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简介：摘要视网膜新生血管(RNV)起源于视网膜血管，是许多影响视力的眼部疾病的主要病理特征之一，与脉络膜新生血管有着密不可分的联系，随着疾病进展会导致视力损伤等一系列并发症。可以利用激光诱导、手术使小鼠模型产生RNV、缺血性视网膜病变等病理表现。随着基因工程技术的不断成熟，还研发了多种RNV基因工程模型鼠。本文介绍了RNV激光诱导静脉阻塞小鼠模型、氧诱导小鼠模型、血管内皮生长因子高表达模型以及双基因敲除小鼠模型等。这些基因工程模型鼠概括了RNV在人类中的许多临床表现，不同类型小鼠模型诱导产生RNV的机制不同，可以表现出不同类型和病程的RNV症状。因此各种不同机制诱导的RNV鼠模型在RNV的病理研究中起到了一定的作用；给医务人员和相关领域研究者提供有关RNV鼠模型的介绍，从而评估此类疾病的新治疗方法，还可以为新型药物提供实验对象，为临床诊断治疗提供基础。

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简介：摘要目的对视网膜中央和分支静脉阻塞患者进行眼底新生血管的临床分析。方法随机选取120例2013年1月至2015年11月在我院接受治疗的视网膜中央和分支静脉阻塞患者，对其进行眼底血管荧光造影检查，对结果进行回顾性分析与总结。结果发病后的半年内，缺血型CRVO患者视盘新生血管的发病概率明显高于非缺血型CRVO患者，在视网膜毛细血管无灌注区和荧光素渗漏的发生比例方面明显高于非缺血型CRVO患者，在视网膜新生血管的发生率方面高于非缺血型CRVO患者；非缺血型BRVO患者在视网膜新生血管的发生率方面低于缺血型BRVO患者。结论缺血型RVO与非缺血型RVO相比，视网膜新生血管的发病率明显较高。

简介：摘要：张xx，白内障术后2月开始出现右眼视力下降，矫正视力0.25，OCT检查发现黄斑区颞上方视网膜渗出性脱离波及黄斑中心凹，黄斑颞上方可见局部的网膜下中等反射病灶，伴RPE层破坏。眼底彩照可见黄斑颞上方一较大范围的视网膜浅脱离，病灶内较多的黄白色小点。考虑诊断：2型CNV，给予行FFA检查：右眼早期可见颞上方强荧光渗漏点，至晚期荧光继续增强，渗漏范围扩大，并伴有轻度的荧光积存。诊断：2型CNV。给予2次激光治疗后，视力提高，患者对治疗效果满意。

简介：[摘要]目的：分析糖尿病性视网膜病变视网膜新生血管行玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子（VEGF）药物治疗的临床效果。方法：2020.1~2020-12.从我院选取糖尿病性视网膜病变患者100例作为研究对象，通过随机数字表法将所选研究对象分为对照组（n=50，单纯性激光治疗）和观察组（n=50，在激光治疗的基础上实施玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗），比较两组患者视网膜厚度改善情况和并发症发生情况。结果：视网膜厚度治疗前组间无显著差异，无统计学意义（P＞0.05），视网膜厚度治疗后降低，且观察组均低于对照组，具备统计学价值（P＜0.05）。前房炎性反应、角膜水肿以及高眼压等并发症发生率观察组低于对照组，有统计学意义（P＜0.05）。结论：玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗糖尿病性视网膜病变视网膜新生血管的疗效显著，安全性较高，建议临床推广应用。

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简介：【摘要】目的：分析玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子药物治疗糖尿病性视网膜病变视网膜新生血管的疗效。方法：回顾性分析2020.11-2021.12期间收治的48例DR视网膜新生血管患者，告知患者手术风险后进行手术，术后观察患者眼压情况、及虹膜新生血管情况，根据角膜血管分级情况进行判断。结果：术后一周内患者的眼压情况具有明显下降，与术前差异显著，P＜0.05。术前患者的分级为（3.75±1.17），术后1d患者的虹膜新生血管分级为（2.15±1.48），术后3d患者的血管分级为（1.45±1.12），术后一周血管分级为（1.42±0.74），差异显著（F=42.384；P＜0.001）。结论：在DR视网膜新生血管的治疗中，采用玻璃腔体内注射抗血管内皮生长因子药物治疗能够有效改善眼压情况及虹膜血管分级情况，具有较好的治疗效果。

简介：碱性成纤维细胞生长因子2（fibroblastgrowthfactor2,FGF2）是一类功能多样的多肽,可由视网膜的多种细胞分泌产生。随着对视网膜血管性疾病的研究深入,FGF2在其中的作用也得到广泛重视。FGF2可与血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）、肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）等细胞因子相互作用,通过发挥促血管生成作用、促炎作用以及一定的神经保护作用而参与视网膜血管性疾病的发生与发展。此外,FGF2的表达上调很可能是部分患者使用抗VEGF治疗效果不显著的重要因素。本文就FGF2的分子特征、分子作用机制及FGF2与视网膜血管性疾病的相关性进行总结,旨在为FGF2作为视网膜血管性疾病的治疗靶点提供理论依据。

简介：摘要目的观察多方位OCT血管成像（OCTA）对Ⅳ期糖尿病视网膜病变（DR）患眼视网膜及视盘新生血管的检出情况。方法回顾性研究。2018年9~ 10月在唐山市眼科医院临床确诊为Ⅳ期DR的46例患者50只眼纳入研究。其中，男性18例19只眼，女性28例31只眼；年龄31~ 78岁，平均年龄（56.64±10.64）岁。所有患眼均行医学验光、散瞳眼底、FFA及多方位OCTA检查。OCTA检查选择Angiography 6 mm×6 mm扫描模式。分别扫描黄斑区、视盘、视盘鼻上方、视盘上方、黄斑区上方、黄斑区颞上方、黄斑区颞侧、视盘鼻下方、视盘下方、黄斑区下方及黄斑区颞下方的视网膜区域。所有检查图像由同一名医师拍摄，由两名医师独立阅片；排除两名医师意见不一致者。以FFA检查结果为标准，计算OCTA对Ⅳ期DR患眼视盘及视网膜新生血管的检出率。结果FFA检出视盘新生血管8只眼；OCTA检出视盘新生血管15只眼，检出率100%。FFA未检出视盘新生血管的42只眼中，OCTA检出7只眼，均位于视盘表面；其中4只眼位于视杯处，呈线状、分枝状，面积均小于1/4个视盘面积。FFA检出视网膜新生血管50只眼；OCTA检出视网膜新生血管43只眼，检出率86%。在OCTA检出的43只眼中，检出视网膜新生血管芽3只眼，于FFA中未检出。OCTA未检出的视网膜新生血管均位于视网膜中周部，超出多方位OCTA所能检查范围。结论多方位OCTA对Ⅳ期DR患眼视盘新生血管的检出率为100.0%，对视网膜新生血管的检出率为86.0%。

简介：目的探讨全视网膜冷凝联合睫状体冷冻术治疗晚期新生血管性青光眼的疗效。方法对2011年1月到2013年2月间在我院住院的18例18眼晚期新生血管性青光眼患者使用全视网膜冷凝加睫状体冷冻术治疗的临床资料进行回顾性分析。结果所有患者出院后随访12-15月,15眼眼压控制正常,虹膜表面新生血管消退,成功率达83%。2眼术后眼压在31-34mmHg,给予贝特舒眼药水后眼压控制正常。1眼术后眼压大于35mmHg,一月后给予第2次冷冻治疗,术后眼压控制正常。结论全视网膜冷凝联合睫状体冷冻治疗晚期新生血管性青光眼不仅是一种简单、经济、而且是一种控制晚期新生血管性青光眼的眼压,解除患者临床症状的有效方法。

简介：摘要目的观察玻璃体切割手术联合超全视网膜光凝治疗合并前房角新生血管的糖尿病视网膜病变长期疗效。方法回顾性分析2010年1月至2012年12月于我院接受玻璃体切割手术治疗的糖尿病视网膜病变患者166例189眼的临床资料，患眼均为糖尿病视网膜病变5期，须行玻璃体切割手术治疗，术前行前房角镜检查发现存在前房角新生血管，患眼均行标准三切口经睫状体平坦部玻璃体切割视网膜激光光凝治疗，以前房角象限数计，观察治疗后最佳矫正logMAR视力，房角新生血管情况，眼压，眼底视网膜的情况，随访时间3、6、12个月。结果所有患者术后视网膜平伏，未出现玻璃体再出血及视网膜再脱离者。术后3个月所有患眼前房角新生血管均有不同程度的消退，至随访结束时，173眼前房角新生血管完全消退，占91.5%，12眼前房角新生血管减少，占6.3%，4眼前房角出现新生血管的不变或增多，占2.1%，手术前后相比有统计学意义。术后患眼最佳矫正视力提高，手术前后相比较有统计学意义。术后眼压升高的患眼均有不同程度的下降，术前眼压与术后各阶段眼压比较，有统计学意义P<0.01。结论玻璃体切割手术治疗糖尿病视网膜病变前房角新生血管疗效确切，避免患眼进展为新生血管性青光眼，具有较好的远期效果。

简介：摘要目的观察近视眼孔源性视网膜脱离患者对侧眼周边视网膜血管FFA的图像特点及其影响因素。方法回顾性研究。收集2018年10月至2019年8月于郑州大学第一附属医院就诊的78例(78只眼)单眼近视眼单侧孔源性视网膜脱离患者的对侧眼的临床资料。根据眼轴长度，将患者分为3组：A组，24例(24只眼)其眼轴长度为24.0～26.0 mm；B组，23例(23只眼)其眼轴长度26.1～28.0 mm；C组，31例(31只眼)其眼轴长度≥28.1 mm。所有患者均行荧光素眼底血管造影。观察周边视网膜血管情况及其可能影响因素。结果A、B、C 3组均见周边视网膜血管荧光渗漏，3组发生率依次20.83%、26.09%、19.35%，差异无统计学意义(χ2＝0.370，P＝0.831)。周边视网膜血管荧光渗漏发生率为21.79%，渗漏的发生率随着年龄增加而减少，≤45岁者发生率高于>45岁者，两组差异有统计学意义(χ2＝6.093，P＝0.014)。不同性别组周边视网膜血管荧光渗漏差异无统计学意义(χ2＝0.679，P＝0.410)。结论近视者孔源性视网膜脱离的对侧眼部分出现周边视网膜血管荧光渗漏，且年龄越小出现的可能性越大，而与眼轴长度、性别无关。

简介：摘要低氧诱导因子-1(HIF-1)是机体内重要的转录因子，在低氧状态下介导一系列靶基因转录以适应低氧反应。氧诱导视网膜新生血管形成(RNV)是早产儿视网膜病(ROP)的重要病理过程。HIF-1可通过介导血管内皮生长因子、血管生成素、血小板衍生生长因子等的转录促进RNV，进而导致ROP，因此，HIF-1在ROP的病理过程中发挥重要作用。现总结近年来HIF-1在氧诱导RNV中的相关研究进展，以期对ROP的发病机制及治疗有更进一步认识与启发。

简介：摘要目的探讨颈内动脉狭窄引起的低灌注视网膜病变并发新生血管性青光眼患者的临床特征。方法回顾性分析颈内动脉狭窄引起的低灌注视网膜病变并发新生血管性青光眼患者的一般情况及视力、眼压、眼底、荧光素眼底血管造影、颈动脉超声、CT血管造影(CTA)，数字减影血管造影等资料(DSA)。结论新生血管性青光眼是低灌注视网膜病变少见、严重的并发症。其眼底表现及青光眼体征具有特征性。眼底病变以单眼为主，视网膜静脉扩张但是不扭曲，出血主要在赤道部。大部分患眼眼压高，视盘有凹陷性萎缩，虹膜及前房角有新生血管。

简介：目的：研究富含半胱氨酸蛋白61（CCN1/Cyr61）在氧诱导小鼠视网膜新生血管（retinalneovascularization,RNV）中的表达及意义,探讨特异性抑制CCN1对RNV形成的抑制作用。方法：取C57BL/6J小鼠200只,随机分为对照组、高氧组、高氧对照组和CCN1治疗组,每组各50只。高氧对照组和CCN1治疗组分别玻璃体腔内注射空载体质粒和CCN1siRNA表达质粒。ADP酶视网膜铺片观察视网膜血管形态,HE染色计数突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数,免疫组织化学、Westernblot和RT-PCR法检测CCN1蛋白及mRNA的表达情况。结果：高氧组和高氧对照组视网膜可见大片无灌注区和大量突破内界膜的新生血管内皮细胞核（25.25±1.26个；23.12±1.16个）,CCN1治疗组较高氧组和高氧对照组的无灌注区及新生血管内皮细胞核数（8.47±1.15个）明显减少。高氧组和高氧对照组较对照组相比,CCN1蛋白及mRNA表达显著增高,CCN1治疗组较高氧组和高氧对照组显著减弱,均有统计学意义（均为P〈0.05）。结论：CCN1的异常表达可能与RNV形成密切相关,特异性抑制CCN1能有效抑制RNV的形成,为预防和治疗ROP提供新的思路及对策。

简介：目的观察氧诱导视网膜病模型（OIR）中曲安奈德（TA）对CD14＋细胞聚集及VEGF表达的干预作用,初步探讨曲安奈德抑制视网膜新生血管生长的可能机制。方法清洁级C57BL/6哺乳期小鼠36只（共36个眼球）,随机将其分为四组：①正常对照组（6个眼球）,6只17日龄正常小鼠先行FFA眼底造影,然后每鼠随机摘取一个眼球,行眼球石蜡切片HE染色。②单纯高氧组（6个眼球）,6只17日龄OIR模型小鼠处理同单纯对照组。③TA高氧组（12个眼球）,12只12日龄OIR模型小鼠随机一眼注射TA2μL,再于17日龄后行FFA眼底造影后摘除术眼,其中6个眼球行眼球石蜡切片HE染色及视网膜CD14和VEGF免疫组化染色,另6个眼球行视网膜VEGFmRNA的real-timePCR检测。④BSS高氧（12个眼球）,12只12日龄OIR模型小鼠随机一眼注射BSS2μL,余处理同TA高氧组。用t检验两两比较各组视网膜突破内界膜的内皮细胞核数,视网膜CD14与VEGF免疫组化染色的平均吸光度值（IOD/AOI）,及VEGFmRNA的相对含量值（2-ΔCt×105）。结果与正常对照组相比,高氧诱导组突破视网膜内界膜的内皮细胞核数目明显增多（t=29.62,P〈0.001）。与BSS高氧组相比,TA高氧组突破视网膜内界膜的内皮细胞核数明显减少（t=19.879,P〈0.001）。TA高氧组和BSS高氧组小鼠视网膜神经上皮均可见VEGF,CD14阳性染色,但BSS高氧组的VEGF、CD14含量明显高于TA高氧组（t=-2.743,P〈0.05;t=-3.592,P〈0.01）。并且视网膜SDF-1与CD14的蛋白含量存在正相关（r=0.662,n=12,P〈0.05）。视网膜VEGFmRNA表达在BSS高氧组也明显高于TA高氧组（t=-4.754,P〈0.005）。结论TA能有效抑制小鼠视网膜新生血管形成,其机制可能是通过阻遏循环中CD14＋细胞的聚集,进而减少VEGF等细胞因子表达而发挥作用。

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简介：摘要目的观察视网膜中央动脉阻塞（CRAO）患者血管神经眼科的临床特征。方法单中心、前瞻性临床研究。2018年1月至2020年12月于西安市第一医院神经眼科病区收治的CRAO患者49例49只眼纳入研究。收集患者人口学特征、血管危险因素、发病特点、颈内动脉血管数字减影血管造影（DSA）影像特征、治疗方式、与治疗相关不良事件及出院1个月随访血管事件等资料。所有患者均行视力、头颅CT和或磁共振成像检查。同时行颈内动脉血管DSA检查35例；头颈部CT血管造影检查14例。将颈内动脉颅外段解剖变异分为纡曲、折曲、盘曲；主动脉弓分为Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型、牛型。行静脉溶栓、动脉溶栓、保守治疗。治疗后随访时间1个月。功能性视觉定义为视力≥20/100。血管事件为随访期间发生卒中、心血管事件、死亡和新生血管青光眼。结果49例49只眼中，男性40例40只眼（81.6%，40/49），女性9例9只眼（18.4%，9/49）；平均年龄（60.7±12.9）岁。合并高血压、2型糖尿病、脑血管疾病分别为33、17、16例；既往有吸烟史、牙齿脱落病史分别为27、34例。服用降血压、降血糖、抗血小板聚集/抗凝、降血脂药物治疗分别为15、5、8、5例。发病前有一过性黑矇11例，醒后发现CRAO 17例。合并患侧脑组织梗死软化灶33例（67.3%，33/49）。行DSA检查的35例，患侧颈内动脉狭窄率70%~99% 、100%分别为3 （8.6%，3/35）、4 （11.4%，4/35）例。患侧眼动脉起源于颈外动脉5例（14.3%，5/35）例。颈内动脉颅外段解剖变异纡曲、折曲分别为17 （54.8%，17/31）、2 （6.5%，2/31）例。主动脉弓Ⅱ型、Ⅲ型、牛型分别为15 （42.9%，15/35）、6 （17.1%，6/35）、2 （5.7%，2/35）例。行静脉溶栓、动脉溶栓治疗分别为13、29例。发生治疗中并发症2例；治疗后症状波动3例，影像学无症状新发梗死灶10例。行抗血小板聚集/抗凝和降血脂药物治疗48例。出院及治疗后1个月时，恢复功能性视觉分别为7、17例。治疗后1个月，因心肌梗死死亡1例；发生新生血管青光眼2例。结论CRAO患者合并血管危险因素和患侧颈内动脉异常比例较高；采用静脉溶栓和（或）动脉溶栓治疗及卒中二级预防后预后相对较好。