分为5组,分别为HighFive基础细胞库细胞试验组、HighFive最高限制代次细胞试验组、HEp-2细胞阳性对照组、CEF细胞阴性对照组和不作任何处理的空白对照组,用细胞悬液背部皮下接种裸鼠。3周和12周后对裸鼠解剖及病理组织学检查,其是否有肿瘤形成。结果阳性对照HEp-2细胞组裸鼠接种后3周注射部位形成结节,病理组织学检查为鳞状细胞癌;阴性对照CEF细胞组和HighFive细胞组均无结节形成,接种后12周经解剖用病理组织学检查,均无肿瘤形成。结论基础代次和最高限制代次HighFive细胞均不具有致瘤性,可安全地应用于疫苗生产。

简介：目的建立东方田鼠胚胎成纤维永生化细胞系,为全面研究东方田鼠抗日本血吸虫机制以及开展不同动物成纤维细胞间比较研究奠定基础和提供细胞实验材料。方法运用脂质体介导的基因转染法将pSV3neo质粒导入第3代东方田鼠胚胎成纤维细胞,经G418筛选抗性克隆并扩大培养,建立永生化细胞系;用PCR检测细胞株中SV40T基因的整合,RT-PCR鉴定SV40T基因在转染细胞中的表达;绘制东方田鼠胚胎成纤维永生化细胞生长曲线。结果阳性细胞克隆已扩大培养并稳定传代50代,经鉴定SV40T抗原已整合到东方田鼠胚胎成纤维细胞中且稳定表达。结论成功建立东方田鼠胚胎成纤维永生化细胞系。

简介：摘要鼻腔鼻窦恶性肿瘤是头颈部较少见的肿瘤，其治疗仍然是一个具有挑战性的问题。即使采用包含手术联合放化疗的综合治疗策略，患者的生存率仍然很低。在靶向治疗和免疫治疗快速发展的时代，鼻腔鼻窦恶性肿瘤的治疗现状已落后于头颈部其他恶性肿瘤，究其原因，主要是人们对其发病机制仍认识不足。鼻腔鼻窦恶性肿瘤细胞系作为重要的研究平台，其建立可以用于探索鼻腔鼻窦恶性肿瘤的生物学特性，揭示发病机制，从而为发现新型治疗靶点以及药物筛选提供理论依据，最终改善患者生存。本综述对当前鼻腔鼻窦恶性肿瘤的建系工作进行探讨和归纳。

简介：摘要目的通过构建结肠癌多药耐药细胞系为化疗效果早期预测和治疗策略的选择提供理论依据。方法首先通过浓度梯度法建立CRC多药耐药细胞系；其次采用CCK-8及Western实验检测细胞活性及耐药蛋白表达。结果成功建立CRC多药耐药细胞系，高浓度耐药细胞较低浓度耐药细胞具有更高耐药发生率，差异有统计学意义（P＜0.05）；较敏感细胞而言，2种耐药细胞株增殖能力无显著变化，差异无统计学意义（P＞0.05）；耐药细胞活力较敏感细胞增强，差异有统计学意义（P＜0.05）；Western实验检测较敏感细胞而言，耐药细胞P-gp蛋白表达增高，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论浓度递增法成功构建CRC多药耐药细胞系，为CRC耐药机制研究建立了平台，高浓度耐药细胞更有利于多药耐药的研究。

简介：摘要目的探讨静置后脂肪颗粒提取脂肪干细胞(PLA-ADSC)和静置后下层滤液提取的脂肪干细胞(LAF-ADSC)诱导裸鼠成脂的机制，为细胞辅助的脂肪颗粒移植提供思路。方法2019年6月至2021年3月，于成都八大处医疗美容医院整形外科和成都市第三人民医院医学美容部手术室行正常人体的脂肪抽吸手术，将通过手术获得的脂肪组织抽吸物静置，得到上层脂肪颗粒组织进行消化、分离培养PLA-ADSC并鉴定；得到下层液体组织离心后取沉淀物，沉淀物进行消化、分离培养LAF-ADSC并鉴定；比较PLA-ADSC和LAF-ADSC分化特性及其生长能力。动物实验分实验1组和实验2组，将基质胶Matrigel移植至裸鼠体内设为对照组，比较3组裸鼠体内的成脂能力。结果细胞实验结果显示，静置后脂肪颗粒及下层滤液沉淀物提取细胞均能贴壁生长并顺利传代，上述两种不同来源细胞均表达CD44、CD73、CD105，阳性率分别为99.5%、99.99%、99.7%，CD19、CD31、CD45则为阴性表达。成脂诱导分化结果显示，胞质内有脂滴形成，细胞油红O染色后可见脂滴呈橘红色。动物实验结果显示，移植后3个月，实验1组移植物体积均值(0.070±0.009) cm3，实验2组移植物体积均值(0.067±0.007) cm3，对照组移植物体积均值(0.009±0.005) cm3，实验1组和实验2组移植物体积与对照组比较，差异均有统计学意义(t＝26.52、37.18，均P<0.01)。实验1组移植物湿重(0.200±0.021) g，实验2组移植物湿重(0.175±0.019) g，分别与对照组组间比较差异有统计学意义(t＝11.60、9.98，P<0.05)。3个组经油红O染色后可见实验1组及2组移植物呈大体橙黄色，对照组呈散在分布的淡黄色；实验1组及2组新生组织中CD31表达呈阳性，对照组新生组织中CD31表达呈阴性。结论静置后脂肪抽吸物中脂肪颗粒层及下层滤液均能提取有活性ADSC，且两种来源ADSC在裸鼠体内均有良好的成脂能力。