简介:目的:观察肺岩宁方及其拆方对C57小鼠Lewis肺癌肿瘤组织中血管内皮生长因子(vascularendotheljalgrowthfactor,VEGF)及其激酶功能区受体(kinase-domaininsertcontainingreceptor,KDR)mRNA与蛋白表达的影响。方法:建立C57小鼠Lewis肺癌模型,随机分为模型组、肺岩宁组、益气组、补肾组和抗癌组,每组10只。分别给予相应药物干预,均灌胃21d,第22天处死。观察肺转移情况,取肿瘤组织,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组化SP法分别检测C57小鼠Lewis肺癌中VEGF和KDRmRNA及蛋白表达水平。结幂:肺岩宁组与补肾组、抗癌组小鼠的肺转移率明显低于模型组与益气组(P〈0.05)。C57小鼠Lewis肺癌组织中表达VEGF和KDR,但肺岩宁组与补肾组、抗癌组小鼠肿瘤组织中VEGFmRNA及蛋白的表达水平均明显低于模型组和益气组(P〈0.05),肺岩宁方组和抗癌组小鼠肿瘤组织中KDRmR—NA及蛋白的表达水平均明显低于模型组和益气组(P〈0.05)。结论:肺岩宁抑制C57小鼠Lewis肿瘤转移的机制可能与下词VEGF及其受体KDRmRNA和蛋白表达有关。
简介:目的:观察肺岩宁方对Lewis肺癌小鼠移植瘤VEGF及其受体Flt-1、KDR蛋白表达的影响。方法:采用C57BL/6小鼠,接种Lewis肺癌细胞株,随机分为对照组、化疗组、肺岩宁组和综合组,在接种后5天肿瘤直径约为5min时,开始给予0.9%NaCl溶液、DDP、肺岩宁、DDP+肺岩宁治疗。用药21d,第22天处死小鼠。观察各组肺转移灶抑制率,免疫组化测定肿瘤VEGF及其受体Flt-1、KDR蛋白表达。结果:与对照组相比,肺岩宁组及综合组能显著降低肺转移灶发生率(P〈0.05)。免疫组化结果显示:肺岩宁方能够显著降低肿瘤VEGF及其受体KDR水平。肺岩宁方能够减少肿瘤Flt-1表达,但无统计学意义。结论:益气养精、解毒散结的肺岩宁方具有明显的抗肺癌侵袭转移作用。肺岩宁方可以干扰VEGF与其受体(主要是KDR)的相互作用,从而抑制VEGF的生物活性,这可能是肺岩宁方抗肺癌侵袭转移的机制之一。
简介:摘要目的探讨咳喘宁方联合西药治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的疗效及对患者血清淀粉样蛋白A(SAA)、白细胞介素1β(IL-1β)、降钙素原(PCT)水平的影响。方法选取永康市中医院2019年1月至2020年12月收治的AECOPD患者104例为观察对象,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组52例。对照组采用西药对症治疗,观察组在对照组基础上联合咳喘宁方治疗。观察两组患者的治疗效果、临床症状缓解时间,治疗前后肺功能、血清炎性因子及血气分析指标的变化情况。结果观察组治疗总有效率[86.54%(45/52)]高于对照组[67.31%(35/52)](χ2=4.99,P < 0.05)。观察组啰音消失时间[(8.25±1.38)d]、咳嗽消失时间[(10.05±1.53)d]、住院时间[(12.65±2.28)d]均短于对照组[9.41±1.46)d、(12.19±1.61)d、(14.36±2.14)d](t=4.16、6.98、3.61,均P < 0.05)。治疗后,观察组用力肺活量(FVC)[(1.88±0.5)L]、第1秒用力呼气容积(FEV1)[(64.13±5.72)%pred]、FEV1/FVC值[(59.43±5.57)%]均高于对照组[(1.65±0.51)L、(60.22±5.60)%pred、(54.16±5.19)%](t=2.17、3.52、4.99,均P < 0.05);观察组动脉血氧分压(PaO2)[(9.18±0.89)kPa]、血氧饱和度(SpO2)[(96.26±2.13)%]水平均高于对照组[8.74±0.76)kPa、(94.07±2.08)%](t=2.71、5.305,均P < 0.05),二氧化碳分压(PaCO2)[(7.32±0.27)kPa]水平低于对照组[(7.63±0.32)kPa](t=5.34,P < 0.05);观察组SAA[(43.84±6.15)mg/L]、IL-1β[(3.24±0.51)μg/L]、PCT[(1.55±0.37)ng/L]均低于对照组[(55.26±3.46)mg/L、(4.19±0.56)μg/L、(2.03±0.46)ng/L](t=9.23、9.04、5.86,均P < 0.05)。结论咳喘宁方辅助治疗AECOPD能明显改善患者肺功能及缺氧状态,缓解临床症状,减轻炎性反应,临床疗效确切。该研究具备显著创新性和科学性,值得临床借鉴。