简介:摘要目的探讨本院护理不良事件中的人为差错与行为形成因子的关系,确立行为形成因子对人为差错的影响。方法选取2017年1月至2018年7月医院护理不良事件上报系统采集的护士的人员相关的差错事件372例,依据发生不良事件分级进行分组(Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级),采集4组不良事件的护理人为差错类型、行为形成因子分类,采用多分类logistics回归分析,确定相关性。结果Ⅰ级不良事件以知识运用不良型差错为主,占比达75.00%;Ⅱ级、Ⅲ级以规则执行不良型为主,占比分别为74.83%、61.11%,技能不良型次之;Ⅳ级不良事件以技能不良型差错为主,占比达76.36%;不同人为差错类型间比较,操作者的生理疲劳、心理压力、专业素质、知识储备水平、机械设备、组织及任务、人员沟通差异均有统计学意义(均P<0.05);规则执行不良型差错中,生理疲劳、专业素质、知识储备、组织及任务、人员沟通因子的OR值分别为9.910、0.102、0.066、5.975、0.472。知识运用不良型差错主要与生理疲劳、心理压力、专业素质、知识储备、机械设备、人员沟通6种行为形成因子相关,其OR值分别为:1 012.771、171.519、0.001、0.201、0.167、8.801(均P<0.05)。结论不同护理不良事件分级的护理人为差错类型存在差异,知识运用不良容易导致严重不良事件、规则执行不良容易导致中型不良事件、技能不良型以造成轻度不良事件为主;在对护理人员管理过程中,应注重不同护理不良事件的行为形成因子差异,制定更具针对性的降低护理人为差错的护理管理方案。
简介:目的:探讨雌激素受体与数种血管形成因子在血管瘤和血管畸形病理发生中的作用。方法:对35例手术切除的血管瘤及血管畸形标本及5例正常皮肤标本,采用免疫组织化学方法检测雌激素受体以及血管形成有关的血管内皮细胞生长因子、基质金属蛋白酶-和组织蛋白酶D。结果:在血管瘤增生期。ER、VEGF、MMP-2及组织蛋白酶D均有较高表达;在血管瘤退化期,仅ER和组织蛋白酶D有较高表达:在血管畸形和正常皮肤对照中,ER、VEGF求和MMP-2表达极弱,组织蛋白酶D有少许表达。结论:雌激素与多种血管形成因子可通过不同途径对血管瘤的病理发生过程发挥作用,对血管畸形则无作用。
简介:目的研究结直肠癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)和血管形成因子-2(angiopoietin-2)及纤连蛋白(FN)的表达情况及其与结直肠癌肝转移的关系.方法获取结直肠癌标本60例,分别用SQRT-PCR和免疫组织化学染色法检测VEGF、血管形成因子-2、FN的mRNA转录和蛋白表达水平.结果结直肠癌组织中VEGF、血管形成因子-2和FN的mRNA转录和蛋白表达水平增高(P<0.05).VEGF表达水平与肿瘤浸润深度、淋巴结和/或肝转移、Dukes分期有关(P<0.05).血管形成因子-2则仅与癌组织的分化程度有关(P<0.05).FN在细胞外基质(ECM)中的表达高于癌旁组织(P<0.05);而在基底膜中的表达低于癌旁组织(P<0.05);两者均与癌浸润深度和淋巴结转移有关(P<0.05).而基底膜中FN的缺失同时与肝转移有关(P<0.05).结论结直肠癌细胞产生的VEGF可能通过促进肿瘤新生血管的生成而促进血行转移和转移灶的形成,血管形成因子-2与VEGF共同促进肿瘤血管的生成,而FN在肿瘤组织基底膜中的缺失是肝转移的重要起始因素.
简介:目的优化人凝血因子Ⅷ(FⅧ)原液制备工艺,提高FⅧ收得率及纯度。方法采用正交设计优化冷沉淀溶解工艺参数;探讨不同pH对冷沉淀溶解液酸性沉淀的影响,优化得到最佳酸性沉淀条件;通过对离子交换层析工艺的研究,得到离子交换层析的最佳上样流速及柱载量。结果冷沉淀溶解的最佳溶解工艺条件是溶解倍数为4倍、溶解温度为10℃、溶解时间为2h;溶解液最佳酸性沉淀pH为7.2;离子交换层析的最佳上样流速为1.2cm·min^-1,每毫升凝胶对凝血因子Ⅷ的载量为80.1IU·mL^-1。结论通过对FⅧ原液制备工艺的优化,FⅧ收得率提高了约13%,比活性约提高了30IU·mg^-1。
简介:摘要目的探讨肝病进展过程中缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素-2 (Ang-2)的表达及HIF-1α调控肝细胞癌(HCC)血管生成因子表达的分子机制。方法收集住院肝癌、肝硬化、慢性肝炎患者血清标本,以健康人群为对照;以鼠肝癌发生模型检测肝细胞癌变过程中HIF-1α、VEGF和Ang-2动态表达情况;以酶联免疫吸附法定量分析肝病患者及鼠血清HIF-1α、VEGF和Ang-2水平。构建HIF-1α特异miRNA表达质粒转染人肝癌HepG2细胞,干预HIF-1α mRNA转录,分析其对人肝癌细胞生物学行为、VEGF和Ang-2表达以及对上皮间充质转换(EMT)的影响。多组样本均数间比较用方差分析,q检验行两两比较;以χ2检验比较样本率。结果慢性肝病患者血清HIF-1α、VEGF和Ang-2表达情况,肝癌组分别为(145.6±32.6) μg/L、(458.9±125.3) μg/L和(42.9±5.1)μg/L,均显著高于(P < 0.001)肝硬化组的(79.5±28.4)μg/L、(206.8±56.8)μg/L和(26.2±6.1)μg/L及慢性肝炎组的(60.1±18.8)μg/L、(178.1±85.4) μg/L和(21.8±6.9)μg/L,且HIF-1α和VEGF (r = 0.937,P < 0.001)、HIF-1α和Ang-2 (r = 0.933,P < 0.001)及VEGF和Ang-2 (r = 0.910,P < 0.001)呈显著正相关。鼠肝细胞癌变模型证实,从正常肝细胞、肝细胞变性、癌前病变至癌变的恶性转化过程中,HIF-1α、VEGF和Ang-2呈进行性增高表达。以HIF-1α miRNA干预质粒转化HepG2细胞,在72 h与空白组比较:HIF-1αmRNA、HIF-1α、VEGF和Ang-2分别下降88.1%、59.8%、54.0%和36.0%;EMT相关蛋白Snail(0.26±0.02与0.67±0.09,q = 6.75, P < 0.003)、波形蛋白(0.27±0.08与0.73±0.04,q = 10.35, P < 0.001)和Twist(0.24±0.07与0.73±0.02,q = 12.08, P < 0.001)表达水平均显著降低,但E-钙黏素(0.76±0.08与0.27±0.09,q = 7.05, P < 0.002)表达水平显著升高。结论HIF-1α介导和调控肝癌相关血管生成因子VEGF和Ang-2的表达,干预HIF-1α转录可显著影响肝癌细胞的生物学特征和EMT转化。