简介:目的观察多奈哌齐对慢性脑灌注不足(CVI)大鼠脑早老素-1(PS-1)蛋白水平的影响.方法90只雄性Wistar大鼠随机分为假手术对照组、单纯脑缺血组和多奈哌齐(安理申,卫材公司)组,按照取材时间又分为术后1天、1周及1月组,每组各10只.采用永久性结扎双侧颈总动脉建立CVI模型.常规及免疫电镜观察术后1周时海马区缺血性改变以及PS-1的表达.蛋白免疫印迹检测PS-1及其酶解产物Aβ42不同时间点的改变.结果与对照组相比,单纯脑缺血组术后1周存活7只,1月5只;多奈哌齐组术后1周8只,1月7只.常规电镜显示单纯缺血组呈慢性缺血性改变,多奈哌齐组缺血性改变明显减轻.免疫电镜显示,单纯缺血组内质网破碎明显,PS-1胶体金颗粒散在分布.多奈哌齐组内质网结构尚完整,分布均匀.蛋白免疫印迹结果显示,与假手术对照组相比,单纯脑缺血组PS-1在第1天即明显升高,1周后达高峰,升高为2.3倍,1月后又低于对照组水平.多奈哌齐组在术后第1天轻度升高,1周后继续上调,1月后达高峰,约为对照组2倍,呈亚急性改变.Aβ42在单纯缺血组随着缺血时间延长而持续升高,术后第1月时升高约3.5倍,而多奈哌齐组各时间点Aβ42含量升高则明显减慢.与单纯缺血组比较,术后1月时多奈哌齐组显著减少Aβ42的生成(P<0.01).结论多奈哌齐对PS-1阳性神经细胞有保护作用,同时可以减少脑缺血后Aβ产生.
简介:目的:观察经桡动脉行冠状动脉介入诊疗患者局部涂抹盐酸奥布卡因凝胶在桡动脉穿刺中的镇痛效果。方法:将100例经桡动脉行冠状动脉介入诊疗患者按照介入顺序分为对照组和观察组,各50例,对照组进行常规穿刺前的准备,皮肤消毒,1%利多卡因局部浸润麻醉,桡动脉穿刺。观察组术前10min给予干预,盐酸奥布卡因凝胶以穿刺点为中心进行涂抹,面积大小为4cm×5cm,作用10min后皮肤消毒,1%利多卡因局部浸润麻醉,桡动脉穿刺。两组患者均于穿刺后以视觉模拟评分法(VAS)对患者进行疼痛评分,并用中心监护仪记录患者穿刺前后的心率变化,比较两组患者穿刺时的疼痛及穿刺前后心率。结果:观察组在穿刺时疼痛程度明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。穿刺前,两组心率无统计学差异。穿刺后,对照组心率明显高于观察组,差异有统计学意义。结论:盐酸奥布卡因凝胶局部涂抹经济、简便,可明显减轻患者桡动脉穿刺时的疼痛程度,提高患者舒适性,可应用于临床。
简介:目的探讨盐酸多奈哌齐配合综合康复训练治疗颅脑外伤(TBI)后记忆障碍的疗效和安全性。方法广东省工伤康复医院神经康复科自2008年5月至2010年10月收住院行康复治疗的TBI康复期患者76例,其中给予综合康复治疗38例(对照组),综合康复治疗的基础上加用盐酸多奈哌齐治疗38例(治疗组),疗程3个月,治疗前后采用韦氏记忆量表(WMS)评价疗效并观察不良反应的发生。结果与治疗前相比,对照组治疗后长时记忆中顺数、短时记忆中图片回忆和再认、瞬时记忆(背数)、WMS量表总分升高,差异均有统计学意义(P〈0.05);与治疗前比较,治疗组治疗后长时记忆(顺数、倒数、积累)、短时记忆中图片回忆、再认、逻辑记忆、瞬时记忆(背数)、WMS量表总分均升高,差异均有统计学意义(P〈0.05);与对照组治疗后比较,治疗组治疗后长时记忆中积累、短时记忆中逻辑记忆、WMS量表总分升高,差异有统计学意义(P〈0.05)。盐酸多奈哌齐治疗过程中未见明显不良反应。结论盐酸多奈哌齐配合综合康复治疗对TBI后记忆障碍较单纯采用综合康复治疗疗效更好。
简介:目的比较保留自主呼吸的面罩全身麻醉和气管插管呼吸机控制呼吸全身麻醉两种吸入麻醉方式对局灶性大脑中动脉缺血-再灌注大鼠模型制作过程中各项生理参数(血压、pH值、动脉血氧分压和二氧化碳分压、血糖、脑温、直肠温度)以及脑梗死病变的影响。方法采用健康雄性成年SD大鼠制作改良ZeaLonga局灶性大脑中动脉缺血-再灌注模型,室温20~22°C,相对湿度60%。先采用面罩吸入诱导麻醉,随后A组大鼠行气管插管吸入全身麻醉,由呼吸机控制呼吸;B组大鼠施以面罩吸入全身麻醉,保留自主呼吸。监测模型制作过程中大鼠平均动脉血压、动脉血氧分压和二氧化碳分压、pH值、血糖、脑温(皮质、纹状体)和直肠温度的变化;观察再灌注前30min、再灌注后24h和48h的神经功能缺损程度评分,以及再灌注后48h两组大鼠存活率和脑梗死范围的差异。结果动物模型制作过程中两组大鼠不同时限动脉血氧分压和二氧化碳分压、pH值及血糖水平的变化,组间差异无统计学意义(均P〉0.05),但A组不同时限平均动脉血压高于B组,差异有统计学意义(均P〈0.05);而再灌注前后脑温和直肠温度略低于B组,但差异无统计学意义(均P〉0.05)。两组再灌注前30min、再灌注后24h和48h神经功能缺损程度评分和再灌注后48h存活率差异无统计学意义(均P〉0.05)。再灌注后48h,A组大鼠梗死体积[(56.70±4.20)%]低于B组[(64.30±3.50)%],差异有统计学意义(t=-5.105,P=0.000)。结论吸入麻醉方式不同对局灶性大脑中动脉缺血-再灌注模型大鼠的脑温、直肠温度、pH值、血糖及动脉血氧分压和二氧化碳分压无明显影响,但可造成大鼠在手术过程中平均动脉血压和梗死范围的差异。
简介:目的对卒中后吞咽困难患者吸入性肺炎的基于吞咽功能的临床预测模型的建立进行初步探讨。方法对105例缺血性卒中后吞咽困难的患者进行临床吞咽功能评估和电视透视检查,记录吞咽困难的症状和体征,并记录住院期间吸入性肺炎是否发生。采用χ2检验判断所记录的症状和体征是否与住院期间吸入性肺炎相关,Logistic回归分析判断临床相关因素的预测价值。结果与住院期间吸入性肺炎相关的临床因素包括进食相关的呛咳,舌无力,口内食物残留,无效吞咽,进食或饮水后嗓音改变,其中无效吞咽能够预测住院期间的吸入性肺炎,OR值7.700,预测准确度83.8%。结论临床吞咽评估发现无效吞咽是住院期间吸入性肺炎的独立危险因素。
简介:目的探讨环氧合酶-2抑制药塞来昔布对慢性颞叶癫痫大鼠海马核因子-κBp65和P-糖蛋白表达的影响,以及核因子-κBp65和P-糖蛋白与颞叶癫痴发病机制的关系,以为环氧合酶-2抑制药用于抗癫痼药物辅助治疗提供实验依据。方法采用大鼠海马CA3区微量注射海人酸的方法制备颞叶癫痫动物模型,免疫组织化学染色和Westernblotting法观察塞来昔布治疗后大鼠海马核因子-κBp65和P-糖蛋白表达变化。结果与对照组相比较,颞叶癫痫大鼠海马核因子-κBp65、P-糖蛋白表达水平,以及核因子-κBp65核移位现象明显增加(均P〈0.05);经塞来昔布治疗后,海马组织中核因子-κBp65、P-糖蛋白表达水平及核因子-κBp65核移位现象显著改善,与模型组比较差异有统计学意义(均P〈0.05)。结论核因子-κBp65和P-糖蛋白在颞叶癫痼慢性期表达上调、核因子-κBp65核移位现象增加,有可能是难治性癫痫发生与发展的分子生物学机制之一。环氧合酶-2抑制药塞来昔布通过降低慢性颞叶癫痫大鼠海马CA3区核因子。KBp65和P-糖蛋白表达水平,抑制核因子-κBp65核移位,最终降低炎性反应,逆转多药耐药而发挥抗癫癫作用。
简介:目的观察前列地尔对实验性脑出血模型大鼠血肿周围组织神经元形态的影响。方法采用立体定向技术于右侧基底节注射自体动脉血制备脑出血大鼠模型。前肢伸置和转身运动测验评价大鼠行为学变化,尼氏染色观察不同处理组大鼠血肿周围组织神经元形态变化,间接免疫荧光染色计数血肿周围组织TNF-α和IL-6表达阳性细胞数目及分布范围。结果脑出血后大鼠行为障碍主要表现为运动感觉损伤和动作不对称,给予前列地尔治疗后其症状与体征明显改善,且于实验第5、7和14天时行为功能恢复程度接近对照组(P〈0.05或P〈0.01)。组织形态学观察可见,脑出血后血肿周围组织有大量炎性细胞浸润、坏死,呈现“挤压区”,其外侧细胞水肿、轮廓不清;经前列地尔治疗后炎性细胞浸润和神经元肿胀不同程度改善,且随着治疗时间的延长脑出血同侧正中裂旁皮质区神经元数目逐渐增加,至治疗结束时接近正常水平(P=0.650)。脑出血后血肿周围组织神经元高表达TNF-α和IL-6,阳性细胞主要分布于血肿周围组织,血肿远隔部位和健侧几乎不表达;经前列地尔治疗后,二者表达水平呈逐渐降低趋势,并于治疗第7(P=0.035,0.023)和14天(P:0.024,0.020)时接近正常水平。结论前列地尔对脑出血模型大鼠神经功能改善的机制,可能与抑制血肿周围组织炎性反应、减少血肿周围组织继发性神经元损害有关。