简介:目的讨论β-淀粉样蛋白前体(β-APP)脑缺血后变化规律并观察瑞香素对其影响。方法wistar大鼠45只平分为三组:缺血再灌注组(简称对照组)分离双侧颈总动脉,无创微动脉夹夹闭双侧颈总动脉15min,然后恢复血流再灌注60min;再夹闭15min,松开动脉夹,恢复血流,缝合切口,术后每日用生理盐水灌胃;假手术组只分离双侧颈总动脉,不予夹闭,余同对照组;缺血再灌注瑞香素治疗组(简称治疗组)手术操作同对照组,每日用瑞香素灌胃。在2周,4周,6周不同的时间点取脑制作β-APP免疫组织化学切片,对β-APP表达阳性细胞计数。结果在2周,4周,6周不同的时间点,治疗组的阳性细胞数高于假手术组,低于对照组,不同时间点阳性细胞数呈递减趋势。假手术组的β-APP阳性细胞数无明显变化。对照组β-APP阳性细胞数最多。结论瑞香素对阻止β-APP的过度表达有一定的作用。
简介:目的探讨无创性肢体缺血预适应对心肌梗死后心肌细胞凋亡及HSP70表达的影响.方法将健康成年雄性Wistar大鼠48只,随机平均分成4组:对照组(C),缺血再灌注组(I/R),经典缺血预适应组(IP),远程缺血预适应组(NDLIP).各组分别在心肌梗死,再灌注过程中记录心电,再于实验末测定血清肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CKMB),最后取心脏以免疫组化法检测热休克蛋白70(HSP70),以TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,行心脏缺血范围(AAR)和梗死范围测定(IA),并计算梗死范围与缺血范围(IA/AAR)的比值.结果(1)CK和CKMB:远程预适应组同经典预适应组的血清CK和CKMB值与缺血再灌注组相比明显下降(P<0.05);(2)心肌梗死面积(坏死区占缺血范围心肌重量的百分比):远程预适应组同经典预适应组的心肌梗死面积与缺血再灌注组相比明显下降(P<0.05);(3)凋亡率:远程预适应组同经典预适应组的凋亡率与缺血再灌注组相比明显下降(P<0.05);(4)HSP70:远程预适应组同经典预适应组的HSP70表达与缺血再灌注组相比表达增强(P<0.05).结论远程缺血预适应同经典缺血预适应一样对大鼠心肌具有保护作用,其保护机制可能部分通过上调热休克蛋白以降低心肌细胞凋亡实现.
简介:摘要目的观察大鼠脑缺血再灌注后MMP-9的变化及CGRP对MMP-9的影响。方法健康雄性Wistar大鼠72只,随机分为3组(l)假手术组(Sham组,n=12),术式同模型组,但不插线不注药,在术后24h、48h采集标本。每组6只;(2)缺血再灌注对照组(I/R组,n=30),分别在再灌注6h、24h、48h、72h、5天采集标本,每组6只;(3)CGRP处理组(n=30),分别在再灌注6h、24h、48h、72h、5天采集标本,每组6只。制作局灶性脑缺血再灌注模型,按预定时间取脑组织行MMP-9的测定。结果I/R组6h与CGRP组6h无统计学意义(P>0.05)。除CGRP6小时组外其他时间CGRP组与I/R组具有统计学意义(P<0.05)。假手术组与I/R组相对应时间具有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠脑缺血再灌注后MMP-9可上调,CGRP对大鼠脑缺血再灌注后MMP-9表达具有干预作用
简介:摘要目的分析ABCD2评分结合头颈联合CTA预测短暂性脑缺血发作(TIA)后2d~7d发生脑梗死的风险。方法以2010年5月-2011年12月住院的97例TIA患者作为研究对象,收集其临床资料和CTA检查结果。按ABCD2评分法进行评分,随访TIA后2d和7d内脑梗死发生率。并分析ABCD2评分、CTA与TIA后短期内发生脑梗死的关系。结果TIA后26例(26.8%)患者在TIA后7d内发生脑梗死,其中9例(9.2%)发生于2d内。ABCD2评分与TIA后2d和7d脑梗死发生率呈正相关,ABCD2评分越高,脑梗死的发生率越高(P<0.05)。TIA后动脉狭窄≥50%的患者中脑梗死的发生率与<50%的患者相比明显增加(P<0.05)。结论ABCD2评分法对TIA后脑梗死发生有预测价值,进一步结合CTA检查能提高预测的准确性。
简介:目的探讨彩色多普勒超声在观测肝缺血再灌注后人肝血流量变化中的作用。方法健康雄性Wistar大鼠36只.体质量200~250g,鼠龄2~3个月。随机分为2组:假手术组(Sham组,n=18)。又分为假手术后1h、6h、24h3个亚组(每组6只);缺血再灌注模型组I/R组,n=18),又分为再灌注后1h、6h、24h3个亚组(每组6只)。依Pringle’s法建立肝脏缺血15min再灌注模型,应用彩色多普勒超声测量再灌注后1、6、24h各时间点肝门部动脉及门静脉人肝血流量,计算总血流量。与Sham组比较观测肝缺血再灌注后人肝血流量的变化情况。比较人肝血流量与肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(AIJT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的相关性。结果再灌注后1、6h肝门部入肝血流量较Sham组减少[(52.08±11.88)mL/min、(44.69±8.75)mL/minvs(85.32±29.85)mL/min、(81.41±28.67)mL/min;P〈0.051,再灌注24h组与Sham组差异无统计学意义(P〉0.05)。缺血再灌注后人肝血流量与AST间存在负相关(r=-0.73,-0.78,-0.71;P〈0.05),与A坍间无明显相关性(P〉0.05)。结论彩色多普勒超声可通过观察肝门部人肝血流量的变化情况间接评价肝脏微循环状态。血流量的变化与AST的变化呈反向关系。
简介:摘要目的探讨Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔(fasudil)对核转录因子c-jun磷酸化和蛋白表达的影响。方法采用四动脉结扎大鼠全脑缺血模型,分为假手术组、缺血/复灌组、生理盐水对照组和盐酸法舒地尔组,缺血前30分钟腹腔给药,选择c-jun磷酸化高峰的时间点,即缺血/复灌6小时断头、取海马CA1区、匀浆、提核、测蛋白,采用免疫印迹方法,检测c-jun磷酸化和蛋白的表达。结果盐酸法舒地尔组c-jun磷酸化水平显著低于缺血/复灌组及生理盐水对照组(P<0.05),对照组与缺血/复灌组之间差异无显著性(P>0.05),而对这一时间点的蛋白表达水平无明显影响。结论盐酸法舒地尔可抑制大鼠缺血/复灌诱导的
简介:摘要目的探讨依达拉奉对大鼠全脑缺血再灌注后血清星形胶质源性蛋白(S100B)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响。方法24只SD雄性大鼠随机分为3组假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、依达拉奉组(E组),每组8只。采用改良的Longa法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。实验结束后测定大鼠血清S100B蛋白浓度和NSE浓度。结果与S组比较,IR组S100B蛋白浓度和NSE浓度显著升高(P<0.05),使用依达拉奉处理后,与IR组比较,S100B蛋白浓度和NSE浓度显著降低(P<0.05)。结论依达拉奉可以显著降低大鼠全脑缺血再灌注后血清S100B蛋白和NSE的表达量,对全脑缺血再灌注损伤大鼠有保护作用。
简介:目的探讨急性肠缺血的病因、诊断和治疗方法的选择。方法对2008年1月~2011年7月本科室收治的21例急性肠缺血患者的临床资料进行回顾性分析。肠系膜上动脉(SMA)血栓性闭塞16例,其中中心型9例,周围型2例,混合型5例,合并SMA硬化斑块7例;孤立性SMA夹层5例。结果中心型9例:5例行取栓,其中2例行小肠部分切除;导管溶栓4例,溶栓后支架置入3例,死亡1例,因小肠系膜缘出血行小肠部分切除1例。混合型5例:行剖腹探查肠切除3例,死亡1例,术后发生短肠综合征1例;2例行导管溶栓,其中1例死于心肌梗死,另1例辅以支架置入。周围型2例:药物溶栓1例,导管溶栓、碎栓1例,均成功。孤立性SMA夹层支架治疗3例,保守治疗成功2例。结论SMA主干夹层病变首选保守治疗,如果症状不缓解,应积极治疗,以腔内治疗为主;急性肠缺血SMA主干栓塞,首选手术取栓;有时短段主干血栓形成或栓塞,也可以采用导管溶栓,必要时辅以支架。