简介：摘要目的研究沉默Dicer酶的表达对人舌鳞癌细胞Tca-8113的细胞侵袭性的影响。方法采用RNA干扰技术沉默Tca-8113中Dicer酶的表达后，应用细胞划痕实验，粘附实验，Transwell细胞迁移实验及细胞侵袭性实验检测细胞侵袭性的变化。结果Dicer酶表达下调后，Tca-8113细胞细胞侵袭性增加。结论沉默Dicer酶的表达可促进Tca-8113细胞的侵袭能力。

简介：目的：研究Sprouty2（SPRY2）基因在胃癌肿瘤细胞上皮间质转化（EMT）和侵袭转移的影响。方法：体外培养人胃癌细胞（BGC-823），采用慢病毒介导的shRNA沉默SPRY2基因，并用实时定量PCR与Westernblot检测其SPRY2、E-钙黏蛋白（E—cadherin）、波形蛋白（vimentin）的表达，采用细胞划痕实验、Transwell实验检测SPRY2基因沉默后的胃癌细胞侵袭转移能力变化。结果：在慢病毒介导shRNA沉默SPRY2基因的人胃癌BGC-823细胞中，SPRY2的mRNA和蛋白表达明显降低（P〈0．05），SPRY2沉默后人胃癌细胞E—cadherin的蛋白表达增多（P〈0．05），vimentin的蛋白表达减少（P〈0．05）。此外，SPRY2沉默后，胃癌细胞迁移能力和侵袭能力明显减弱（P值均P〈0．05）。结论：Sprouty-2基因通过调节E-cadherin与vimentin的表达参与胃癌细胞的上皮一间质转化，进而促进胃癌细胞的迁移与侵袭。

简介：目的：探讨EZH2对胃癌MKN-28细胞生物学的影响。方法：siRNA干扰EZH2;MTT法检测沉默EZH2后细胞的增殖情况;Transwell小室观察细胞的侵袭情况;Realtime-PCR检测细胞中相关基因的表达情况。结果：siRNA有效干扰了EZH2的表达;沉默EZH2细胞组的细胞增殖明显受到抑制（P〈0.05）;细胞的侵袭情况,沉默EZH2明显抑制了细胞的侵袭,与其他两组比较差异显著（P〈0.05）;siEZH2细胞组E-cadherinmRNA、β-cateninmRNA的表达水平高于其他两组,Bcl-2mRNA的表达水平低于其他两组（P〈0.05）。结论：沉默EZH2抑制了胃癌MKN-28细胞的增殖,抑制了细胞的侵袭和抗凋亡基因的表达,可能是通过调控E-cadherin的表达水平和Wnt信号途径实现的,为寻找有效的靶点和肿瘤的靶向治疗提供一定的理论依据。

简介：摘要目的探讨Snail对Hela细胞侵袭的作用。方法采用Hilymax法进行细胞转染，RT-qPCR法检测mRNA表达，Westernblot检测蛋白表达，Transwell小室检测细胞侵袭。结果与对照组相比，干扰组SnailmRNA表达下降约72.3%(P<0.01)；Snail蛋白水平下降约54.2%（P<0.05）。在24h，48h，72h，干扰组较对照组细胞侵袭能力下降,其抑制率约为17.6%（P<0.05），31.5%（P<0.01），36.1%（P<0.05）。结论Snail下调可显著抑制Hela细胞的侵袭能力。

简介：目的探讨低氧条件下,活性氧（ROS）与硫氧还蛋白1（Trx-1）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞系中的表达情况,及其对OSCC细胞侵袭能力的影响。方法在常氧及低氧条件下培养人OSCC细胞系CAL33和HSC6细胞,2,7-二氯二氢荧光素二醋酸酯（DCFH-DA）法检测ROS水平,Westernblot检测Trx-1表达水平,采用独立样本t检验方法进行统计分析。特异性抑制Trx-1后检测ROS的表达。Transwell细胞侵袭实验检测不同状态下CAL33细胞的侵袭能力变化,结果用单因素方差分析统计。结果低氧条件下,CAL33和HSC6细胞的ROS在6h出现峰值,分别是各自对照组的（1.52±0.08）、（1.81±0.11）倍,后逐渐下降;而Trx-1随低氧诱导时间表达持续上调（P_（CAL33）=0.002,P_（HSC6）=0.0001）。特异性抑制Trx-1可显著上调CAL33和HSC6细胞的ROS表达至（2.78±0.26）、（7.29±0.83）倍,差异有统计学意义（t=13.4,P=0.0001）。与常氧比较,低氧可促进OSCC细胞的侵袭能力（P=0.001）;特异性抑制Trx-1可抑制低氧环境中OSCC细胞侵袭能力,且这一趋势可被乙酰半胱氨酸（NAC）逆转（F=137.66,P=0.0001）。结论低氧状态下,ROS与Trx-1的表达异常可促进OSCC的侵袭能力。特异性抑制Trx-1可通过激活ROS介导的信号通路抑制OSCC细胞侵袭。

简介：目的探讨微小RNA-769-5p（miR-769-5p）在非小细胞肺癌（NSCLC）细胞株中的表达及其对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法采用实时荧光定量PCR（QPCR）技术检测miR-769-5p在5种NSCLC细胞（A549、NCI-H1299、NCI-H157、ANIP-973和GLC-82）中的相对表达量，选择相对表达量最低和最高的细胞株分别转染miR-769-5pmimics／miR-769-5pinhibitor，另设miRNAmimicscontrol／inhibitorcontrol对照组；采用MTS实验、克隆形成实验及Transwell小室实验检测miR-769-5p对NSCLC细胞增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力的影响。结果miR-769-5p在A549、NCI-H1299、NCI-H157、Anip-973及GLC-82细胞中的相对表达量分别为0．06、0．40、0．09、1．04和2．31。在miR-769-5p表达水平最低的A549细胞中瞬时转染miR-769-5pmimics，在miR-769-5p表达水平最高的GLC-82细胞中瞬时转染miR-769-5pinhibitor。MTS结果显示，与对照组比较，miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的增殖（P〈0．05），而miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的增殖（P〈0．05）。平板克隆实验结果显示，与对照组比较，miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的平板克隆形成数（124．7±14．7绑．399．4±46．0，P〈0．05）；而miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的平板克隆形成数（555．74-29．7％366．3±28．7，P〈0．05）。Transwell实验结果显示，与对照组迁移和侵袭跨膜细胞数比较，miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的迁移和侵袭（94．4±18．1VS．157．8±22．9，84．4±15．1vs．135．6±16．7，P〈0．05）；miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的迁移和侵袭（226．7±40．3VS．153．3±38．7，196．7±39．1伽．138．9±40．4，P〈0．05）。结论miR-769-5p可以抑制NSCLC细胞的增殖、侵袭和迁移，可能成为NSCLC的潜在靶点。

简介：目的探讨miRNA-200a通过下调ZEB2抑制鼻咽癌（nasopharyngealcarcinoma,NPC）细胞的迁移和侵袭行为的作用及机制.方法qPCR检测miRNA-200a在不同鼻咽癌细胞株中的表达情况〉双荧光素酶报告基因检测miRNA-200a与ZEB2之间的相互作用;划痕愈合实验和Transwell侵袭实验检测miRNA-200a对鼻咽癌细胞迁移和侵袭能力的影响;Westernblot检测miRNA-200a对ZEB2蛋白表达水平的影响.结果与其他鼻咽癌细胞株相比,CNE-1细胞中miRNA-200a的表达水平明显较高;双荧光素酶实验证实miRNA-200a可以调控ZEB2的表达及活性,抑制miRNA-200a的表达可以减弱鼻咽癌细胞的迁移和侵袭能力;抑制miRNA-200a的表达后ZEB2的表达水平受到相应的抑制.结论miRNA-200a可以靶向调节ZEB2的表达影响鼻咽癌细胞的迁移和侵袭行为.

简介：目的研究PSA表达对去势抵抗性前列腺癌22RV1细胞增殖和侵袭的影响。方法构建含有针对PSA基因特异性短发夹RNA（shRNA,分别为shPSA1、shPSA2、shPSA3、shPSA4）和阴性对照序列（NC）的慢病毒载体并由慢病毒颗粒包装后,分别感染去势抵抗性前列腺癌22RV1细胞并筛选稳定表达PSA特异性shRNA的shPSA1-、shPSA2-、shPSA3-、shPSA4-和表达NC序列的NC-22RV1细胞。分别应用实时荧光定量聚合酶链反应和Westernblot检测shRNA对22RV1细胞中PSAmRNA及蛋白表达的影响;采用CCK-8法、Transwell侵袭试验和流式细胞术检测PSA基因沉默后的22RV1细胞增殖、侵袭和凋亡情况。结果与NC-22RV1细胞相比,shPSA3-22RV1细胞的基因和蛋白表达水平的沉默效果最好;shPSA2组在24、48、72h的吸光度值分别为（0.1564±0.0225）、（0.2438±0.0358）、（0.3641±0.0205）,shPSA3组分别为（0.1069±0.0120）、（0.1588±0.0192）、（0.2534±0.0289）,与NC组比较差异均有统计学意义（P〈0.01）;shPSA1、shPSA2、shPSA3组侵袭力分别为NC组的77.35%（P=0.002）、54.35%（P〈0.001）、42.21%（P〈0.001）;shPSA2、shPSA3组凋亡率分别为（27.97±4.28）%（P=0.001）、（43.03±3.19）%（P〈0.001）,高于NC组[（16.77±0.59）%]。结论PSA具有促进去势抵抗性前列腺癌22RV1细胞的增殖和侵袭效应,抑制PSA表达后前列腺癌22RV1细胞凋亡增加。

简介：摘要目的研究PI3K/AKT信号通路在ADAM17调控U87MG胶质瘤细胞增殖、侵袭中的作用机制。方法培养U87MG胶质瘤细胞，并建立ADAM17过表达组、ADAM17低表达组与抑制组，WesternBloting检测各组ADAM17、pPI3K、pAKT蛋白的变化，采用MTT法和Transwell侵袭实验分别检测各组U87MG胶质瘤细胞增殖情况和侵袭能力。结果ADAM17过表达组与抑制组的ADAM17水平明显高于ADAM17低表达组，差异具有统计学意义（P<0.01）；各组pPI3K和pAKT蛋白水平比较ADAM17高表达组最高，ADAM17低表达组次之，抑制组最低（P<0.01）；各组U87MG胶质瘤细胞增殖情况比较ADAM17高表达组最快，抑制组次之，ADAM17低表达组最慢（P<0.05）。各组U87MG胶质瘤细胞侵袭能力比较ADAM17高表达组最高，抑制组次之，ADAM17低表达组最低（P<0.05）。结论ADAM17可能通过激活PI3K/AKT信号通路，促进U87MG胶质瘤细胞的增殖和侵袭。

简介：摘要目的系统评价伏立康唑预防应用对造血干细胞移植后侵袭性真菌感染的有效性和安全性。方法检索Medline、PubMed、Embase、CochraneLibrary、CNKI、万方数据库、维普数据库等，收集所有相关文献。采用RevMan5.0软件进行Meta分析。结果检索到相关文献6093篇，最终纳入研究5项，共1552例。Meta分析结果提示?伏立康唑vs氟康唑伏立康唑组侵袭性真菌感染发生率OR=0.49，95%CI（0.32，0.76）,P=0.001和念珠菌检出率OR=0.36，95%CI（0.16，0.85），P=0.02均低于氟康唑组,不良反应发生率OR=1.14，95%CI（0.59，2.18），P=0.70、总死亡率OR=0.19，95%CI（0.02，1.66），P=0.13、曲霉菌检出率OR=0.52，95%CI（0.25，1.06），P=0.07与氟康唑组比较无统计学意义。?伏立康唑vs伊曲康唑伏立康唑组侵袭性真菌感染发生率OR=0.89，95%CI（0.29，2.71），P=0.84、念珠菌检出率OR=5.43，95%CI（0.26，113.66），P=0.28、总死亡率OR=0.37，95%CI（0.08，1.65），P=0.19和曲霉菌检出率OR=0.58，95%CI（0.17，2.04），P=0.40与伊曲康唑组比较无统计学意义。伏立康唑组不良反应发生率OR=3.64，95%CI（2.36，5.62），P＜0.00001高于伊曲康唑组。结论伏立康唑对预防造血干细胞移植后侵袭性真菌感染的疗效优于氟康唑且与伊曲康唑相当，但不良反应发生率可能较伊曲康唑高。

简介：摘要目的探讨IL-37对宫颈癌细胞侵袭及相关分子表达的影响。方法培养宫颈癌C33A细胞，分为NC组C33A细胞转染空质粒组；实验组C33A细胞转染IL-37质粒组。细胞转染后48h分别提取总RNA及总蛋白，RT-qPCR和WesternBlotting检测基因表达。Transwell法检测IL-37对宫颈癌C33A细胞侵袭行为的影响。结果1.C33A细胞转染IL-37后IL-37mRNA表达上升约1510倍，WB结果发现NC组几乎无肉眼可见条带，而实验组IL-37呈现显著蛋白条带，表明成功表达IL-37。2.IL-37基因转染抑制了细胞侵袭能力，在48h细胞的侵袭抑制率约为27.6%。3.C33A细胞转染IL-37调控了多种癌相关基因的转录表达。IL-1、MMP2等的mRNA表达分别下降了约42%、33%。结论IL-37对宫颈癌C33A细胞的侵袭能力具有显著抑制作用，调控了多种癌基因的表达，是一种潜在的抗癌分子。

简介：目的探讨Evi1基因在不同级别胶质瘤组织中的表达,以及调控该基因对胶质瘤细胞株U87和U251细胞增殖、细胞周期和侵袭影响,为靶向癌基因治疗胶质瘤提供客观依据。方法首先通过实时定量PCR（qRT-PCR）分别检测人脑不同级别胶质瘤组织以及U87和U251细胞株中Evil基因的表达水平。用合成的小分子干扰RNA（smallinterferingRNA,siRNA）干扰下调U87和U251细胞Evi1基因表达作为干扰组,同时设空白和阴性对照组。qRT-PCR检测转染前后Evi1基因在U87和U251细胞中的表达和转染效率。CCK-8法检测实验组细胞的增殖能力,流式细胞仪分析FlowCytometer（FCM）其细胞周期。Transwell以及划痕试验检测各组U87和U251的侵袭和迁移能力。以及用qRT-PCR分析下调Evi1基因后U87和U251细胞基质金属蛋白酶2（MMP2）的表达水平。结果Evi1基因在胶质瘤组织中呈现高表达,且随着胶质瘤级别程度增加其表达水平亦上升,其中Ⅲ和Ⅳ级的胶质瘤组织以及U87、U251细胞Evi1基因表达明显高于非瘤脑组织（均P〈0.05）。通过siRNA下调Evi1基因后,胶质瘤细胞株U87和U251的增殖减缓（均P〈0.05）,其侵袭和迁移能力明显下降（均P〈0.01）,并能阻滞其细胞周期G1期（P〈0.05）。干扰组U87和U251细胞MMP2表达水平明显降低（均P〈0.01）。结论Evi1基因在胶质瘤中呈高表达,干扰U87和U251细胞Evi1基因可抑制胶质瘤的增殖和侵袭。

简介：

简介：摘要目的分析侵袭性牙周炎患者牙周基础治疗方式及其效果。方法选取2015年6月—2016年6月我院收治的侵袭性牙周炎患者62例作为研究组，对研究组患者采用牙周基础治疗，于患者治疗前与治疗结束后2个月、4个月、6个月观察患者的治疗结果。结果研究组患者治疗后2个月、4个月、6个月后患牙探诊深度、临床附着丧失、出血指数以及牙齿松动度明显优于治疗前，牙周基础治疗时间越长治疗效果越明显，数据显示统计学而差异（P＜0.05）。结论牙周基础治疗对于治疗侵袭性牙周炎具有长期较好的治疗效果，能有效改善患者口腔健康，值得临床推广使用。

简介：侵袭性牙周炎是一类在青年人中常见的牙周炎,发病早、进展快、牙周组织破坏严重,牙齿发生病理性移位,严重影响美观、口腔健康和功能.这类患者在牙周治疗基础上应及时进行正畸治疗,恢复正常的生理性牙位及咬合接触关系,消除咬合创伤.恰当的正畸治疗,不仅能改善美观,恢复牙齿正常功能,而且有利于控制侵袭性牙周炎的病情,促进已破坏的牙周组织发生良好改建,提高临床疗效的稳定性和远期预后效果.正畸医生对侵袭性牙周炎要充分认识,应与牙周专科医生密切合作,在牙周有效治疗的前提下进行正畸,遵循个性化合理设计、细丝轻力、严格控制菌斑、定期牙周维护、全程谨慎监控的原则.

简介：侵袭性牙周炎（aggressiveperiodontitis，ASP）是一类发生在健康年轻人、进展快速、有家族聚集性的牙周炎。关于AgP的非手术治疗，目前主要以牙周机械清创为主，辅以其他治疗手段（如抗生素、激光、光动力疗法及微生态疗法等）。文章对近年文献所报道的关于A妒的辅助治疗做一综述，以期为临床治疗提供参考依据。

简介：目的：观察泊沙康唑用于造血干细胞移植（allo-HSCT）中一级预防侵袭性真菌病（IFD）的效果及安全性。方法：45例allo-HSCT无IFD的患者从预处理开始应用泊沙康唑,直至患者的中性粒细胞恢复至0.5×10~9/L以上为止,35例以米卡芬净预防IFD患者为对照（对照组）,分析2组间IFD易感因素有无差异,比较2组IFD发生率及药物不良反应的差异。结果：移植后100d内共有13例（16%）发生IFD,其中5例（38%）死亡,而67例未发生IFD患者中10例（15%）死亡,2组间总生存率差异有统计学意义（P=0.027）。45例泊沙康唑一级预防组中发生IFD者4例（9%）,对照组中35例患者发生IFD9例（26%）,2组IFD发生率差异有统计学意义（P=0.043）。在IFD风险因素评估和不良反应评估方面,2组之间无统计学差异（P〉0.05）。结论：应用泊沙康唑对allo-HSCT患者行IFD的一级预防的效果明显优于米卡芬净,且患者对治疗的耐受性良好。

简介：摘要目的探析心理护理干预影响侵袭性牙周炎的效果。方法本次研究中，主要将2014年3月22日-2016年3月22日期间在我院进行治疗的侵袭性牙周炎患者作为观察对象，共选取88例。根据数字表分组法，将所有患者简单分为常规组和干预组2组。常规组中44例患者仅使用常规护理方案，干预组患者在此基础上实施心理护理干预。将两组患者的按时复诊、治疗依从性、自我维护以及治愈好转情况进行对比，并观察其心理状态（SAS、SDS）评分的情况。结果护理后，干预组患者的定时复诊率（97.73%）、自我维护率（93.18%）、治愈好转率（90.91%）、治疗依从性（95.45%）均优于常规组，P<0.05；且干预组的SAS、SDS评分均优于常规组，P<0.05。结论针对侵袭性牙周炎患者，采用心理护理干预的效果显著，可缓解其不良心理情绪，提高生活质量。

简介：高级别导管原位癌、Ⅲ级非特殊型浸润性癌、浸润性微乳头状癌及三阴性乳腺癌具有高侵袭性、易复发、转移的生物学特点，预后不良。高侵袭性乳腺癌的X线、超声及MRI等影像学表现具有特征性，本文通过与病理组织学进行对照分析，总结其影像学特征，从而为乳腺癌的早期诊断、术前穿刺精准定位及疗效和预后评估提供科学依据。

简介：目的总结侵袭性肺部真菌感染患者中医证素特点。方法收集北京中医药大学东直门医院2012年1月1日至2013年12月31日符合侵袭性肺部真菌感染临床诊断住院患者进行回顾性调查,选取其中病例记录全面详实、能完整体现患者整体状态、符合纳入标准者共175例,统计分析患者侵袭性肺部真菌感染前后及感染不同真菌菌属后证素变化,总结中医证素特点。结果（1）侵袭性肺部真菌感染病人病位证素涉及广泛,主要在肺、脾、胃、肾等。（2）病性虚实夹杂,以虚为主,证素在痰、湿、热、气虚、阳虚、血虚、阴虚、血瘀等。（3）白假丝酵母菌与非白假丝酵母菌在病位证素脾、胃、肾及病性证素湿、气虚、阳虚、血虚、阴虚、血瘀上均存在统计学差异（P〈0.05）。结论侵袭性肺部真菌感染患者有其中医证素特点,值得进一步挖掘,同时也应加强对不同真菌菌属相应特点的研究,更好的服务临床。