简介：摘要目的探讨 整合素A5（ITGA5）在胃癌（GC）中的生物学作用和潜在机制。方法2019年1月至2020年12月，从浙江省人民医院接受手术切除的胃癌患者中收集35例胃癌组织［男21例，女14例，年龄（53.8±5.4）岁］以及35例匹配的癌旁组织，从北京百欧博伟生物技术公司购买胃癌和正常胃黏膜细胞。采用实时定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）、免疫组织化学、Western印迹法检测胃癌细胞中ITGA5、细胞黏附相关基因pFAK、pSrc、aRac1的mRNA和蛋白表达情况。细胞增殖检测（CCK-8）、Transwell侵袭实验、划痕愈合实验、细胞黏附实验检测胃癌细胞的表型。结果与正常胃黏膜细胞比较，ITGA5在胃癌细胞中高表达（1.00±0.26与1.23±0.27，P<0.05）。并且过表达ITGA5后能够通过FAK/Src/Rac1通路促进胃癌细胞增殖，吸光度（A）值由1.14±0.14升至1.61±0.14、迁移能力由（20.3±2.3）%提升至（56.4±6.1）%、侵袭能力由144.0±4.6提升至216.7±6.6，并增强与基质蛋白的黏附能力（99.0±8.5提升至152.0±12.3）（均P<0.05）。结论ITGA5在胃癌中高表达并作为促癌因子发挥作用，为寻找胃癌潜在治疗靶点提供了理论依据。

简介：整合素受体在细胞运动与因素活动中起着根本性作用，它们可以作为细胞骨架和胞外介质之间的结构性桥梁，在细胞膜内外进行双向信号传导。细胞中两个重要的整合素配体是踩蛋白和下游激酶1（Dok1），这两种蛋白都结合于细胞质尾端的整合素B3亚基，但是作用方向相反。

简介：目的观察4周模拟失重大鼠股动脉血管整合素(integrin)αvβ3信号通路重要分子表达和黏着斑(focaladhesion,FA)形成的变化及间断人工重力(intermittentartificialgravity,IAG)对抗的影响。方法42只雄性SD大鼠按体质量随机分为3组(每组14只):尾部悬吊模拟失重组(HU组),间断人工重力组(IAG组)和对照组(CON租)。采用免疫蛋白印迹和免疫组化(荧光)方法检测各组大鼠股动脉integrinαvβ3、存在于胞浆的非受体酪氨酸激酶(Src)、黏着斑激酶(focaladhesionkinase,FAK)和细胞外信号调节激酶(extracellularsignalregulated-kinase1/2,ERK1/2)的蛋白表达变化;免疫荧光检测股动脉FAK形成的变化。结果免疫蛋白印迹显示,HU组大鼠股动脉integrinαv、integrinβ3、p-FAKY397、p-SrcY418和p-ERK1/2的表达较CON组显著减少(P<0.05);IAG组大鼠股动脉以上蛋白的表达较HU组显著增加(P<0.05),与CON组比较差异无统计学意义。FAK、Src和ERK1/23组差异无统计学意义。免疫组化结果显示,HU组大鼠股动脉血管平滑肌细胞上integrinαvβ3、p-FAKY397、p-SrcY418和p-ERK1/2的阳性表达较CON组显著减少(P<0.05);而IAG组较HU组显著增加(P<0.05),与CON组差异无统计学意义。总FAK、Src和ERK1/2的阳性表达在各组差异无统计学意义。免疫荧光结果显示,HU组大鼠股动脉的黏着数目较CON组明显减少,而IAG组大鼠股动脉FAK的数目较HU组明显增加(P<0.05)。结论模拟失重使得股动脉integrinαvβ3以及其下游信号转导通路中p-FAKY397、p-SrcY418和p-ERK1/2的蛋白表达量降低,FAK形成减少,而1h/d的IAG能逆转这种变化。提示,integrinαvβ3及其下游的信号通路转导分子可能参与了失重所致的动脉重塑以及IAG对抗作用中的机械力信号转导过程。

简介：整合素（integrin）是位于细胞表面的一类糖蛋白，是细胞表面重要的黏附分子和信号传导功能受体，与其配体结合，可实现神经细胞与周围基质及细胞间的相互作用和信息传递，对中枢神经系统（centralnervoussystem，CNS）的发育和功能维持起重要作用。整合素由a和t3两种亚基组成，

简介：构建组织工程化软骨常常需要体外扩增软骨细胞。骨但是,软骨细胞在体外培养、扩增过程中常发生去分化（（dedifferentiation）而丧失细胞表型,导致再生软骨中1II型胶原、氨基葡萄糖（GAG）合成减少,易发生退变。区目前有关去分化的具体机理尚未阐明,但以往的研究表短明去分化主要与体外扩增的软骨细胞缺乏细胞与细胞外结基质（extracellularmatrix,ECM）之间有效的信号刺激有高关[2-3]。

简介：整合素连接激酶（Integrin-linkedkinase，ILK）是一种近期发现的Ser/Thr蛋白激酶。ILIK能够通过与整合素β1亚单位的结合介导细胞与胞外基质的连接，以依赖于PI3K的方式激活，并通过磷酸化下游底物PKB/AKT、GSK3等使胞外信号得以向下游传递，参与多种信号传导通路，与肾间质纤维化的发生相关。

简介：整合素连接激酶（integrin-linkedkinase,ILK）是一种新发现的进化保守的黏附蛋白,属于一种丝氨酸/苏氨酸（Ser/Thr）蛋白激酶,可以同整合素β1、β2、β3亚基胞浆区域及细胞骨架相关蛋白,包括PINCH、Parvins等结合,并发生相互作用,在调节基质积聚、细胞黏附、凋亡、迁移、生长、肿瘤形成等过程中起重要作用,

简介：整合素是细胞表面重要的黏附分子，介导细胞与胞外基质的相互作用，在肿瘤的发生、侵袭、转移以及肿瘤血管的形成过程中发挥重要的作用。随着对整合素的深入了解，很多整合素分子在肿瘤中的作用也被逐渐地认识，目前采用针对整合素不同分子的克隆抗体、整合素靶向用药及多种方法联合治疗等，通过调节整合素的生物学作用，促进肿瘤细胞凋亡，阻断肿瘤细胞侵袭迁移，抑制肿瘤血管的生成，从而达到治疗肿瘤的目的。这些研究发现对开拓肿瘤治疗新方案有着重要的意义。

简介：摘要整合素可介导细胞与细胞及细胞与细胞外基质间的相互作用，并可通过调节细胞增殖和迁移等方式在胰腺癌中发挥重要作用。本文就整合素在胰腺癌中的研究进展进行综述。

简介：目的：论述整合素受体阻断剂的进展和临床评价。方法：收集国内、外相关文献并进行综合分析。结果与结论：整合素受体阻断剂在血小板黏附、聚集和释放等功能中发挥着重要的作用,对整合素受体（血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体）选择性高,在与整合素构象变化有关的细胞信号双向跨膜传递对血小板功能的调控作用已日益受到关注,在治疗血栓、急性心肌梗死、急性冠脉综合征上展现了良好的临床治疗前景。

简介：目的观察整合素连接激酶（ILK）在局灶节段性肾小球硬化（FSGS）大鼠肾小球的表达以及活性维生素D[1，25-（OH2D3]对其表达的影响。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组，每组10只。采用左肾摘除、阿霉素重复注射诱导FSGS大鼠模型。治疗组皮下埋置渗透性微量泵，给予1，25-（OH）：D30．03ng·g^-1·d^-1，连用8周。检测3组大鼠尿蛋白、尿足细胞。血清白蛋白（SA）及半胱氨酸蛋白酶抑制剂（CysC），测定。肾小球硬化指数（GSI），电镜检测每视野足细胞数、足突平均宽度，间接免疫荧光检测肾小球ILK蛋白的表达，WT-1免疫组化染色观察每个肾小球足细胞数目。结果①与对照组相比较，模型组大鼠尿蛋白、尿足细胞、Cyst、GSI明显增加，SA、肾小球足细胞数目减少，足突宽度增加，肾小球ILK表达明显降低；②与模型组相比较，治疗组尿蛋白、尿足细胞排泄明显减少，GSI明显降低，肾小球足细胞数目增多，足突宽度减小，肾小球ILK表达明显增加。结论1，25-（OH2）D3可增加照；S大鼠肾小球ILK的表达，减少足细胞脱落，维持肾小球足细胞数量。

简介：摘要整合素是介导细胞-细胞和细胞-细胞外基质相互作用的一类黏附分子，它将胞外配体与胞内骨架、信号转导通路相联系，参与多种生理病理过程。Risuteganib（商品名：Luminate®）是一种广谱整合素抑制剂，具有抗新生血管、诱导玻璃体后脱离、神经保护等作用，可用于治疗糖尿病黄斑水肿、玻璃体黄斑牵引、萎缩型老年性黄斑变性等多种眼底疾病。Risuteganib已成功达到三项2期临床试验终点，并即将开展治疗糖尿病黄斑水肿的3期临床试验。目前的临床试验结果显示，risuteganib的耐受性良好，没有出现药物相关的毒性反应或反复眼内注射引起的炎症。基于其独特的作用机制和较长的药效持续时间，眼内注射抗整合素药物risuteganib既可能成为一种有效的独立疗法，也可作为现有抗VEGF药物治疗的补充疗法。

简介：目的观察细胞外基质的受体—整合素α5在胚胎小鼠肾脏发育过程中的时空性表达,探讨其在胚胎肾脏发育中的作用。方法采用免疫组织化学（酶组织化学和荧光组织化学）方法观察不同胚龄小鼠肾组织中整合素α5的表达,细胞图像分析技术检测阳性表达的灰度值,体视学技术检测阳性表达的体密度值。结果免疫组化结果显示：胚龄12d时整合素α5在输尿管芽（UB）周围的生后肾组织有表达。胚龄14d时整合素α5在生肾区有表达。胚龄16d和18d时整合素α5在发育各个阶段的肾小体、肾小管都有一定程度的表达。图像分析和体视学结果显示：整合素α5的表达随着肾脏发育逐渐增强。结论整合素α5在发育各个时期的肾小体、肾小管都有一定程度的表达,且随着肾脏的发育表达逐渐增多。提示整合素α5对肾小体、肾小管的发育都起一定的诱导作用。

简介：摘要目的探讨整合素β1（INTβ1）在宫颈癌浸润和转移中的作用机制。方法采用免疫组织化学SP法，分别测定16例正常宫颈、16例宫颈原位癌、46例宫颈浸润癌组织中整合素β1的表达。结果1.宫颈浸润癌INTβ1的阳性表达与原位癌和正常宫颈比较、原位癌和正常宫颈比较有明显差异（p＝0.013，p＝0.000；p＝0.037）。2.宫颈癌ⅡA期整合素β1的阳性表达与Ⅰ期比较，有明显差异(p＝0.011)。组织学分级G3整合素β1的阳性表达与G1比较有明显差异（p＝0.025）。宫颈癌淋巴结转移组整合素β1与无淋巴结转移组比较，有明显差异（p＝0.024）。结论宫颈癌发生发展中，整合素β1表达增强可能发挥了重要作用。

简介：目的探讨整合素连接激酶（intergrinlinkedkinase，ILK）在胰腺癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学法和Westernblotting法检测ILK在60例胰腺癌和32例癌旁正常胰腺组织中的表达，并分析其与临床病理参数的关系。结果免疫组化结果显示，ILK蛋白在胰腺癌细胞胞质内和胞膜上以及间质中均有表达，其阳性表达率为65．0％（39／60），显著高于正常胰腺组织的18．8％（6／32，P〈0．05）。Westernblotting结果显示，ILK在胰腺癌组织中的相对表达量为3039334-195116，显著高于正常胰腺组织的144613±30074（P〈0．05）。在胰腺癌组织中，ILK表达与肿瘤的临床分期和淋巴结转移有关（P〈0．05），而与肿瘤分化程度无关。结论ILK在胰腺癌组织高表达，并与肿瘤的恶性程度相关。

简介：摘要流行病学调查显示肥胖是多种肿瘤的形成的危险因素。肥胖，被认为是一种轻微的炎症反应过程，其特征性表现是脂肪组织高水平分泌与肿瘤发生发展相关的细胞因子如瘦素。瘦素是一种主要由白色脂肪合成、分泌的多肽类激素，在肥胖相关肿瘤中有促炎症反应、促血管生成、扩散、迁移、凋亡等的作用。研究表明瘦素受体在多种类型肿瘤中过度表达，且与肿瘤血管生成、肿瘤细胞凋亡、炎症反应、促有丝分裂活性具有相关性。瘦素/瘦素受体主要是通过经典的信号通路Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3（JanusKinas2/SignalTransducersandActivatorsofTranscription3，JAK2/STAT3），促分裂素原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶1/2（Mitogenactivatedproteinkinase/Extracellularregulatedkinase1and2，MAPK/ERK1/2），磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（Phosphoinositide3-kinase/ProteinkinaseB，PI3K/AKT）和非经典信号通路维持机体食物摄取、能量平衡、脂肪代谢、免疫反应、内分泌系统的稳定，且能在肿瘤发生、发展过程中起作用。但是，瘦素促进肿瘤发生发展的的机制善不完全清楚。本文从瘦素通过经典的JAK2/STAT3，MAPK/ERK1/2，PI3K/AKT对肿瘤影响的研究做一综述。

简介：摘要目的观察β1整合素在鼠切牙颈环上皮细胞中的表达情况及意义。方法体外分离、培养和纯化鼠切牙颈环上皮细胞，以β1整合素多克隆抗体为一抗，进行免疫组织化学染色。结果颈环上皮细胞呈多角形，克隆状生长，免疫组织化学染色发现β1整合素在鼠切牙颈环上皮细胞中呈阳性表达。结论鼠切牙颈环上皮细胞中富含干细胞，β1整合素可作为颈环上皮干细胞的标记物。

简介：

简介：目的观察整合素β1对人表皮干细胞（KSC）增殖与分化的影响。方法选择人整合素β1RNA干扰靶点特异性的寡核苷酸，连接到小干扰RNA（siRNA）表达质粒pSilencer3.1／H1上，将其转染到KSC中，并根据转染的方式将KSC分为非转染、转染空载体、转染si整合素β1-1、转染si整合素β1-2、转染siNegative5个部分。通过蛋白质印迹法检测各部分KSC整合素β1蛋白的表达水平，并筛选出最有效的阳性载体，将其命名为si整合素β1进行后续实验；通过逆转录聚合酶链反应检测各部分KSC整合素β1mRNA的表达水平，上述检测均重复测定5次。结果非转染、转染空载体的KSC不能抑制整合素β1蛋白的表达；转染si整合素β1-1、si整合素β1-2的KSC能够在蛋白水平抑制整合素β1的表达，并且后者效果强于前者，抑制效率达到60％-70％，将其命名为si整合素β1；si整合素β1使KSC中整合素β1mRNA水平明显下降，抑制效率约达70％。结论重组质粒转染KSC后可下调整合素β1mRNA及其蛋白的表达。

简介：摘要目的检测整合素连接激酶(ILK)在乳腺良、恶性病变中的表达，旨在探讨其在乳腺癌发生和发展中的作用与意义。方法应用免疫组化SP法检测103例乳腺良、恶性肿瘤中ILK的表达情况。结果ILK在乳腺癌、癌前病变及良性肿瘤中的阳性表达率分别为81.4％、93.3％和66.7％，各组间有显著性差异(P<0.05)，且ILK蛋白在乳腺癌组织中的表达与淋巴结转移及组织学分级有相关性(P<0.01)。结论ILK过表达在乳腺组织恶性转化中起重要作用。