简介：乙型肝炎是我国的常见病。并与肝癌的发生有密切的相关性,有90％的乙肝病毒(HBV)感染者是无症状性的携带者。这些携带者发生慢活肝和肝硬化后,常常会导致肝癌。80％的肝癌病人都曾有过HBV感染,体内存在病毒,HBsAg及抗HBC等。全世界的HBV携带者,据估计约有3亿人,每年肝癌的新发病例在25～100万。据1996年世界卫生组织报告,“当今,二十多亿活着的人感染上了乙型肝炎。每年有一百万乙型肝炎患者用于肝硬化和肝癌而死亡。”因此,无论是发病率还是死亡率都明

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简介：摘要随着严重急性呼吸综合征冠状病毒2 (severe acute respiratory syndrome-coronavirus 2，SARS-CoV-2)疫苗的研发上市，接种疫苗已成为阻断新型冠状病毒肺炎(corona virus disease 2019，COVID-19)传播的最有效途径。然而，SARS-CoV-2变异株的不断出现对疫苗的免疫效力带来了一定影响，引起了人们的广泛关注。文章对目前主要出现的SARS-CoV-2变异株及其变异位点进行了总结，分析了SARS-CoV-2变异株对疫苗免疫保护效力的影响。

简介：摘要新型冠状病毒Omicron（B.1.1.529）变异株具有传播力强、传播速度快、免疫逃逸显著等特点，给新型冠状病毒肺炎疫情防控带来新的挑战。该变异株于2021年11月在南非被发现后，历时2个月便成为全球主要流行株，我国已有多个省份报告Omicron变异株引发的本土疫情。然而，Omicron变异株的高度突变对其流行病学特征的影响仍不够明晰。本文基于现有研究证据，针对Omicron变异株与功能有关的突变、传播力、毒力、免疫逃逸能力及免疫交叉反应等重要方面进行综述，为新型冠状病毒肺炎疫情的科学防控提供参考。

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简介：摘要2019新型冠状病毒(2019 novel coronavirus, 2019-nCoV)具有高度传染性。随着2019-nCoV在世界范围内的持续传播，病毒已出现多种变异株，其中，阿尔法(Alpha)、贝塔(Beta)、伽马(Gamma)、德尔塔(Delta)和拉姆达(Lambda)变异株表现出更高的传播性和致病性，严重威胁着人类生命健康。现对2019-nCoV的结构特征、变异机制，以及上述5种主要变异株的相关特性和流行病学进行阐述。

简介：摘要2019冠状病毒病已成为全球流行的传染病，2019新型冠状病毒不断出现的突变株则引起了极大的关注。现对各种突变株持续出现的原因及其在人群中的适应过程，以及对疫苗的影响进行阐述。对于突变株，需要阻断其传播和流行，继续加强病毒株监测，在接种疫苗的同时做好公共卫生干预措施。虽然病毒会持续发生变异，但尚未对当前的免疫策略造成明显的突破，疫苗屏障仍是世界开放的关键措施。

简介：摘要在HBV感染的过程发生的基因变异，主要分布在L链的开放读码区，变异株的产生影响着HBV抗原的表达、逃避疫苗免疫、引起耐药、改变病理过程等，故应引起临床诊断、治疗、预防、预后等方面的足够重视。

简介：随着核苷（酸）类似物广泛、长期应用，HBV在抗病毒药物选择压力下导致耐药基因突变的问题亦日益凸显。本文重点介绍了核苷（酸）类似物在抗HBV治疗过程中病毒耐药的产生机制、耐药率及耐药检测的方法。

简介：【摘要】 探讨新型冠状病毒变异后骨科病房的防护管理。新型冠状病毒已被纳入乙类传染病，采取甲类传染病防控措施。针对医院这一特殊场所，如人员流动量大，患者抵抗力低下，医护人员易受感染等，必须做好院内疫情防控，预防院内感染的发生。结合科室实际工作情况，提出相应的管理措施。包括流行病学调查、环境管理、加强住院病患、陪护及医护人员的防护管理、院感防控等。

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简介：摘要目的研究抗新型冠状病毒(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2，SARS-CoV-2)卵黄抗体(egg yolk immunoglobulin，IgY)在体外对SARS-CoV-2及其变异株的中和抑制作用，探讨其作为鼻腔/口腔喷雾剂用于预防和阻断SARS-CoV-2感染的可能性。方法采用间接ELISA检测抗SARS-CoV-2 IgY原液及成品对刺突(spike，S)蛋白的抗体效价；用微量细胞病变法检测其对SARS-CoV-2的中和活性；用萤光素酶发光法检测其对SARS-CoV-2假病毒的中和作用。结果抗SARS-CoV-2 IgY原液的抗S抗原效价为1∶32 000~1∶64 000，成品的效价为1∶16 000~1∶32 000；两批原液对活病毒的中和效价分别为1∶128和1∶256，相应的抑制中浓度(median inhibitory concentration，IC50)分别为36.22和36.50 μg/ml；成品对SARS-CoV-2假病毒的IC50均值分别为4.57 μg/ml (WT)和6.07 μg/ml (D614G)；对变异株假病毒的IC50分别为15.09~29.94 μg/ml (B.1.1.7)、41.71~55.56 μg/ml (B.1.351) 和16.66~32.33 μg/ml (B.1.617.2)。结论抗SARS-CoV-2 IgY与SARS-CoV-2重组S蛋白具有良好的结合活性，在体外能显著地中和SARS-CoV-2活病毒、假病毒及变异株假病毒，有望用于SARS-CoV-2感染的预防和阻断。

简介：摘要德尔塔（Delta）新冠病毒变异株是新型冠状病毒（2019-nCoV）的变异毒株之一，具有传播能力强、致病性强、病程进展快的特点，引起了全球新型冠状病毒肺炎（新冠肺炎）疫情的新一轮流行。了解病毒的特点并进行针对性预防，是控制疫情的重要环节。本文将对Delta变异株导致的新冠肺炎的特点及防控措施进行综述。

简介：摘要新型冠状病毒Omicron变异株已波及全球超过150个国家和地区，且儿童病例数显著增加。本文综述了Omicron变异株的分子特征及其在儿童中的传播能力、致病性、流行现状、临床特征和疫苗的有效性，为儿童Omicron变异株感染的治疗与防控提供参考。

简介：摘要目的了解江苏省无锡市2014—2016年随访的HIV/AIDS人群病毒亚型的变化特征及其影响因素。方法以2014年无锡市HIV/AIDS人群为研究对象，开展HIV分子流行病学及随访研究。收集流行病学相关信息，从采集的血液样本中提取DNA，通过nest-PCR扩增pol基因片段并测序，ChromasPro1.6软件和MEGA 7.0软件构建HIV-1序列数据库，并采用FastTree2.1.10软件构建系统进化树进行亚型的确认；2016年随访相同人群，再次检测HIV亚型，分析两年间亚型变异情况，多因素Logistic回归探讨亚型变异的影响因素。结果共收集2014年与2016年同一HIV/AIDS患者612例，研究对象年龄主要集中在30岁及以上(85.46%，523/612)，其中≥50岁人群比例较高(228/612，37.25%)。传播途径以同性性传播为主，占49.67%。共计检测1 224例样本，检出CRF01_AE、CRF07_BC、B、CRF08_BC、CRF67_01B、CRF55_01B、CRF68_01B这7种HIV-1亚型和5种独特重组型(URFs)。CRF01_AE和CRF07_BC仍然是江苏省无锡市最主要的基因型，占66.75%。URFs重组毒株有29例，占3.56%。2014—2016年两年间感染者亚型变异率为14.63%，最常见的变异情况为CRF01_AE转变为CRF07_BC(13.95%)。婚姻状况(OR＝0.363，95%CI：0.137～0.964)和基线CD4水平(OR＝0.414，95%CI：0.192～0.891)与研究对象亚型变异相关。结论无锡市HIV/AIDS感染者中的HIV-1亚型多样且复杂，重组亚型占比不断上升，难以确定基因型的URFs显著增加，感染者亚型变异率较高，应继续加强对亚型的监测。

简介：目前，“禽流感病毒H5亚型系列中和性单克隆抗体库的构建及初步应用”的国家级课题项目日前已通过专家验收．这个项目首次发现一种禽流感病毒的高保守性中和抗体，能挽救各种禽流感病毒变异株导致的死亡．并且治疗效果不受禽流感病毒变异影响。

简介：摘要：新型冠状病毒变异至△，是03年SARS6的mRNA中心线粒体碳核C，因L壳层对称性不守恒，导致内环强因子流分数正电荷霍尔右旋［8］退迁至变异，天文背景场即统一场［5］临界速率D°变换值［10］匹配相融［1］，是扩散传播的决定性外因。在应用量子物理学（AQP：Applied Quantum Physics）层面，新冠变异与致癌基因过程，皆因脱氢酶至线粒体C自然或人为至强＆弱因子流对称性失衡所致。 关键词：量子密码＆量子模型；源密码；背景量子自洽场；学科壁垒；变异机制；责任染色体端粒；责任基因；永久持续复制；致癌标志物；脱氢酶指令；强＆弱因子流；黯物质核虫洞； 导语：医学、遗传学、细胞学、药理学、临床学…一系列疑难课题，都汇集到应用量子物理学［1］基础理论［2］多学科交叉边沿［10］，这种跨学科交叉边沿难题在多学科领域比比皆是，并非医学类大一之后不开设物理学专业，大批与物理学-量子物理学-AQP“关系不密切”的学科，大一之后都不开设物理学-量子物理学-AQP［1］专业，此学科壁垒是科学与技术进步最大的羁绊。 1-新冠病毒mRNA量子密码＆量子模型-△变异机制 新冠病毒COV-19，是2003年非典SARS6变异至S7，S6→S7（COVID-19既SARS7简称）冠状病毒中心核酸线粒体碳核，自然-非自然衰变至内环强因子e+流＆外环弱因子e-流分数电荷e/n不守恒，病毒中心核酸线粒体L壳层内环强因子流分数正电荷霍尔右旋［8］对称性破缺，至外环供体氢（z↑ML1D）即（z↑ML1供体氢）至mRNA基本特征值（量子密码［4］）变异，量子密码： 源密码：（z↑MnS6）→（z↑MKe+）+（z↑MKe-）+（z↑ML+e/n1）+（z↑ML1D）； 变异码：（z↑MnS7）→（z↑MKe+）+（z↑MKe-）+（z↑ML+e/n2）+（z↑ML2D）； △密码：（z↑MnS△）→（z↑MKe+）+（z↑MKe-）+（z↑ML+e/n3）+（z↑ML3D）； L壳层强因子分数正电荷量子（z↑ML+e/n1）对称性不守恒，至供体（z↑ML1D）变异（z↑ML2D），量子模型（图1）和（图2）： 强因子源密码（z↑ML+e/n1）＆弱因子（z↑ML1供体氢）量子匹配相融纠缠，线粒体碳核分数电荷霍尔右旋退迁，至相融纠缠的供体氢基本特量子密码［4］改变，既△变异机制。由线粒体碳核模型分析，△S8壳层内环强因子流距离黯物质核虫洞越近，病毒易感（匹配相融频带）越宽泛，寿命越短。由临界速率变换值［10］D°解析△S8，其mRNA线粒体L△壳层一个主要特征值D°变量，必须与太阳量子自洽场D°变量、地球量子自洽场D°变量三者匹配相干，这个特定场已经渐行渐远，因此S9于2022年冬季变异形成，但寿命极短难于形成传播链，背景场境迁新冠病毒S9寿终。 由S6、S7、△S8量子密码＆量子模型悉知，源码携带者mRNA脱离（z↑MnS7）为正电场霍尔右旋分数电荷电位，逆推药物疫苗研发＆防控方法。同理可以解读肝炎、HIV疫苗及防控和靶向药物方法，亦可按逻辑顺序解读致癌基因量子密码＆量子模型。 2-致癌基因过程的量子密码＆量子模型 致癌基因形成过程：细胞烧烫伤-冻伤-药物损伤-酗酒吸烟损伤-摄入物及不良嗜好损伤-规律性化妆损伤-反式物质污染及食品外加剂损伤-自腺体损伤-炎性病灶…，激发了损伤器官器质功能区细胞内责任染色体上责任基因［8］免疫记忆，感知至距损伤靶点最近的细胞责任染色体的责任基因释放剪切酶既脱氢酶（截断酶），在责任染色体端粒［8］剪切一段亚基后形成单核细胞-干细胞-器质细胞，这是人体细胞修复的应答过程。当责任染色体端粒剪切亚基至端粒枯竭，端粒的不可再生便附加给新生细胞以永久持续复制［8］应答指令→致癌基因→癌细胞。 致癌基因形成：人体所有酶-自腺体素-荷尔蒙生成，都是脱氢酶的“功过”，不同责任基因释放各异的脱氢酶指令，由（z↑M1D）脱氢酶Dehydrogenase（截断酶或剪切酶）应答，以溶断分数电荷介入-剥离被剪切亚基上一个氢供体，使亚基信使核酸线粒体碳核L壳层分数正电荷空穴既霍尔右旋［8］，核酸记忆CA量子密码，正常基因与致癌基因量子密码对比： （z↑M1常基因）→（z↑M1D）+（z↑Mn端粒）-（z↑M1-亚基）→（z↑M1单细胞）→（z↑M1干细胞）→（z↑M1器质细胞）； （z↑M1癌基因）→（y↑M1D）+（z↑Mn端粒）-（y↑M1+亚基）→（y↑M1+单）→（y↑M1干+）→（y↑M1癌细胞）；阴影部分量子密码与正常基因（z↑M1常基因）对比，携右旋y持续复制CA密码。 （z↑M1AFP）←（z↑M1D）+（z↑M6#端粒）逆转缩聚为Alpha fetoprotein，等换不守恒［6］。不同序号n的染色体（z↑Mn端粒），与脱氢（截断=剪切）酶缩聚后的致癌标志物（z↑Mn标志物）不同。形成致癌基因的前置亚基，信使核酸线粒体碳核L分数正电荷壳层量子模型［4］（图3）、(图4)： 癌症早期由免疫记忆→应答，责任基因指令脱氢酶剥离端粒亚基，在被剥离的（z↑Mn端粒x）的X=n＞60次后，责任染色体责功能区部分器质细胞，因责端粒枯竭而携带了CA密码，随着其它序号责任染色体匹配相融纠缠［1］感知了（y↑M1+亚基）→（y↑M1+单）→（y↑M1干+）→（y↑M1CA）信息，一经发生就是CA晚期。这是通过AQP六项重大科学发现［5］，由AQP背景理论［2］解读致癌基因量子密码获得的结果［3］。癌症的判断（诊断）：CA症理论上由量子密码比对可以确定，AQP后面会有（C14）电镜分析方法［9］公布，要点①血检，脱氢酶＆标志物同样超标，标志物缩聚为寡居肽（增生组织），因匹配相融壳层［7］量子纠缠决定的。要点②烧烫伤-冻伤-药物损伤-辐射-酗酒吸烟损伤-摄入物及不良嗜好损伤-过度化妆损伤-反式物质污染及食品外加剂损伤-自腺体损伤-炎性-肿瘤…病灶病史。要点③细胞（C14）电镜下端粒变短-责任染色体（z↑Mn端粒x）有整数倍-分数倍电荷霍尔右旋。要点④标志物不能作为CA帷一确诊依据，因为特定器质器官损伤，由责任染色体端粒与脱氢酶缩聚标志物都会超标，如孕妇、吸烟、厨师、胃炎及胃溃疡、幽门螺旋杆菌感染、辐射、嚼槟榔。 癌症的治疗；致癌基因一经发生不可逆转，未来会有“生物细胞分数电荷霍尔效应消除技术［3］”和“致癌单核细胞透析分离技术［9］”出现。治疗-抑制方法，一是靶向药物逆转脱氢酶阻滞端粒过快变短。二是配型或自体、配型脐带血再造健康责任干细胞回输。三是病灶大面积切除。 癌症的预防；（z↑Mn端粒x）变短早期基因排查，尽最大可能杜绝要点②，坚持每天体能运动＆深反射刺激运动，可排出体内右旋反式物质及其缩聚游离基等致癌物。 结语：CA基因由脱氢酶（y↑M1D）＆（z↑M1mRNA）脱离（z↑MnCA）至霍尔右旋分数电荷电位，DNA碱基正链上一个或多个反链靶点，普通电镜下不可见，色谱频率服从普朗克关系式和统一变换。科学学科壁垒森严，疑难皆在壁垒边沿，诸学科领域突破边沿蓦见：临界速率［1］＆临界恒量［1］＆量子密码［4］［7］＆量子模型［4］＆统一变换［1］＆量子等换不守恒统计法［1］＆经典理论＆AQP基础理论［2］。 参考文献： ［1］赵立武《应用量子物理学》万方《建筑工程技术与设计》2020-4-428页 ［2］赵海洋《应用量子物理学基础理论思维导图》 万方《建筑工程技术与设计》2021-8-300页。 ［3］赵海洋 崔成元 赵立武《AQP六项重大科学发现将带动多学科发明创新》核心期刊网《中国教师》2021-22-167页 ［4］赵海洋 崔成元 赵立武《序列元素量子密码-量子模型表》核心期刊网《中国教师》杂志2021- 22-231页 ［5］赵海洋 崔成元 赵立武《应用量子物理学统一场的六个节点》核心期刊网《中国教师》2021-24 ［6］赵立武《高分子材料量子密码模块等换数学统计法》万方《建筑工程技术与设计》2020-2-422页 ［7］赵立武《怎样用量子密码解读材料强度》万方《建筑工程技术与设计》2020-1-386页 ［8］赵立武《“霍尔右旋”至糖尿病基因的量子物理机制》万方《建筑工程技术与设计》2020-2-387页 ［9］赵立武 赵海洋 崔成元《量子波-粒二相性等换不守恒质-能转换机制》核心期刊网《中国教师》2021-25 ［10］赵立武 赵海洋 崔成元《统一场临界速率变换的数学表达与AQP后续结论》核心期刊网《中国教师》2021-25

简介：摘要目的了解上海新型冠状病毒Omicron变异株感染患儿鼻咽拭子新型冠状病毒核酸转阴特点及其影响因素。方法回顾性分析收集2022年4月25日至6月8日于上海交通大学医学院附属儿童医院（上海市新型冠状病毒感染患儿定点救治医院）因确诊新型冠状病毒感染住院的177例患儿的临床症状、实验室检查等资料。根据患儿胸部影像学表现分为轻型、普通型组；按感染年龄将未接种疫苗患儿分为<3岁、3~<18岁组；根据疫苗接种情况将3~<18岁患儿分为未接种、接种1剂次、接种2剂次组。组间比较采用独立样本t检验、方差分析，多因素分析采用多元线性回归分析。结果177例新型冠状病毒Omicron变异株感染患儿中男96例、女81例，发病年龄3（1，6）岁，病毒核酸转阴时间为（10.3±3.1）d。轻型138例、普通型39例。3~<18岁新型冠状病毒疫苗接种适龄儿童中未接种疫苗55例、接种1剂次5例、接种2剂次36例。接种2剂次疫苗患儿末次疫苗接种时间≤6个月比>6个月病毒核酸转阴时间更短［（7.1±1.9）比（10.8±3.0）d，t=-3.23，P=0.004］。单因素分析显示新型冠状病毒核酸转阴时间受未接种疫苗患儿年龄、基础疾病、消化道症状、白细胞计数、中性粒细胞比例、淋巴细胞比例、新型冠状病毒疫苗接种情况的影响（t=3.87、2.55、2.04、4.24、3.51、2.92，F=16.27，均P<0.05）；多元线性回归分析显示年龄增长（β=-0.33，95%CI -0.485~-0.182，P<0.001）、接种新型冠状病毒灭活疫苗剂次增多（β=-0.79，95%CI -1.463~-0.120，P=0.021）是患儿病毒核酸转阴时间缩短的保护因素，淋巴细胞比例减少（β=-0.02，95%CI -0.044~-0.002，P=0.031）、有基础疾病（β=1.52，95%CI 0.363~2.672，P=0.010）则是患儿病毒核酸转阴时间延长的危险因素。结论淋巴细胞比例减少、有基础疾病的新型冠状病毒Omicron变异株感染患儿病毒核酸转阴时间长，年龄增长、接种新型冠状病毒灭活疫苗剂次增多患儿病毒核酸转阴时间短。