简介：

简介：摘要以阿霉素(ADR)肾病大鼠为实验模型，探讨慢性肾病的中医发病机理，分别阐述近年来中医药单方制剂或复方制剂在治疗阿霉素肾病大鼠方面的研究进展，为中医药治疗肾病的基础研究提供思路，同时为临床治疗提供科学的理论依据。

简介：摘要目的观察肾复康Ⅵ方治疗阿霉素大鼠肾病模型的疗效。方法将大鼠随机分为正常组12只，实验组24只，将实验组尾静脉注射阿霉素建立阿霉素肾病大鼠模型再随机分为模型组与肾复康组，2w时肾复康组给予肾复康Ⅵ方治疗4周。于第2w与第6w测各组大鼠24h尿蛋白定量，6w时测ALB、TC水平，取肾脏观察肾组织病理变化。结果肾复康组与同期模型组比较，大鼠一般状态好转，6w时24h尿蛋白定量降低（P<0.05），正常组ALB，TC较模型组与肾复康组高（P<0.05），肾复康组与模型组比较（P>0.05），光镜下正常组肾小球肾小管结构正常，肾组织病变程度肾复康组较模型组减轻。结论肾复康Ⅵ号方能够改善大鼠一般状态，降低24h尿蛋白定量，但对ALB、TC不明显，可以改善肾脏病变程度，延缓阿霉素肾病的病情进展，对阿霉素肾脏损伤有保护作用。

简介：目的探讨大鼠肾脏中足细胞线粒体形态和数目与阿霉素大鼠肾病模型蛋白尿的关系。方法清洁级雄性SD30只大鼠尾静脉分别注射阿霉素0．7mg／100g体重和生理盐水，分别在注射后2W（对照组3只，阿霉素组3只）、4w（对照组3只，阿霉素组6只）和6W（对照组8只，阿霉素组7只）处死大鼠，取肾皮质标本进行透射电镜观察，对线粒体形态和密度进行体视学分析。结果阿霉素组大鼠4W出现蛋白尿，持续至6W。对照组大鼠肾组织足细胞内线粒体多呈椭圆形，阿霉素组大鼠足细胞线粒体形态多样，大小不一。统计分析未发现阿霉素组和对照组大鼠足细胞线粒体面积、周长、形状因子和最大长宽比的差异。注射2W后蛋白尿出现前，阿霉素组大鼠肾组织足细胞内线粒体面数密度明显增多，与对照组比较差异具有统计学意义（0．17±0．00VS．0．14±0．01，t=6．173，P〈0．01），同时线粒体相对于细胞体的表面积密度有增加趋势（0．78±O．03VS．0．71±0．04，t=-2．526，P=0．065）。注射6w后，阿霉素组大鼠足细胞线粒体面数密度无显著变化，线粒体相对于足细胞胞浆的表面积密度显著减少（0．71±0．11VS．0．87±0．12，P=0．02）。结论线粒体多形性改变参与阿霉素大鼠肾病模型蛋白尿的发生，足细胞线粒体数量增多是阿霉素大鼠肾病模型蛋白尿发生过程中的早发事件，线粒体膜表面积密度下降参与足细胞损伤及阿霉素大鼠肾病的进展。

简介：目的探讨过氧化物酶体增殖激活受体-γ激动剂-罗格列酮（RSG）对阿霉素（ADR）肾病大鼠肾脏的保护作用。方法通过一次性静脉注射盐酸阿霉素6mg／kg，制备肾病综合征模型大鼠。30只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组和罗格列酮治疗组（治疗组）。实验周期4周。免疫组化方法检测肾皮质过氧化物酶体增殖激活受体-γ（PPARγ）、转化生长因子（TCF-β1）的表达；检测血清生化指标及24h尿蛋白定量。结果模型组出现高脂血症、低蛋白血症及大量蛋白尿；治疗组血清总蛋白（TP）、白蛋白（Alb）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）及24h尿蛋白水平与模型组相比，差异有统计学意义；肾组织病理损害明显减轻，PPARγ表达上调，TGF-β1表达下调。结论RSG对ADR肾病大鼠的肾脏有保护作用，其机制可能是通过上调PPARγ，下调TGF-β1发挥作用。

简介：目的探讨IL-18抗体（IL-18Ab）对小鼠阿霉素肾病的治疗作用及机制。方法30只雄性昆明种小鼠,随机分为3组,模型组及治疗组以阿霉素（ADR）尾静脉注射建立小鼠类似人类微小病变肾病模型,尿液做24h尿蛋白定量测定。实验第42天处死小鼠,检测血生化指标,并观察肾组织病理改变。结果IL-18Ab治疗组与模型组比较尿蛋白明显减少,血脂降低,肾脏病理损害减轻。结论IL-18Ab能降低ADR小鼠尿蛋白排泄量,改善高脂血症、低蛋白血症,减轻肾小球上皮细胞足突的损伤。

简介：目的：研究格拉司琼与2种抗癌药阿霉素及表阿霉素在生理盐水中的配伍稳定性。方法：用紫外分光光度法考察格拉司琼与上述2种药物在8h内的吸收度变化情况，同时观察外观,pH值及薄层层析检查。结果：在室温条件下，格拉司琼与阿霉素在0－8h内外观稳定，特征峰吸收度，pH值无明显变化，薄层层析检查无新物质产生。结论：格拉司琼与阿霉素及表阿霉素在生理盐水中可以配伍使用。

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简介：摘要目的探讨当归芍药散对阿霉素肾病幼鼠FIB影响。方法将40只幼鼠随机分为空白组、模型组、坎地沙坦组、当归芍药散组各10只，模型组、坎地沙坦组、当归芍药散组制备肾病综合征模型；造模成功后各组分别以相应药物干预，4周时观察各组幼鼠相应症状、血清各项指标等，对比数据。结果模型组血浆白蛋低于空白组，24小时尿蛋白、FIB、D-二聚体高于模型组，差异有统计学意义（p＜0.05）；与模型组相比，药物干预的2组幼鼠各指标均有所改善，差异有统计学意义（p＜0.05）；当归芍药散组FIB、D-二聚体低于坎地沙坦组，差异有统计学意义（p＜0.05）。结论当归芍药散对阿霉素肾病幼鼠具有一定治疗作用，并可降低其FIB水平，改善高凝血状态。

简介：摘要目的探讨自噬相关基因LC3在阿霉素肾病中mRNA表达的意义及其与肾脏疾病发生发展的关系。方法模型组：建立阿霉素肾病大鼠模型12只，予尾静脉注射阿霉素6.5 mg/kg，对照组：正常大鼠12只，予尾静脉注射等量生理盐水。造模成功后分别于2、4、8周时，检测两组生化指标：血清白蛋白（Alb）、总胆固醇（TC）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、24 h尿蛋白量；采用荧光定量PCR检测LC3的mRNA表达。结果模型组随着时间延长，出现大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症、进行性肾功能损害。RT-PCR检测结果显示，模型组LC3 mRNA表达量在第2周时明显增高，随时间延长开始逐渐下降，在第4～8周表达量达到相对稳定高水平，但均低于第2周。模型组在2、4、8周各个时间点的LC3 mRNA表达量均高于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.01）。结论自噬的活性程度与肾组织损伤程度关系密切，自噬参与肾脏细胞的损伤修复和肾脏疾病的转归，提示通过影响自噬活性来研究和治疗肾脏疾病的一种可能性。

简介：阿霉素可作用于众多实体瘤及白血病，但是其应用受到了心脏毒性的限制。阿霉素心脏毒性机理主要与自由基的形成有关。目前，预防阿霉素心脏毒性的措施主要包括：限制累积剂量，改变给药方式，使用阿霉素类似物，合用心脏保护剂及营养剂等。临床上应根据患者的个人情况综合采取相应的预防措施。

简介：目的：本文考察了室温下8h内，恩丹西酮注射液与2种抗癌药物（阿霉素，表阿霉素）的相互作用。方法：采用紫外分光光度法测定配伍后8h内不同时间恩丹西酮注射液与2种抗癌药物的含量及吸收曲线变化情况，同时观察外观并测定pH值以及薄层层析检查。结果：在室温条件下，0－8h内混合液的外观，pH值，吸收曲线及含量均无明显变化，薄层层析检查未见杂斑。结论：室温下8h内恩丹西酮注射液可与上述2种药物在生理盐水中配伍使用。

简介：摘要目的研究粪菌移植对阿霉素诱导的肾病综合征小鼠模型的作用。方法将27只SPF级雄性Balb/c小鼠随机分为3组，分别为空白对照组、阿霉素模型组（Dox组）、阿霉素+粪菌移植（FMT组），其中后两组使用阿霉素尾静脉注射构建肾病综合征小鼠模型，并分别给予PBS或粪菌溶液灌胃，最后分别收集粪便标本以及24 h尿液标本，考马斯亮蓝法-蛋白定量检测24 h尿蛋白，16 s微生物组学测序和生物信息学分析各组小鼠肠道菌群的变化情况和分布特征。结果与空白对照组相比，Dox组小鼠24 h尿蛋白定量（0.48±0.61 vs 1.71±0.63，P<0.001）明显升高，肠道菌群多样性Shannon指数（7.15±0.29 vs 6.98±0.49）呈减少趋势，肠道菌群紊乱；与Dox组小鼠相比，FMT组24 h尿蛋白定量（1.71±0.63 vs 0.91±0.48，P<0.05）和血肌酐水平（12.47±4.16 vs 7.77±0.75，P<0.05）显著下降，肠道菌群多样性Shannon指数（6.98±0.49 vs 7.09±0.28）呈现增加趋势，肠道菌群紊乱明显改善，产短链脂肪酸细菌富集增加。结论粪菌移植可减少阿霉素诱导的肾病小鼠的尿蛋白，改善肠道菌群的紊乱。

简介：目的：观察昆仙胶囊对阿霉素诱导大鼠肾病综合征的治疗作用。方法：雄性Wistar大鼠尾静脉一次性注射阿霉素6mg/kg建立大鼠肾病综合征模型,分为模型组、激素组（7.5mg/kg）、昆仙胶囊大（30g/kg）、中（15g/kg）及小剂量组（7.5g/kg）,正常对照组大鼠注射等体积生理盐水。连续灌胃52天,每周检测各组大鼠大鼠24h尿蛋白水平,实验结束时取血测定血清总蛋白、白蛋白、总胆固醇、甘油三酯、尿素氮、肌酐;取肾组织观察病理学改变并对其损害程度进行半定量评分。结果：与模型组比较,昆仙胶囊各剂量组24h尿蛋白水平显著降低,血清总胆固醇水平显著升高,昆仙胶囊15g/kg、7.5g/kg组能显著降低模型大鼠血清甘油三酯水平,减轻肾小球病理损伤（P〈0.01）;昆仙胶囊30g/kg和15g/kg也能显著改善模型大鼠肾小管间质损害（P〈0.01）。结论：昆仙胶囊对阿霉素诱导的大鼠肾病综合征有良好的治疗作用,其作用机制与改善脂代谢紊乱和减少尿蛋白有关。

简介：报告了阿霉素磁性明胶微球（Adr-MG-ms）的制备与性质，研究了超细氧化铁粒子的合成和磁性明胶微球（MG－ms）在狗体内的栓塞效果。阿霉素磁性明胶微球由2％阿霉素（Adr）、68％明胶和30％的磁铁粒子组成，微球的平均粒径为22μm。在体外实验中，药物释放速度证明微球有缓释的性质，磁铁粒子的平均粒径约为10nm，磁性明胶微球与^99mTc标记磁性明胶微球通过导管分别输入狗的肝动脉内进行栓塞，照相和血管造影显示在未加外磁场时磁性明胶微球在左右肝叶分布几乎相等，而在1200高斯的外磁场作用下，靶部位肝左叶的微球分布是肝右叶的2.25倍，而甲状腺、脑、心脏的微球很微量，结果表明磁性明胶微球在外磁场作用下是一个很好的治疗肝癌的栓塞剂。

简介：目的：测定华蟾素（cinobufacine,Cino）对耐阿霉素人乳腺癌细胞MCF-7/ADM内阿霉素（ADM）积累的影响,以探索Cino逆转MCF-7/ADM多药耐药（MDR）的可能机制。方法：MTT法检测CinoMDR的逆转作用,HPLC法检测Cino作用MCF-7/ADM后细胞内ADM的浓度的变化。结果：Cino15mg/L能增加MCF-7/ADM细胞对ADM的敏感性,使ADM的半数抑制浓度（IC50）由38.14mg/L降至12.93mg/L,显著增加MCF-7/ADM株细胞内ADM的浓度。结论：Cino能明显增加MCF-7/ADM株细胞内ADM的含量,部分逆转MCF-7/ADM的MDR。

简介：作为细胞代谢抑制剂的霉酚酸酯(MMF)是一种新型免疫抑制剂,近年来,它选择性抑制T和B淋巴细胞增殖的作用倍受关注[1].但有关MMF对阿霉素肾病(AIN)大鼠干预作用的报道较少.我们在AIN的模型基础上,观察MMF对AIN大鼠肾脏组织形态学改变及实验室指标的影响,为霉酚酸酯用于临床肾小球疾病治疗提供依据.

简介：目的观察青春早期SD雌性大鼠在阿霉素肾病模型过程中生长发育的变化。方法选取4周龄SPF级雌性SD大鼠10只,随机分为观察组和对照组各5只。观察组大鼠经尾静脉注射阿霉素6.5mg/kg制备肾病模型,对照组大鼠经尾静脉注射等量生理盐水。观察阿霉素注射后1、2、3、4周SD大鼠体质量、子宫湿重、头尾长、胫骨长度变化及测定24h尿蛋白;透射电镜下观察足细胞超微结构变化;放射免疫法分析血清雌二醇（E_2）、促黄体生成素（LH）、促卵泡生成素（FSH）、胰岛素样生长因子1（IGF-1）、胰岛素样生长因子结合蛋白3（IGFBP-3）的变化。结果阿霉素注射后4周青春早期SD雌性大鼠尿蛋白显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。青春期雌性SD大鼠在阿霉素注射后足细胞足突融合逐渐加剧,在阿霉素注射后4周雌性SD大鼠肾小球足细胞足突出现广泛融合。观察组体质量在阿霉素注射后2、3、4周减轻逐渐加剧,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组头尾长在阿霉素注射后4周较对照组明显减少,差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组胫骨长度和子宫湿重在阿霉素注射后2、3、4周后与对照组比较无明显减少,差异无统计学意义（P〉0.05）。观察组血清LH、FSH、E_2、IGF-1和IGFBP-3在阿霉素注射后2、3、4周与对照组比较无明显改变,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论青春早期雌性SD大鼠在阿霉素肾病模型过程中未出现明显的生长发育迟滞,血清生长相关激素和性激素分泌未出现明显降低。

简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(AT1RA)缬沙坦对阿霉素肾病肾硬化大鼠肾脏细胞凋亡及凋亡相关蛋白的影响.方法36只SD大鼠随机分为模型组、治疗组和对照组.大鼠单侧肾切除加阿霉素注射诱导阿霉素肾病肾硬化模型.治疗组每日予缬沙坦(20mg/kg)灌胃1次,共12周.对照组和模型组每日用等量生理盐水灌胃.采用TUNEL法检测肾脏细胞凋亡情况,计算出肾小球凋亡指数(GAI)和肾小管凋亡指数(TAI).免疫组化法检测肾组织Fas和FasL表达.光镜下观察肾组织病理改变,并计算肾小球硬化指数(GSI).结果模型组较对照组肾小球硬化明显,GSI高于对照组(P<0.01);而治谱镚SI较模型组降低,但仍高于对照组(P<0.01).模型组和治疗组GAI和TAI较对照组显著增高(P<0.01);而治疗组GAI和TAI均低于模型组(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.01).模型组和治疗组的Fas和FasL表达较对照组亦明显增强(P<0.01),其中治疗组低于模型组(P<0.01).结论AT1RA缬沙坦可能通过降低凋亡相关蛋白Fas及FasL在肾组织表达而抑制肾脏细胞过度凋亡,从而发挥其延缓肾小球硬化的作用.