简介：【摘要】 目的 培育一个C57BL/6Jnu/nu裸鼠新品系。方法 采用传统回交法把BALB/C裸鼠中的裸基因导入C57BL/6J品系中。结果 历时5.5年经过11次回交10次自交，建立了一个C57BL/6Jnu/nu裸鼠核心保种群，该裸鼠品系与其背景品系C57BL/6J的同源率达99.9%以上。根据国际惯例可以命名为C57BL/6Jnu/nu裸鼠。

简介：ObjectiveToinvestigatetheearlychangeofcochlearribbonsynapsesoninnerhaircellsinresponsetoaminoglycosideototoxicity.MethodsC57BL/6Jmicereceivedintraperitonealinjectionofgentamicin(100mg/kg/day),andtheapicalcoilorganofCortiwasexaminedonthe4th,7thand10thday(n=10).Litter-mateswithoutgentamicintreatmentservedascontrols(n=10).RIBEYEonthepresynapticmembraneandAMPAreceptorsonthepostsynapticmembranewerelabeledwithCtBP2orGluR2/3respectively.Threedi-mensionreconstructionwasconductedusingthe3DSMAX8.0software.ResultsTherewerenodisruptionsofouterorinnerhaircellsinallgroups.However,thenumberofribbonsynapsesoncochlearinnerhaircellsincreasedsignificantlywithin7daysaftergentamicinexposure(P<0.01),followedbyasignificantde-creaseafter7days.ConclusionDuringtheearlystageofaminoglycosideototoxicity,increasedpopulationofcochlearribbonsynapsesmayindicateasignificantdown-regulationofsynapticfunction.

简介：ObjectiveTostudycharacteristicsofhearinglossafterexposuretomoderatenoiseexposureinC57BL/6Jmice.MethodsMaleC57BL/6Jmicewithnormalhearingatageof5-6weekswerechosenforthisstudy.Themicewererandomlyselectedtobestudiedimmediatelyafterexposure(GroupP0),or1day(GroupP1),3days(GroupP3),7days(GroupP7)or14days(P14)afterexposure.Theirbeforeexposureconditionservedasthenormalcontrol.Allmicewereexposedtoabroad-bandwhitenoiseat100dBSPLfor2hours,ABRthresholdswereusedtoestimatehearingstatusateachtimepoint.ResultsABRthresholdelevationwasseenateverytestedfrequencyatP0(P<0.01).Elevationathigh-frequencies(16kHzand32kHz)wasgreaterthanatlowerfrequencies(4kHzand8kHz,P<0.05).FromP1toP14,ABRthresholdscontinuouslyimproved,andtherewasnosignificantdifferencebetweenP14andbeforeexposure(P>0.05).ConclusionThereisafrequencyspecificresponseto100dBSPLbroad-bandwhitenoiseinC57BL/6Jmice,withthehigh-frequencybeingmoresusceptible.HearinglossinducedbymoderatenoiseexposureappearsreversibleinC57BL/6Jmice.

简介：目的比较雌激素对C57BL/6同种系和异种系妊娠小鼠肝脏的影响，探讨妊娠期肝损伤小鼠模型选择C57BL/6异种系妊娠小鼠的可能性。方法选择健康C57BL/6雄鼠、BALB／c雄鼠分别和C57BIM6雌鼠交配，得到C57BL／6同／异种系妊娠小鼠，并分为对照组、溶剂组和不同剂量给药组。给药组从怀孕10d起连续4d分别每天皮下注射不同剂量17-α-乙炔雌二醇。结果给药的异种系孕鼠血清中除碱性磷酸酶（ALP）指标外丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、总胆红素（TBm）和甘胆酸（CG）升高水平与同种系孕鼠比较差异有统计学意义（P〈0．05），其肝脏组织病理学结果也不同，且剂量为1．0μg／g体重的异种系孕鼠肝脏NK细胞出现集聚和活化现象。结论雌激素对C57BIM6同种系和异种系妊娠小鼠肝脏作用不同，选择雌激素诱导C57BL／6异种系妊娠小鼠建立妊娠期肝损伤模型能够反映该病的肝脏免疫学变化。

简介：摘要目的观察C57BL/6小鼠牙齿正常的生长发育过程，为研究人类以及其他动物牙齿发育提供参考。方法采用C57BL/6小鼠54只，分别为出生后1 d（postnatal day 1，P1；P3、P7……含义依此类推）、P3、P7、P10、P14、P21、P28、P42、P56，每个鼠龄组6只。全部小鼠处死后分离头颅及牙颌标本，显微CT扫描后进行三维重建。不同视角观察小鼠各牙位牙冠及牙根的生长发育状况。结果小鼠从出生到性成熟（P56）牙齿的生长发育可分为3个阶段。从出生到P14为第1阶段，此时所有磨牙（第一、二、三磨牙）牙冠已形成，而牙根均未发育完成；第2阶段从断乳（P21）到P28，此时所有磨牙的牙根均已达到正常长度并形成根尖孔；上下切牙通过磨耗形成锋利的釉质切刃，上下磨牙建立尖窝相对的咬合关系。第3阶段从P42到P56，根管出现分化，一些扁根内出现1-2型根管；根尖部发育完成并因牙骨质沉积而膨大。结论小鼠牙齿发育过程中，牙尖的矿化、牙冠的继续形成及牙根的延长均按特定时序、在特定空间位置、受到精确调控下进行；切牙与磨牙的发育模式显著不同。

简介：摘要目的建立C57BL/6小鼠放射性心肺功能不全动物模型。方法24只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、照射组。照射组接受胸部局部单次20 Gy电子线照射，照后饲养6个月。超声心动检查心功能，血气分析检测血氧分压(PaO2)，Tunel染色法检测细胞凋亡，Masson染色法检测心肺纤维化。结果照射组LVEF (68.60±10.92)%与对照组(81.75±8.79)%降低(P<0.01)；照射组心脏凋亡指数(23.90±6.60)%比对照组(3.25±3.38)%增高(P<0.01)；照射组心脏CVF (15.42±5.72)%比对照组(1.45±0.64)%增高(P<0.01)。照射组PaO2(86.10±7.60) mmHg比对照组PaO2(107.16±9.01) mmHg下降(P<0.01)；照射组肺脏凋亡指数(27.90±8.94)%比对照组(2.50±3.55)%增高(P<0.01)；照射组肺脏CVF (17.76±5.77)%比对照组(2.50±3.55)%增高(P<0.01)。结论辐射使心肺凋亡纤维化重塑，进而导致心肺功能的下降，成功构建C57BL/6小鼠放射性心肺功能不全动物模型。

简介：Theworkistoexploretherelationshipbetweenthelevelsofcytokines(IL-1βandIL-6)inC57BL/6JmicetreatedwithMPTPandbrainlateralization.Byusingpawpreferencetest,right-pawed,left-pawedmicemodelswereestablished.Followingsingleinjectionof1-methyl-4-pheny1-2,3,6-tetrahydropyrid(MPTP)(40mg/kg)toimpairdopaminergicneuron,enzymelinkedimmunosorbentassay(ELISA)kitswereusedfordetectionofplasmalevelsofcytokines.TheresultsshowedthatinsalinetreatedC57BL/6Jmice(control),therewasnoobviousdifferenceobservedbetweenleft-pawedandright-pawedmiceinplasmalevelsofIL-1βandIL-6.InMPTPtreatedmice,therewasnodifferencebetweenlevelofIL-1βinleft-pawedmiceandthatinright-pawedonesinstatistics,thatis,theywereincreasedonday1andday3,butdecreasedonday6.TheplasmalevelofIL-6waslowerinleft-pawedthanthatinright-pawedmice(p＜0.005)afterMPTPtreatment.Onday1andday3,thelevelofIL-6wasalmostthesameascontrol;onday6,itwassignificantlyincreased,higherthanthatofcontrol(p＜0.001)inleft-pawedmice.Whileinright-pawedmice,onday1andday3,itwasnodifferentfromcontrol,too.Andonday6,itsignificantlyincreasedincomparedwithcontrol(p＜0.005).Inconclusion,thelevelofplasmaIL-6ofC57BL/6JmicetreatedwithMPTPincreased.ThevariationofIL-6wascorrelatedtobrainlateralization.

简介：

简介：目的探索BALB/c和C57BL/6两个品系在有关实验中的不同作用。方法选取了结合随机测序与生物信息学分析设计合成的神经系统表达的一些基因的反义核酸(antisense)中的2个，用Hamilton微量注射器将其分别定量注射到BALB/c和C57BL/6小鼠的侧脑室，并分别设注射生理盐水和随机序列核酸(Scramble)的对照组。每一反义核酸实验组和对照组各注射10只小鼠，之后观察实验组与对照组在不同行为学实验中的差异。小鼠的行为学检测模型为：考察日常代谢能力的摄食量，考察Locomotionactivity(移动)的旷场行为，考察疼痛阈值的甩尾试验和考察记忆能力的步下法实验。结果注射No.1基因的反义核酸后，两品系的实验组均在测试记忆力的步下法(Step-downTest)试验中表现出记忆力减弱，且与对照组差异明显，说明No.1基因的功能确与记忆相关。注射No.2基因的反义核酸后，在测试移动能力的旷场行为(OpenFieldBehavior)试验中，BALB/c实验组跨格、直立行为均比对照组明显减少，说明受此反义核酸影响显著，而C57BL/6实验组则与对照组无大的差异。此外，在生理盐水对照组和随机序列核酸对照组的实验中以及其他行为学模型的实验中，两品系也存在着一定的差异。结论用遗传背景不同的多品系进行相关实验，可进一步建立新基因功能初筛中有显著结果的基因的复筛平台；同时，实验结果对于进一步研究什么样的品系适用于什么样的实验将具有较大的意义。

简介：目的观察4月龄C57BL／6J小鼠海马CA1区、CA3区锥体细胞层及齿状回颗粒细胞层细胞数目及体积。方法雄性4月龄C57BL／6J小鼠12只。应用OpticalDisector方法观察海马CA1区、CA3区锥体细胞层及齿状回颗粒细胞层细胞数目；Nucleator方法观察细胞平均体积；应用Cava-lieri方法计算CA1区、CA3区锥体细胞层及齿状回颗粒细胞层体积。结果4月龄雄性C57／6J小鼠海马CA1区锥体层体积为（577．6±45．15）×10^6μm^3；锥体细胞数目为（179．0±9．64）×10^3；锥体细胞平均体积为（（1344．4±175．69）μm^3。海马CA3区锥体层体积为（471．1±29．01）×10^6μm^3；锥体细胞数目为（139．8±5．91）×10^3；锥体细胞平均体积为（1458．5±138．94）μm^3；海马DG区颗粒细胞层体积为（467．4±18．74）×10^6μm^3；颗粒细胞数目为（316．5±14．4）×10^3；颗粒细胞平均体积为（449．0±36．43）μm^3。结论本实验应用体视学技术及国际先进的体视学系统对C57BL／6J小鼠海马神经元数目与体积进行了无偏估计，为相关研究提供参考与借鉴。

简介：信号变换器和蛋白质玩的抄写(STAT)的使活跃之物在表明有免疫力的回答的小径和规定的cytokine的一个重要角色。phosphorylated的平衡(激活)STAT1(pSTAT1)和STAT3(pSTAT3)在癌症免疫学被记录了。在这研究，我们在感染也的C57BL/6老鼠调查了pSTAT1和pSTAT3的动态平衡一不致命(Py17XNL)或致命(Py17XL)变形体yoelii的紧张。Py17XNL和Py17XL感染在寄生虫接种以后在第一天导致了STAT1和STAT3的最大的激活。另外，Py17XNL感染在感染的早阶段期间在老鼠导致了pSTAT1主导的回答，与parasitemia的决定。相反，Py17XL感染在感染的早阶段期间导致了pSTAT3主导的回答，与动物的死亡。我们的结果显示STAT1和STAT3的最大的激活比变形体yoelii感染与Py17XNL基于以前的报告和那感染导致的cytokines的山峰层次早很发生了，Py17XL导致了pSTAT1和pSTAT3平衡的不同动态模式。

简介：目的探讨老年性耳蜗毛细胞损害与中药复方健耳剂两种喂药方法干预的作用。方法选择1月龄C57BL/6J小鼠22只用于本实验,其中4只小鼠每日饮用自来水直到出生后3个月作为幼龄对照组;6只小鼠每日饮用自来水直到出生后7个月作为老年性聋对照组;6只小鼠每日自动饮用中药复方健耳剂直到出生后7个月;另6只小鼠每日自动饮用同样中药至4个月后改用每日人工灌服直到出生后7个月。各组动物实验到期终止后,取耳蜗进行全耳蜗基底膜铺片,将全耳蜗内、外毛细胞计数结果输入计算机并应用耳蜗图软件进行耳蜗毛细胞密度对比分析,其中选择基底膜上重要的病变区间的毛细胞密度进行统计学分析。结果3月龄对照组小鼠耳蜗外、内毛细胞缺损仅仅出现在耳蜗底回钩端区域;7月龄对照组外、内毛细胞缺损从底回基底膜起始端扩展到距离耳蜗顶端约40%区域;7月龄中药灌服组和自动饮用组动物的内、外毛细胞缺损范围和程度相似,均显著比7月龄对照组为轻（P〈0.001）。结论中药复方健耳剂能够有效延缓C57BL/6J小鼠老年性耳蜗毛细胞损害的发生和发展,两种喂药方式所起作用相同（P〉0.05）,其药理机制可能与其改善微循环,清除活性氧,保护线粒体等作用相关。

简介：目的探讨不同周龄C57BL/6小鼠内耳形态学及其ABR阈值变化。方法取C57BL/6小鼠3周、4周、12周、26周各10只,听性脑干反应(ABR)测试双侧2、4、8、16、20kHzABR阈值。采用基底膜铺片MyosinⅥ、Neurofilament免疫组化染色,观察耳蜗毛细胞和神经丝的变化。扫描电镜观察耳蜗毛细胞及其静纤毛随年龄的变化。结果随着年龄增长,C57BL/6小鼠各频率ABR阈值明显提高,顶转和底转内毛细胞缺失逐渐增多,神经丝染色渐淡,毛细胞静纤毛逐渐发生数量减少、增粗融合、倒伏等变化。到26周龄时已达到重度聋,各频率较3周组有显著统计学差异。顶转和底转内毛细胞有连续缺失,外毛细胞完全缺失,内毛细胞只有残存的少量静纤毛,粗细不均,倒伏明显。结论本研究对国产C57BL/6小鼠的内耳形态进行观察,明确了其ABR阈值和内耳毛细胞的变化规律,为用国产C57BL/6小鼠进行老年性聋研究提供了依据。

简介：背景：BALB/c和C57BL/6小鼠是实验室常用的两种近交品系，但是自主运动后如何科学、合理选择行为学实验方法和指标，评价小鼠的学习记忆能力目前尚无相关报道。目的：分析比较自主运动后BALB/c和C57BL/6小鼠与学习记忆相关的行为学指标差异，为探讨运动对学习记忆能力的影响，并选择合理的行为学指标提供参考。方法：将2.5月龄BALB/c和C57BL/6小鼠分别随机分为对照组和跑轮运动组，应用VitalView软件记录小鼠自主跑轮运动。跑轮运动4周后，通过DCX免疫荧光染色检测海马新生神经元；新异臂探索实验、新物体识别实验和水迷宫实验分析比较小鼠空间学习记忆和探索能力。结果与结论：①BALB/c小鼠平均每天运动量约是C57BL/6小鼠的2.56倍（P〈0.001）。②跑轮运动后两种品系小鼠海马DCX阳性细胞数较对照组增多。③跑轮运动后两种品系小鼠探索新异臂和新物体的次数、围绕新异臂和新物体探索的时间和距离均较对照组增高（P〈0.001），其中BALB/c跑轮组的探索能力优于C57BL/6跑轮组（P〈0.05）。④Morris水迷宫实验结果表明，C57BL/6跑轮组寻找平台的时间缩短，小鼠到达平台次数、在目标象限探寻的时间和距离均较对照组延长（P〈0.05）；但是，BALB/c跑轮组和对照组间水迷宫实验各项指标无统计学差异。综上所述，运动能促进BALB/c和C57BL/6小鼠海马神经发生；新异臂探索和新物体识别实验能够用于检测运动后两种小鼠的学习记忆能力，其中BALB/c的学习记忆能力优于C57BL/6小鼠，但运动后BALB/c小鼠不适合应用水迷宫实验检测其空间学习记忆能力的变化。

简介：生来的杀手(NK)房间是骨头导出髓的淋巴细胞。他们生产cytokines调整获得的免疫的发展。鉴于他们在母亲胎儿的接口的累积，子宫的生来的杀手(uNK)房间也被认为在怀孕期间起必要作用。我们的结果在子宫的子宫内膜，肝，怒气和外部血由NK房间比较了cytokine分泌物侧面的差别，并且由uNK房间集中了于cytokines分泌物。在怀孕鼠标的子宫的子宫内膜的IFN-和TNF-的表达式是比在肝的那些低的，这被表明，但是他们在怀孕期间显著地增加。我们的学习证明uNK房间的数字在怀孕期间显著地被增加。他们比另外的导出器官的NK房间，和他们也分泌IL-4和IL-5的次要的数量的生产了更多的IFN-和TNF-。结果显示uNK房间生产的IFN-和TNF-保证了成功的怀孕进步。

简介：目的观察不同剂量链脲菌素（STZ）对C57BL／6J小鼠糖尿病诱导效应的影响，探讨其量效关系及最佳剂量范围。方法将C57BL／6J小鼠按数字随机法分为9个STZ剂量组（A～Ⅰ组，STZ分别为30、60、80、100、120、150、180、210、240mg／kg体重），每组15只，腹腔注射；1个对照组，10只，腹腔注射等体积缓冲液。观察各组血糖、体重、血胰岛素和45d生存率的变化，分析其与STZ剂量的关系。同时取A、C、G及对照组小鼠胰腺、肾脏组织做病理学检查，并行免疫组化观察胰腺胰岛素及。肾脏CD68的表达。结果C～G组较对照组血糖增高、体重及血胰岛素含量较对照组下降非常显著（P〈0．05），且STZ剂量与血糖呈正相关（r=0．984，P〈0．05），与血胰岛素含量呈负相关（r=-0．994，P〈0．05）。C～G组成模率达86．7％-100％，显著高于A、B组的0和40％（P〈0．05）；45d生存率为46．7％-73．3％，显著高于H、I组的13．3％和0（P〈0．05）。A组胰腺、。肾脏组织未见明显破坏；C组及G组出现典型的胰岛萎缩变形，胰岛素分泌颗粒减少，肾小球系膜外基质沉着及球周巨噬细胞浸润。结论C57BL／6J小鼠腹腔注射STZ以80～180mg／kg体重的剂量制模率高、生存率高，且靶器官损伤典型；该剂量与血糖呈正相关，与血胰岛素含量呈负相关。

简介：摘要目的研究小鼠巨细胞病毒(murine cytomegalovirus，MCMV)感染C57BL/6小鼠诱导自然杀伤(natural killer，NK)细胞免疫应答的最佳剂量和最佳时间。方法分别根据剂量和时间效应进行分组，剂量效应：无特定病原体( specific pathogen free，SPF)级8周龄C57BL/6雌鼠15只，根据MCMV滴度分为四组，未感染的0个蚀斑形成单位(plaque forming unit，PFU)组(3只)、2.5×104PFU组(4只)、5.0×104PFU组(4只)和10.0×104PFU组(4只)，随后常规饲养7天；时间效应：将8周龄C57BL/6雌鼠14只随机分为四组，分别为0天组(4只)、3天组(4只)、7天组(4只)、14天组(2只)，建模0天腹腔注射5.0×104PFU的MCMV感染各组小鼠。在感染后对应天数处死各组小鼠，取小鼠脾脏制成单细胞悬液，并用流式细胞术分析各种组NK细胞比例、Ly49H及颗粒酶B(granzyme B，GZMB)、NK细胞溶酶体相关膜蛋白-1(CD107a)和γ-干扰素(interferon-γ，IFN-γ)的表达。结果MCMV感染7天后，与0 PFU组相比，2.5×104PFU组、5.0×104PFU组和10.0×104PFU组脾脏NK细胞占淋巴细胞的比例明显下降{(1.90±0.32)%比[(0.91±0.14)%，(0.62±0.16)%，(0.85±0.26)%]，F＝21.271，P<0.05}，CD27＋CD11b＋NK细胞比例显著下降{(22.40±4.55)%比[(13.20±1.29)%，(10.78±1.21)%，(11.38±1.76)%]，F＝17.272，P<0.05}，CD11b＋NK细胞比例显著增加{(59.87±5.33)%比[(71.08±1.82)%，(74.25±1.95)%，(70.90±2.49)%]，F＝14.641，P<0.05)}，CD43＋KLRG1＋NK细胞占NK细胞的比例增加{(39.40±5.73)%比[(77.00±0.67)%，( 81.23±2.21)%，( 76.63±7.36)%]，F＝55.282，P<0.05)}，Ly49H＋NK细胞亚群数量显著增加{(42.07±1.21)%比[(63.50±1.30)%，(63.58±3.71)%，(61.68±4.84)%]，F＝32.273，P<0.05)}，组间差异具有统计学意义。在NK细胞功能方面，MCMV感染7天后，与0 PFU组相比，2.5×104PFU组、5.0×104PFU组和10.0×104PFU GZMB的表达显著增加{(287.00±30.79)%比[(384.25±63.91)%，(529.75±66.08)%，(466.50±83.38)%]，F＝8.730，P<0.05}，IFN-γ分泌减少{(36.00±5.33)%比[(4.88±3.35)%，(3.03±1.56)%，(3.61±2.18)%]，F＝87.663，P<0.05}。时间效应的比较结果显示，MCMV感染3天后，NK细胞CD107a和颗粒酶B表达与0天相比显著升高[(22.98±4.58)%比(6.32±0.75)%，(5969.25±1159.86)%比(788.50±88.17)%，F值分别为41.072和67.448，P值均<0.05]，差异具有统计学意义。结论本研究表明，MCMV感染C57BL/6小鼠模型可选择的最佳感染剂量为5×104PFU，最佳建模时间为感染后3天。

简介：AbstractBackground:To date, there is only scare evidence characterizing the temporal features and progression of metabolic dysfunction in high-fat diet (HFD)-fed obese mice. Hence, its specific pathogenesis remains unclear.Methods:Sixty 6-week-old male C57BL/6J mice were randomly divided into HFD and control diet (CD) groups and sacrificed at 1, 5, 9, 13, 17, and 21 weeks, respectively. At weekly intervals, intraperitoneal glucose tolerance testing (IPGTT) and intraperitoneal insulin tolerance testing (IPITT) were performed in both groups. A detailed time course in HFD-fed mice was investigated by evaluating the initiation of glucose homeostasis impairment, dyslipidemia, systemic insulin sensitivity, monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) levels, epididymal white adipose tissue (eWAT) expansion, macrophage content changes, proinflammatory (M1)/anti-inflammatory (M2) macrophage imbalance, lipid accumulation in the liver, and β-cell morphometry in the pancreas.Results:In the HFD group, progressive weight gain and impairments in glucose metabolism (elevated fasting blood glucose and area under the curve (AUC) of IPGTT) were observed from the 3rd week, and a significantly elevated AUC of IPITT was first detected after week 7 of HFD feeding. As for dyslipidemia, after 9 weeks of feeding, the low-density lipoprotein cholesterol level and total cholesterol level in HFD group were significantly higher than those in the CD group (all P < 0.05), whereas no significant differences were shown in triglyceride level. Adipocyte size increased significantly in the HFD group in the 1st week, a phenotypic switch in eWAT from anti-inflammatory (M2) to pro-inflammatory (M1) macrophages was observed in the 5th week, and the metabolic inflammation was distinct in eWAT in the 9th week. Additionally, liver steatosis was considerably obvious at the 17th week and pancreatic β-cell morphometry did not change during 21 weeks of HFD feeding.Conclusion:The eWAT expansion was detected early in HFD-induced obese mice, which occurred prior to obvious insulin resistance.

简介：目的探讨幼年和10月龄C57BL／6J小鼠听力及初级听皮质（AI）中凋亡抑制蛋白XIAP的年龄相关变化。方法检测两组C57BL/6J小鼠听性脑干反应（ABR）；免疫组织化学法染色检测两组C57BL/6J初级听皮质神经元凋亡抑制蛋白XIAP的表达情况。结果与幼年C57BL／6J小鼠相比，10月龄C57BL/6J的ABR反应阈值更高，凋亡抑制蛋白XIAP的表达显著减少。结论随年龄增长C57BL/6J小鼠的听力减退，同时C57BL／6J小鼠大脑初级听皮质凋亡抑制蛋白表达减少，XIAP的表达水平可能与C57BL/6J小鼠听力减退有关。

简介：摘要目的探讨胱天蛋白酶募集域蛋白9（CARD9）在C57BL/6小鼠激素抵抗型哮喘气道损伤和炎症中的作用。方法采用随机数字表法，将6~8周龄无特定病原体（SPF）级C57BL/6雌性小鼠分为A组（对照组）、B组（模型组）和C组（地塞米松治疗组），每组6只，B组及C组利用卵清白蛋白（OVA）/完全弗氏佐剂（CFA）腹部皮下注射，OVA雾化激发构建小鼠模型，C组每次致敏前30 min给予地塞米松，末次激发24 h后检测其病理变化及支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞计数，进行肺组织炎症浸润情况评分，Western blot检测造模前后CARD9蛋白的变化；然后将雌性6~8周龄C57BL/6野生型小鼠12只和CARD9基因敲除型小鼠12只分为4组，每组6只，其中D组为野生型对照组，E组为野生型模型组，F组为CARD9基因敲除对照组，G组为CARD9基因敲除模型组，造模如上述对照组和模型组。苏木精-伊红染色观察肺组织病理变化，ELISA法检测BALF中白细胞介素（IL）-4、IL-5和IL-17，RT-PCR法检测CXC趋化因子配体10（CXCL-10）和IL-17 mRNA水平。结果B组炎症浸润评分［（3.33±0.82）比（0.67±0.52）分］和BALF总细胞计数［（10.13±4.83）×105个/ml比（3.76±0.84）×105个/ml］均高于A组（均P<0.05）；C组炎症浸润评分［（2.83±0.75）分］和BALF总细胞计数［（9.80±3.19）×105个/ml］与B组差异无统计学意义（P>0.05）；B组CARD9蛋白表达高于A组（0.245±0.090比0.047±0.014，P=0.004）；肺组织病理结果显示，与E组及F组相比，G组的肺组织炎症细胞浸润及组织结构破坏程度加重。与E组及F组相比，G组炎症细胞总数、中性粒细胞数量和嗜酸粒细胞数量均升高（均P<0.05）；IL-4、IL-5及IL-17表达水平均升高（均P<0.05）；支气管肺组织中IL-17及CXCL-10 mRNA表达水平亦均升高（均P<0.05）。结论CARD9基因的缺失可能通过升高IL-17及CXCL-10等中性粒细胞趋化因子，增加中性粒细胞的浸润，从而加重C57BL/6小鼠激素抵抗型哮喘。