简介：摘要目的对2例中国汉族成骨不全症（osteogenesis imperfecta，OI）患者进行突变检测，对其候选剪接变异进行致病性鉴定。方法采用常规酚-氯仿法从2例中国汉族OI先证者的外周血中提取基因组DNA，通过全外显子组测序（WES）进行致病突变筛查；针对检出的可能引起RNA剪接异常的疑似致病变异，构建Minigene分析变异对于剪接的影响，进而确定其致病性。结果在先证者1中发现可能影响剪接的杂合变异：COL1A1：c.858+1_858+5delGTAAG；先证者2同时存在COL1A2的两个变异，一个为可能引起异常剪接的杂合变异c.1405-7C>T，另一个为杂合错义变异c.2972G>T（p.G991V）。Minigene实验分析证实家系1的变异导致COL1A1基因第12外显子发生跳跃，家系2变异位点c.1405-7C>T对COL1A2的转录后剪接没有影响。先证者2的COL1A2基因的G991为一个高度保守的氨基酸，经生物信息学分析c.2972G>T（p.G991V）可能为真正的OI致病变异。结论先证者1的COL1A1剪接位点变异c.858+1_858+5delGTAAG是导致OI的致病性变异；排除先证者2中COL1A2变异c.1405-7C>T的致病性，确定COL1A2基因变异c.2972G>T（p.G991V）为先证者2的致病原因。针对WES提示的剪接变异进行Minigene分析，不仅实现了突变致病性鉴定，丰富了OI的突变谱，而且为患者产前诊断和后续机制研究奠定了基础。

简介：摘要成骨不全(osteogenesis imperfecta，OI)是一种由间充质组织发育不全、胶原形成障碍引起的先天性遗传性结缔组织疾病。其特征表现为骨质脆弱、身材矮小、长骨畸形、骨痛、巩膜蓝染、关节松弛、听力障碍等。目前，双膦酸盐(bisphosphonates，BPs)是治疗OI的首选药物。多年的临床研究和基础实验结果表明，BPs能显著提高生长发育期儿童的骨密度，并改善椎体形态，但对其最佳给药途径、最佳治疗时机、最适剂量与最佳药物选择、最适治疗时长、药物与OI类型的最适匹配以及围手术期BPs的使用等问题尚存争议，长远期副作用尚不明确。本文通过查阅近20年运用BPs治疗OI的相关文献，对其疗效、争议及副作用进行总结与综述。

简介：摘要目的为一对男方患有成骨不全症并携带染色体平衡易位的夫妇提供胚胎植入前遗传学诊断(preimplantation genetic testing，PGT)。方法应用Karyomapping技术检测囊胚COL1A1基因c.760G>A(p.Gly254Arg)变异的携带状态，并同时分析染色体非整倍体和平衡易位的携带状态。结果共检测10枚囊胚，其中两枚未携带COL1A1基因c.760G>A(p.Gly254Arg)变异且为整倍体，两枚囊胚均携带平衡易位。女方移植其中一枚囊胚后临床妊娠，孕18周羊水基因和染色体检测结果与囊胚检测结果一致，孕40+4周活产一健康女婴。结论针对合并基因突变和染色体平衡易位两类遗传学异常的患者，Karyomapping技术可实现高效的PGT检测。

简介：摘要肢端发育不全症是一种罕见的常染色体显性遗传病，是由PRKAR1A基因或PDE4D基因突变导致GPCR-Gsα-cAMP-PKA信号通路异常引起，主要表现为骨骼发育障碍，伴或不伴内分泌激素抵抗。诊断需与假性甲状旁腺功能减退症、假假性甲状旁腺功能减退症等相关疾病鉴别，主要是临床诊断，而分子遗传学诊断为金标准。治疗上采取对症治疗。目前尚无报道肢端发育不全症的发病率及流行病学等数据，该文对国内外有关肢端发育不全症的研究现状作一综述。

简介：无

简介：摘要目的探讨磷酸钙骨水泥（CPC）支架负载大黄素（EMO）对成骨细胞成骨活性的影响。方法首先制备骨水泥支架，将EMO粉末与CPC粉末（1∶9）均匀混合，加入柠檬酸搅拌后，注入聚四氟乙烯模具（EMO-CPC组）；将0.36 g CPC粉末加入柠檬酸搅拌后，注入聚四氟乙烯模具（CPC组）。比较两组大体形貌、凝结时间（初凝时间和终凝时间）、可注射率及压缩强度。提取原代成骨细胞，并与两组支架共培养，通过扫描电镜观察两组共培养3 d后的表征；通过细胞活性与毒性检测试剂盒行活/死细胞染色和3-（4，5-二甲基噻唑-2）-2，5-二苯基四氮唑溴（MTT）比色法检测两组细胞存活率、毒性及增殖活力，并对两组支架行骨桥蛋白（OPN）免疫荧光染色，于倒置荧光显微镜下观察OPN蛋白荧光表达情况；共培养7 d后，通过四唑硝基蓝/5-溴-4-氯-3-吲哚基-磷酸盐（NBT/BCIP）染色法行碱性磷酸酶（ALP）染色，观察两组成骨活性；共培养14 d后，采用茜素红染色法检测两组成骨活性。结果两组支架扫描电镜下均呈现相对光滑平整的形貌结构。EMO-CPC组初凝时间、终凝时间、可注射率及压缩强度与CPC组比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。扫描电镜显示，共培养3 d后成骨细胞集簇黏附于EMO-CPC支架表面，形态良好；EMO-CPC组细胞存活率达（98.2 ± 0.1）%，CPC组为（90.2 ± 0.1）%（P < 0.05）；EMO-CPC组细胞增殖活力较CPC组更强（P < 0.05）。OPN特异性染色显示，EMO-CPC组OPN蛋白荧光表达更强；共培养7 d后，EMO-CPC组ALP表达高于CPC组。共培养14 d后，EMO-CPC组茜素红染色强度更为显著，成骨活性更强。结论EMO-CPC支架较CPC支架具有更好的生物相容性、细胞增殖能力及成骨活性，为成骨细胞的生长提供了适宜的环境。

简介：摘要血管形成与骨形成的耦联作用对骨微环境重构具有重要意义。H型血管是一种骨特异性微血管亚型（CD31hiEmcnhi），主要分布于干骺端，周围密布成骨相关转录因子（Osterix+）和Runt相关转录因子2（Runx2+）成骨祖细胞。H型血管受血管内皮生长因子（VEGF）、血小板衍生生长因子-BB（PDGF-BB）、Slit同源蛋白3（SLIT3）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、Notch等信号调控，参与调节骨髓间充质干细胞（BMSCs）、成骨细胞、破骨细胞、内皮细胞等增殖、分化的过程。H型血管耦联成血管-成骨的作用机制已成为最近研究的热点。笔者就H型血管的特点、H型血管调控骨形成的机制、H型血管形成的调控机制、H型血管耦联成血管-成骨机制的影响因素等方面的研究进展进行综述，为临床骨损伤修复和抗骨质疏松治疗提供参考。

简介：摘要目的探究Wnt3a对人牙周膜干细胞（periodontal ligament stem cell，PDLSC）增殖、迁移和成骨分化的影响，确定Wnt3a对小鼠实验性牙周炎牙槽骨再生的作用。方法分别用不同质量浓度的Wnt3a（0、20、100、200、500 μg/L）刺激PDLSC（计为5组），培养2、4、7或10 d后通过细胞计数检测细胞增殖，通过Transwell实验检测细胞迁移；培养21 d时通过实时荧光定量PCR检测成骨相关基因Ⅰ型胶原、runt 相关转录因子2（runt-related transcription factor 2，Runx2）的表达情况。将Wnt3a蛋白包裹在聚乳酸-羟基乙酸共聚物微球复合透明质酸水凝胶中，注入牙周炎小鼠的龈沟中。在1、2、4和8周取上颌牙槽骨样本，用显微计算机断层扫描、HE染色及骨形成标志物碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）、Runx2和骨钙蛋白免疫组化染色评估牙槽骨再生情况。结果培养10 d后，与0 μg/L Wnt3a组相比，Wnt3a在20~500 μg/L时均可显著促进PDLSC增殖（P<0.01）。培养21 d时，0、20、100、200及500 μg/L组Ⅰ型胶原mRNA的表达量分别为0.96±0.27、1.90±0.47、2.18±0.24、2.32±0.15、1.99±0.43，Runx2 mRNA的表达量分别为1.08±0.15、3.19±0.17、6.19±0.28、9.19±0.41、5.55±0.06，Ⅰ型胶原和Runx2 mRNA的表达与0 μg/L Wnt3a组相比差异均有统计学意义（P<0.05）。在注射水凝胶第1、2、4、8周后，包裹Wnt3a的水凝胶组小鼠上颌第二磨牙颊侧釉质牙骨质界至牙槽嵴顶的距离［分别为（497.3±18.2）、（455.7±12.5）、（401.0±8.5）、（362.3±15.5） μm］与牙周炎组小鼠［分别为（710.3±10.2）、（614.0±16.4）、（564.3±12.5）、（502.3±6.8） μm］相比均显著减少（P<0.01），牙周炎症减轻。注射水凝胶4周后免疫组化结果显示，与牙周炎组相比，Wnt3a水凝胶组成骨相关基因ALP（0.72±0.01）、Runx2（0.77±0.03）及骨钙蛋白（0.72±0.07）的表达水平均显著升高（P<0.01）。结论Wnt3a可以促进PDLSC的增殖、迁移和成骨分化以及实验性牙周炎小鼠的牙槽骨再生。

简介：摘要目的研究不同正畸力值对牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells, PDLSCs)分化的作用及机制。方法分别用50 g、150 g力值建立大鼠牙齿移动模型，加力7 d后分离培养PDLSCs，检测其生物学功能和分子信号通路。结果相比对照组，加力7 d后，50 g力值组大鼠第一磨牙近中移动，150 g力值组移动距离大于50 g力值组。分离培养不同组PDLSCs，50 g力值组PDLSCs成骨和成脂分化能力均高于对照组；150 g力值组PDLSCs成骨分化能力小于对照组，而成脂分化能力大于对照组。机制研究显示50 g力值组PDLSCs的active-β-catenin表达水平高于对照组，而150 g力值组PDLSCs的active-β-catenin表达水平低于对照组。结论不同正畸力值对PDLSCs作用不同，50 g力值促进PDLSCs成骨和成脂分化，而150 g力值抑制其成骨分化。

简介：摘要目的明确肢端肥大症患者骨转换标记物水平和骨平衡状态的变化及与疾病活动性的相关性。方法收集2012年9月至2019年10月南京鼓楼医院确诊的肢端肥大症患者68例（治疗后随访资料完善者39例）。同时选择年龄、性别、体质指数（BMI）匹配的肾上腺无功能瘤30例作为对照组。比较两组血清钙、磷、甲状旁腺激素（PTH）、骨转换标记物水平及骨重塑指数；肢端肥大症患者根据术后生化是否完全缓解分为非缓解组和缓解组，分别比较治疗前后骨代谢相关指标变化；利用相关性及回归模型分析肢端肥大症患者骨转换标记物的影响因素。结果与对照组相比，肢端肥大症患者血钙及血磷水平高，血清PTH水平低（均P<0.01）。骨钙素［45.98（31.98，60.27）比15.83（12.74，19.96）ng/ml，P<0.01］、血清Ⅰ型原胶原N-端前肽（P1NP）［115.50（72.64，145.90）比 36.45（30.45，44.28）ng/ml，P<0.01］与血清Ⅰ型胶原C-末端肽交联（CTX）［1.12（0.79，1.56）比 0.37（0.30，0.50）ng/ml，P<0.01］水平均高于对照组。肢端肥大症患者骨重塑指数明显高于对照组［4.27（1.31，5.99）比0.03（-0.38，0.63），P<0.01］。血清胰岛素样生长因子1（IGF-1）水平是骨钙素（β = 0.610，P<0.001）、P1NP（β = 0.601，P<0.001）及CTX（β = 0.596，P<0.001）的独立影响因素。非缓解组和缓解组经治疗生化异常改善后，血钙及血磷均较治疗前显著下降（均P<0.05）。非缓解组和缓解组治疗后血清PTH水平较前升高，而骨转换标记物及骨平衡Z值均降低，但仅在缓解组上述指标治疗前后比较差异有统计学意义（均P<0.05）。生化异常完全缓解的肢端肥大症患者骨转换指标及骨重塑指数可恢复至接近对照组水平（均P>0.05）。结论肢端肥大症患者呈非PTH依赖的钙磷代谢异常及高骨转换状态，总体骨形成大于骨吸收，并且与肢端肥大症疾病活动性密切相关。治疗后随着循环生长激素（GH）及IGF-1水平下降，高骨转换状态改善达到骨平衡状态。

简介：【摘要】目的：观察抗骨增生片联合骨肽片治疗骨质增生症的疗效。方法：随机选取我院2019年1月～2019年12月内收治的100例骨质增生症患者，所有患者随机分为参照组（50例、抗骨增生片治疗）和研究组（50例、抗骨增生片+骨肽片治疗），对比分析两组患者的临床疗效。结果：研究组患者的床疗效显著高于参照组（χ2=5.005，P=0.025）。结论：对骨质增生症患者实施给予抗骨增生片与骨肽片的联合治疗，可取得显著治疗效果，值得临床推广应用。

简介：摘要骨折、骨肿瘤、感染等原因造成的骨缺损是临床中的治疗难点，同时也是目前研究的热点问题之一。随着对骨缺损治疗研究的不断深入，构建组织工程骨在治疗骨缺损中发挥了巨大作用，由于骨形成与血管生成具有空间和时间上的连锁性，血管不仅为骨形成提供必要的营养矿物盐、生长因子、激素等，同时可介导成骨细胞、破骨细胞、骨细胞、骨骼自主神经及内皮细胞间的相互作用。因此，笔者对成骨分化与血管生成的耦联机制、血管及相关信号通路与成骨分化、与成骨分化相关的血管生成相关分子等方面的研究进展进行系统性综述，为临床治疗创伤性骨缺损提供新的思路。

简介：摘要大段骨缺损的治疗是临床难题，骨组织工程学的出现为其带来了一种具有前景的治疗策略，是当下的研究热点。骨髓间质干细胞（Bone marrow mesenchymal stem cells，BMSCs）作为骨组织工程学重要的种子细胞来源之一，是一种容易取材、来源广泛、增殖率高的多能干细胞。BMSCs可被多种方法诱导分化为成骨细胞，从而达到修复骨缺损的目的。目前常见的诱导BMSCs成骨分化的方法包括活性因子、激素、生物材料、中药、物理刺激以及非编码RNA等。BMSCs的成骨分化是一个非常复杂的过程，受到多种信号通路的调控，以维持平衡的骨代谢水平，主要有BMPs/Smad信号通路、转化生长因子-β信号通路、Wnt信号通路等。开发和研究不同的可诱导BMSCs成骨分化的活性因子和支架材料是骨组织工程学发展的基础；同时进一步探究其中的信号通路，可揭示具体的分子调控机制，有利于寻找新的治疗靶点，研发靶向治疗药物。但BMSCs的定向成骨诱导分化、信号通路相互交错干扰、临床转化及个体化应用等问题仍需进一步解决。

简介：摘要1例50岁男性患者因慢性乙型肝炎接受阿德福韦酯（10 mg/d）治疗。7年后患者出现全身多处骨痛，逐渐加重，活动受限。经X线、CT和磁共振检查发现左侧第8肋、右侧第7肋中段陈旧性骨折，右股骨颈骨折。实验室检查发现血肌酐111 μmol/L，血磷0.41 mmol/L，碱性磷酸酶216 U/L。骨密度检查示第1~4腰椎、股骨颈和全髋骨骨质疏松。诊断为阿德福韦酯导致的低磷性骨软化症，停用阿德福韦酯，改用恩替卡韦，同时给予口服补磷。2个月后复查，患者症状改善；6个月后，患者骨痛基本消失，碱性磷酸酶、血肌酐和血磷均恢复正常。

简介：

简介：摘要目的探讨仿生矿化后的丝素电纺复合支架体内修复颅骨缺损的能力。方法利用静电纺丝技术制备丝素电纺支架(非矿化组)，通过模拟体液(SBF)浸泡法对支架仿生矿化(矿化组)，扫描电镜观察其微观形貌。18只8周龄的雄性SD大鼠购自南京医科大学动物实验中心，采用随机数字表示法分为3组，分别为矿化组、非矿化组和对照组，每组6只。构建SD大鼠颅骨缺损模型，在直径为5 mm的骨缺损区分别植入矿化组及非矿化组支架，对照组不作处理，分别于术后4、8周取材，通过微计算机断层扫描技术(micro-CT)、苏木精-伊红(HE)及马松染色(Masson染色)比较评估不同支架的体内骨再生情况。应用GraphPad Prism 8统计软件分析，采用单因素方差分析。结果扫描电镜结果显示仿生矿化后的丝素电纺支架表面形成明显的羟基磷灰石矿化层。动物实验结果显示，术后4周和8周，通过对CT三维重建、HE及Masson染色的观察以及对骨体积分数(BV/TV)，骨小梁数(Tb.N)，骨小梁厚度(TB.Th)和骨小梁间隙(TB.Sp)定量指标的分析结果显示，在矿化组和非矿化组均能观察到新骨的形成，且矿化组的修复效果均优于非矿化组，差异有统计学意义[矿化组、非矿化组及对照组BV/TV在4周时分别为(22.880±2.324)、(12.600±1.965)、(4.967±1.580)%，F＝61.838，P<0.05，8周时分别为(45.770±4.433)、(29.400±4.086)、(19.310±2.272)%，F＝38.686，P<0.05；Tb.N在4周时分别为(0.029±0.001)、(0.019±0.003)、(0.008±0.003) mm-1，F＝52.890，P<0.05，8周时分别为(0.053±0.002)、(0.037±0.003)、(0.023±0.001) mm-1，F＝171.433，P<0.05；TB.Sp在4周时分别为(10.810±0.179)、(11.350±0.098)、(11.730±0.163) μm，F＝27.655，P<0.05，8周时分别为(8.792±0.175)、(10.060±0.339)、(11.150±0.275) μm，F＝56.807，P<0.05]。结论仿生矿化后的丝素电纺复合支架能有效促进骨再生，有望用于骨组织工程。

简介：摘要：目的 观察在对骨质疏松症患者进行治疗的过程中运用自拟补肾强骨汤治疗的效果。方法 按照对比观察的方式展开探究，所选择患者为80例，均为本院在2020年1月至12月所接诊，通过组内随机性选择的方式，取40例，以常规形式展开治疗，即对照组，剩下40例患者则需要运用自拟补肾强骨汤展开治疗，作为观察组。对患者的恢复情况进行分析。结果 结合对两组患者整体恢复情况、骨密度对比，观察组均具备优势，P

简介：摘要目的探讨富勒醇对大鼠脂肪间充质干细胞（ADSCs）生物活性及成骨分化的影响，以期为口腔颌面创伤中基于再生医学的组织工程治疗骨缺损和修复带来新的治疗思路。方法通过Live/Dead荧光染色检测不同浓度（0 μmol/L、0.1 μmol/L、1.0 μmol/L、10.0 μmol/L、100.0 μmol/L）的富勒醇对大鼠ADSCs生物活性的影响。大鼠ADSCs在成骨培养基中培养，以加入较高浓度（1.0 μmol/L）富勒醇为实验组（成骨培养基＋富勒醇，1.0 μmol/L），以未添加富勒醇为对照组（成骨培养基），成骨诱导14 d及21 d时利用茜素红染色和实时定量PCR（q-PCR）检测两组成骨分化情况。结果Live/Dead荧光染色结果表明，富勒醇浓度达到10.0 μmol/L时对细胞无毒性；茜素红染色及q-PCR结果显示，富勒醇可以促进大鼠ADSCs中钙化结节的形成，提高成骨基因Runx2、骨钙素（OCN）及Ⅰ型胶原（ColⅠ）的表达。结论富勒醇浓度达到10.0 μmol/L时对细胞无毒性且具有促进ADSCs成骨分化的作用。

简介：摘要目的探讨激素性股骨头坏死患者骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨成脂分化功能机制，检测经典Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路中关键因子的表达差异。方法从预行全髋关节置换术的4例激素性股骨头坏死患者和4例非股骨头坏死患者的骨髓液中提取骨髓间充质干细胞，分别设为实验组和对照组，应用噻唑蓝(MTT)法、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3/Caspase7活性细胞凋亡检测及活细胞和死细胞试验评估激素对BM-MSCs增殖和凋亡的影响。取第3代细胞成骨诱导后进行茜素红染色及成脂诱导后油红O染色，检测激素对BMSCs成骨成脂分化的影响。蛋白质印迹法(Western blot)和实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测经典Wnt/β-catenin信号通路中关键因子的表达，采用单因素方差分析和t检验比较各组间差异。结果激素性股骨头坏死组MTT法BMSCs增殖能力低于对照组(0.7±0.2比1.0，P<0.01)，差异有统计学意义。Caspase 3/7活性细胞凋亡检测激素性股骨头坏死组BMSCs凋亡高于对照组(1.3±0.2比1.0，P<0.05)。活细胞试验，激素性股骨头坏死组BMSCs活细胞数少于对照组(414.3±26.3比600.0±79.3，P<0.01)。死细胞试验激素性股骨头坏死组BMSCs死细胞数多于对照组(139.3±23.0比25.7±6.8，P<0.01)。成骨诱导后茜素红染色，实验组红染面积明显小于对照组。成脂诱导后行油红O染色，实验组红染脂滴数量明显多于对照组。Western blot检测激素性股骨头坏死中关键因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)蛋白表达升高(1.35±0.23)；Runt相关基因2(RUNX2)、Wnt5a/b、β-Catenin蛋白表达降低，分别为0.58±0.11、0.69±0.22、0.66±0.11。实时定量PCR检测BMP2、RUNX2、Collagen Ⅰ mRNA表达降低，分别为0.73±0.16、0.57±0.17、0.48±0.26；PPARG mRNA表达升高(1.48±0.32，P<0.01)，差异均有统计学意义。结论激素性股骨头坏死是由于经典Wnt/β-catenin信号通路被抑制导致骨髓间充质干细胞增殖能力下降及成骨成脂分化平衡紊乱。

简介：摘要目的观察长链非编码RNA(lncRNA)-TCONS_00041960在大鼠激素性股骨头坏死模型中对过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和成骨基因runt相关转录因子2(Runx2)表达的调控作用。方法健康SD大鼠64只，随机分为4组：(1)正常对照组(Blank组)。每次臀肌注射2 ml生理盐水，连续3 d。(2)激素组(Dex组)。每次臀肌注射地塞米松20 mg/kg，连续3 d，制作大鼠激素性股骨头坏死模型。(3)无关序列组(Ex-NC+Dex组)。同法给予地塞米松，一侧股骨头内注入转染无关序列慢病毒载体的骨髓间充质干细胞(BMSCs)。(4)激素+重组慢病毒组(Ex-Lnc+Dex组)。同法给予地塞米松，一侧股骨头内注入转染重组lncRNA TCONS_00041960 lncRNA载体的BMSCS。于实验第4、8周提取各组大鼠股骨头组织中总RNA及总蛋白，应用TaqMan实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)与蛋白质印迹法(Western blot)检测成脂基因PPARγ、成骨特异性转录因子Runx2 mRNA及其蛋白表达。两样本两组间比较采用t检验；数值变量资料统计采用方差分析，组间比较采用最小显著性差异法(LSD)。结果实验第4周，Ex-Lnc+Dex组股骨头细胞内PPARγ mRNA与蛋白呈低表达(1.129±0.024与0.366±0.007)，与Blank组(1.001±0.055与0.352±0.003)接近，差异均无统计学意义(t4w-mRNA＝3.052，P>0.05；t4w-蛋白＝3.227，P>0.05)；明显低于Dex组(2.351±0.086与0.836±0.032)、Ex-NC+Dex组(2.226±0.484与0.888±0.067)，差异均有统计学意义(F4w-mRNA＝296.841，P<0.01；F4w-蛋白＝196.684，P<0.01)。Ex-Lnc+Dex组Runx2 mRNA与蛋白呈高表达(1.176±0.036与0.963±0.014)，与Blank组(1.001±0.077与0.934±0.019)接近，差异均无统计学意义(t4w-mRNA＝2.893，P>0.05；t4w-蛋白＝2.154，P>0.05)；明显高于Dex组(0.522±0.007与0.501±0.005)、Ex-NC+Dex组(0.614±0.003与0.521±0.008)，差异均有统计学意义(F4w-mRNA＝376.700，P<0.01；F4w-蛋白＝2 239.834，P<0.01)。实验第8周各组表达量与第4周一致。结论重组lncRNA-TCONS_00041960载体能够有效下调大鼠激素性股骨头坏死(ONFH)模型股骨头细胞内成脂基因表达，同时显著上调细胞内成骨基因表达，可高效预防激素性ONFH的发生。