简介：为了探究不同暴露时间甲醛对小鼠哮喘模型肺氧化应激及IL-17表达的影响,用浓度为3.0mg·m^-3的甲醛气体吸入染毒,同时将48只雄性Balb/c小鼠随机分为6组：（1）对照组（生理盐水组）;（2）ovalbumin（OVA）致敏组;（3）0.5h甲醛＋OVA组;（4）1h甲醛＋OVA组;（5）1.5h甲醛＋OVA组;（6）2h甲醛＋OVA组,以不同时间长度进行甲醛暴露,连续35d。OVA致敏组、0.5h甲醛＋OVA组、1h甲醛＋OVA组、1.5h甲醛＋OVA组、2h甲醛＋OVA组均在第11、18及25天腹腔注射OVA致敏液（5mgOVA＋175mgAl（OH）_3＋30mL生理盐水）,第29～35天（共计1周）进行1%OVA雾化（30min·d^-1）,每日1次,诱发哮喘。第36天进行以下操作：取肺组织测定肺系数并制作肺匀浆,检测肺组织中活性氧自由基（ROS）、丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）的含量,并采用ELISA法检测肺组织中IL-17的水平。同时,采用HE染色法观察小鼠肺部气道的病理学变化。结果显示,在浓度为3.0mg·m^-3的甲醛气体吸入染毒条件下,与对照组相比,1.5h甲醛＋OVA染毒组、2h甲醛＋OVA染毒组ROS、MDA、IL-17含量上升,具有统计学意义（P〈0.01）。同时,随着暴露时间长度的增加,小鼠肺部气道出现明显病理学变化。综上所述,每天2h甲醛＋OVA染毒能对小鼠肺造成损伤并恶化OVA对小鼠肺的损伤,产生炎症反应,并通过氧化应激反应介导。

简介：为研究茶多酚对三丁基锡诱导的小鼠氧化损伤是否具有保护作用，采用灌胃方法，对雄性小鼠进行TBT染毒，然后分别用不同剂量的茶多酚进行保护。结果表明，茶多酚保护组小鼠肝组织活性氧（ROS）活性和丙二醛（MDA）含量均明显低于TBT对照组；彗星实验发现茶多酚保护组小鼠淋巴细胞尾长较正常，而尾相与TBT对照组相比没有显著改变。电镜观察结果表明茶多酚保护组胸腺细胞核和线粒体损伤明显减轻。因此茶多酚对TBT诱导的氧化损伤具有一定的预防作用，并且对细胞核损伤也有一定的保护作用。茶多酚对TBT所引起的细胞核损伤的保护作用机制可能是抑制脂质过氧化反应，防止细胞氧化损伤，从而保护DNA。

简介：为了检测未经处理的碳纳米管作为送药载体对肺组织是否会产生毒性作用，将35只雄性昆明小鼠随机分成7组，用腹腔注射进行一次性染尘。6组分别注入0．1、0．2、0．4mg·mL^-1。的多壁碳纳米管（粒径20～40nm）或标准碳黑颗粒（粒径〈5μm）颗粒悬液1mL，对照组注入等体积生理盐水．染尘7天后对肺组织匀浆中丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）含量进行测定，从而比较二者对肺组织的急性氧化损伤作用．结果表明，不同浓度的碳纳米管染尘组小鼠与对照组小鼠比较，肺组织MDA水平均有显著性升高（P〈0．01）；但所有标准碳黑组的升高却无统计学意义（P〉0．05）；0．2、0．4mg·mL^-1碳纳米管染尘组与同浓度的标准碳黑染尘组比较，肺组织MDA水平显著升高（P〈0．01），0．1mg·mL^-1无显著变化．碳纳米管染尘组小鼠肺部GSH含量较对照组均有不同程度的降低，且均有统计学意义（0．1mg·mL^-1组P〈0．05，0．2mg·mL^-1组P〈0．01，0．4mg·mL^-1组P〈0．01）．碳黑染尘组也有所降低，但仅0．2mg·mL^-1和0．4mg·mL^-1组有统计学意义（P〈0．05）．碳纳米管染尘组小鼠肺部GSH．含量与同浓度的标准碳黑组比较，仅0．4mg·mL^-1浓度组GSH含量显著降低（P〈0．01），其他浓度组无显著变化．结果提示未经处理的碳纳米管作为送药载体对肺将产生一定程度毒性作用，且毒性大于相同浓度的标准碳黑．

简介：纳米Fe3O4作为一种功能材料,在生物医药、生物靶向材料、微波吸收材料和高梯度磁分离器等方面应用前景广阔,其潜在的生物毒性也备受关注。为研究纳米Fe3O4对生物体可能造成的氧化损伤,以昆明小鼠为受试体,设置5、10、20和40mg·kg-14个染毒组,腹腔注射染毒7d后,测定小鼠肺组织中活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量。结果显示,随着纳米Fe3O4染毒剂量的升高,肺组织ROS和MDA含量逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标均呈一定的剂量-效应关系。剂量≥10mg·kg-1,肺组织ROS含量与对照组相比有显著差异（p〈0.05）;剂量≥20mg·kg-1,肺组织MDA含量与对照组相比有显著差异（p〈0.05）;剂量≥40mg·kg-1,肺组织GSH含量与对照组相比有显著差异（p〈0.05）。研究表明,较高剂量（≥20mg·kg-1）的纳米Fe3O4颗粒材料会引起小鼠肺细胞的氧化损伤。

简介：本文基于环境风险预测分析的基本思想,应用模糊图、灰色系统、非线性回归、随机过程和可靠性系统工程理论和方法,探讨了环境风险预测的数学模型.给出了环境风险预测的双向模糊图模型、灰色马尔夫预测模型及非线性回归模型,这些模型的应用为环境风险评价和环境风险管理提供了科学依据.

简介：为探讨甲醛、苯、甲苯及二甲苯混合气体急性暴露对小鼠肺脏的氧化损伤作用,选用雄性健康昆明种小鼠50只,随机分为对照组和4个染毒组。染毒组1到4中甲醛、苯、甲苯和二甲苯浓度依次为：1.0＋1.1＋2.0＋2.0μg·L-1、3.0＋3.3＋6.0＋6.0μg·L-1、5.0＋5.5＋10.0＋10.0μg·L-1、10.0＋11.0＋20.0＋20.0μg·L-1,各染毒组混合气体的浓度分别是我国室内空气质量标准（GB/T18883-2002）的10、30、50和100倍。用静式吸入染毒方式,每天染毒2h,共染毒10d,实验结束后,测定小鼠肺脏中的氧化损伤指标。结果表明：染毒组小鼠的体重增加幅度均低于对照组,肝脏和脾脏系数显著低于对照组,肺脏ROS、MDA含量随染毒剂量的增加而增加,T-AOC、GSH、CAT、GSH-Px及SOD活力随染毒剂量的增加而降低,并且ROS、MDA含量与混合气体的浓度呈显著的正相关关系,GSH含量与混合气体的浓度呈显著的负相关关系。研究结果显示,甲醛、苯、甲苯及二甲苯混合气体急性暴露对小鼠肺脏具有氧化损伤作用,混合气体的联合毒性效应强于单一组分,ROS、MDA和GSH可以作为评价VOCs急性暴露对机体氧化损伤作用的敏感生物学标志。

简介：为了探讨盐酸小檗碱对小鼠的DNA损伤和氧化性损伤。随机选取30只小鼠分成对照组以及7.5,15,30,60与120mg·kg^-1实验组,处理后,应用小鼠脾细胞进行彗星实验与抗氧化酶实验。测定DNA损伤情况以及超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、过氧化物酶（POD）活性以及丙二醛（MDA）含量变化。对盐酸小檗碱的DNA损伤与氧化性损伤作用进行比较研究。研究结果表明：彗星实验中,随着盐酸小檗碱浓度的增加,尾部DNA含量、尾长与尾矩均增加,与阴性对照组相比差异有统计学意义（p〈0.05或p〈0.01）,且呈剂量-效应关系,超氧化物歧化酶（SOD）与过氧化氢酶（CAT）活性随盐酸小檗碱剂量增加逐渐降低,丙二醛（MDA）含量明显上升,过氧化物酶（POD）活性在7.5mg·kg^-1时上升,而后逐渐下降。在60mg·kg^-1和120mg·kg^-1时,有极显著性差异（p〈0.01）产生。由此可见,盐酸小檗碱对小鼠脾细胞有一定的损伤作用,能够引起小鼠脾细胞的DNA损伤和氧化性损伤。

简介：摘要：化妆品作为现代社会中不可或缺的日常用品，在人们生活中扮演着重要角色。近年来频频爆发的化妆品质量问题引起了消费者和监管部门的关注。建立一套科学完善的化妆品质量评价模型显得至关重要。化妆品质量评价模型是通过专业的方法和工具对化妆品的原料、生产工艺、质量控制等方面进行全面的评估，从而确保消费者购买的化妆品安全、有效和符合标准。本文将深入探讨化妆品质量评价模型的建立与应用，希望为行业发展提供有益参考。

简介：我国城市当前普遍存在室外大气PM2.5与室内甲醛（FA）联合污染状况,二者均被报道在单独暴露下可以导致肺损伤并诱导和诱发哮喘的急性发作,但其联合污染的具体效应,以及分子机制目前尚不清楚。为探究PM2.5和/或甲醛暴露对小鼠的肺损伤及其可能的机制,分别将雄性Balb/c小鼠分为以下6组：对照组,AZD8055组,PM2.5组,FA组,PM2.5＋FA组,PM2.5＋FA＋AZD8055组。染毒结束后,观察肺组织病理学变化;检测肺组织氧化损伤,活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）,还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量,DNA损伤,DNA-蛋白质交联（DNA-proteincrosslink,DPC）系数和8羟基脱氧鸟苷（8-OH-dG）的含量,以及细胞凋亡、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的含量。结果表明,当吸入气态甲醛浓度为3mg·m-3,气道滴注PM2.5浓度为2.5mg·mL-1时,肺组织出现不同程度的支气管重塑和炎症细胞浸润。ROS显著上升,GSH显著下降,DPC、8-OH-dG以及Caspase-3都显著上升。添加AZD8055后,肺组织损伤效应更加显著。PM2.5复合甲醛的暴露导致小鼠肺损伤具有协同作用,氧化应激及其下游的DNA损伤可能是甲醛联合PM2.5致小鼠肺损伤的一种重要机制。

简介：为比较硫化镉量子点（CdSquantumdots，CdSQDs）与常规硫化镉（CdS）对小鼠的遗传毒性作用，将30只昆明种健康雄性小鼠随机分为对照组、CdSQDs组和常规CdS组，通过经口灌胃法进行染毒，其中CdSQDs组和常规CdS组染毒剂量为100mg·kg^-1，对照组为等体积的生理盐水．染毒35d后将小鼠处死，通过单细胞凝胶电泳观察外周血淋巴细胞DNA损伤情况，取小鼠一侧附睾观察精子畸形率，并取双侧肾脏做组织病理学检验．结果表明，与对照组小鼠比较，CdSQDs组和常规CdS组小鼠DNA损伤和精子畸形率均显著升高（p〈0．05）；CdSQDs组小鼠DNA损伤程度及精子畸形率均显著低于常规CdS组（p〈0．05）；组织病理切片观察显示，两种材料均可引起小鼠肾脏病变，但CdSQDs组小鼠病变程度明显轻于常规CdS组．以上结果提示，CdSQDs和常规CdS均会对小鼠产生一定程度的遗传毒性作用，但CdSQDs毒性低于相同剂量的常规CdS．

简介：为了分析煤矿工人的情境意识要素间的因果关系结构,建立更具鲁棒性的情境意识驱动模型,提出了一种基于DEMATEL和ISM法耦合的矿工情境意识驱动模型构建方法。首先,在构建情境意识概念模型的基础上从组织、个人和环境3个维度辨识矿工情境意识驱动要素;然后,运用熵值法计算矿工情境意识驱动要素的权重,并借助DEMATEL和ISM方法确定情境意识驱动要素间的因果作用关系,进而构建矿工情境意识驱动模型。结果表明,班组安全氛围是矿工情境意识的根本影响因素;生理心理状况、工作记忆、作业能力和作业经验是直接影响因素;组织制度、人岗匹配性、物理生产环境、培训组织、作业规程和作业负荷设计是间接影响因素。

简介：本文针对多目标决策的复杂性,运用灰色系统分析方法和物元分析理论,建立了决策方案的评价体系并对评价指标进行规范化处理.以决策方案的灰色关联度作为评判准则,建立了一种目标灰色关联度决策模型.

简介：灰色预测是环境污染预测应用相当广泛的方法。根据文献报道，基于Matlab和Excel实现灰色预测中存在着占用内存、单元格填埋计算公式等等的不足，因此提出了一种基于VBA在Excel下编写宏程序轻松实现灰色预测的方法，并将其运用到北海市地表水污染物预测。结果表明，本程序简短，操作方便，计算结果准确可靠，彻底把用户从繁琐的手工操作中解放出来。

简介：为了研究丙烯酰胺致小鼠睾丸细胞和外周血淋巴细胞DNA的损伤及修复情况,同时比较这两种细胞对丙烯酰胺的敏感性,将雄性昆明种小鼠一次性腹腔注射丙烯酰胺（50mg·kg^-1（bw））,在暴露后第1、2、4、6、8、10、12d,分别对其睾丸组织细胞和外周血淋巴细胞DNA损伤进行彗星实验分析.结果表明,暴露结束后每个时间点小鼠睾丸组织细胞、外周血淋巴细胞DNA的迁移率均显著高于阴性对照组,随时间推移两种细胞DNA迁移距离逐渐降低,同一时间点睾丸组织细胞DNA损伤较外周血淋巴细胞DNA损伤更为严重,两者差异显著（p〈0.05）.以上结果表明,睾丸组织和外周血淋巴细胞可能是丙烯酰胺的作用位点;机体对丙烯酰胺造成的遗传损伤有一定的修复能力;与淋巴细胞相比,睾丸细胞对丙烯酰胺导致的遗传损伤更为敏感.

简介：安全学科是一门囊括理、工、文、法、管、医等多个学科的综合、交叉学科,因此,企业安全管理通常涉及内容众多、类型广泛,具有一定的复杂性。如何将复杂的企业安全管理进行系统化、结构化地归纳整合,以便于从业人员掌握、理解,使安全学科能够在企业生产实践中落地实施,从而实现控制隐患、保护劳动者的目的,一直是业内人士追求的目标。

简介：临界风速是Y型合流分岔隧道能否有效抑制烟气侵入分岔支路的重要参数。为确定Y型合流分岔隧道临界风速计算公式,对影响Y型合流分岔隧道临界风速的相关因素进行量纲分析,推导出临界风速与火源热释放率、主分隧道高度比、连拱长度及隧道分岔夹角这4个因素的无量纲函数关系式。通过数值模拟得到临界风速最大的火源位置,并对上述4个影响因素进行了量化分析。结果表明:火源距分岔段隧道洞口15~25m时临界风速最大;当无量纲火源热释放速率小于0.3时,隧道临界风速与火源热释放率呈现1/3次方关系,当无量纲火源热释放速率大于0.3时,隧道临界风速不再随火源热释放速率增加而增加;临界风速与分岔隧道高度比近似成-3/10次方关系,与分岔夹角成-3/40次方关系,而与连拱长度无关。进而得到分岔隧道临界风速的无量纲计算模型,且与数值模拟结果吻合良好。

简介：目前,针对双酚A（BPA）或镉（Cd）内分泌干扰毒性的研究很多,但是关于其联合作用的研究则较少。将昆明雌性幼鼠分为4组,分别为对照组、BPA组、Cd组及联合组,灌胃染毒5周,观察小鼠动情周期、卵巢组织抗氧化水平、血清性激素及子宫内膜下层α亚型雌激素受体（ERα）免疫组化表达等指标的变化。结果发现,与对照组比较,各染毒组的动情周期均发生变化,体重、子宫系数、血清性激素水平及子宫内膜下层ERα表达降低（P〈0.05）;BPA组及Cd组的卵巢T-SOD及MDA水平与对照组比较无差异（P〉0.05）,但联合组的卵巢T-SOD及MDA水平显著区别于对照组（P〈0.05）;此外,联合组的子宫内膜下层ERα阳性表达率（36%±11.7%）显著低于BPA组及Cd组（P〈0.05）。BPA及Cd对雌性生殖内分泌系统联合作用毒性较各单剂量组增加,氧化损伤及影响ERα表达可能是联合毒性作用机制之一。

简介：为探究烧烤场景中人群多环芳烃（PAHs）的暴露特征与健康风险,使用美国环保署推荐的计算模型和基于生理的药代动力学模型（PBPK）模拟了我国人群的PAHs外暴露剂量和健康风险以及内暴露剂量变化情况。结果表明：1）普通居民和职业人群的日均苯并[a]芘等效摄入剂量为（50±3）ng·d^-1和（179±98）ng·d^-1,其终生致癌风险为7.57×10^-7-1.28×10-（-5）,均在可接受范围内;2）普通居民暴露后体内组织中PAHs内暴露标志物芘的最大浓度范围依次为肝（6.52-8.67ng·L^-1）〉肾（0.97-1.12ng·L^-1）〉静脉血（0.71-0.94ng·L^-1）〉皮肤（0.64-0.75ng·L^-1）〉脂肪（0.36-0.56ng·L^-1）,职业人群暴露后体内组织芘最大浓度为脂肪（2.97ng·L^-1）〉皮肤（1.14ng·L^-1）≥肾（1.14ng·L^-1）〉肝（0.57ng·L^-1）〉静脉血（0.17ng·L^-1）;3）膳食是普通人群的主导暴露途经,会导致肝组织浓度最大;呼吸和皮肤接触是职业人群的主导暴露途经,会导致脂肪组织浓度最大;4）暴露标志物芘的组织总富集量关系为职业人群（48ng·d^-1）大于普通人群（6-11ng·d^-1）。

简介：目前国内外还没有对不同火险条件下草原火险时空发生概率的研究，而这方面研究对草原火灾管理对策和防火救助应急预案的制定具有重要意义。根据呼伦贝尔草原火灾统计月报表和相关气象、社会经济资料，利用Logistic回归模型建立草原火险预测模型，对草原火险进行了空间上的预测。结果表明，日平均风速、日降水量对草原火险影响较大；以2005年所有火灾案例对草原火险预测模型进行检验，研究表明，该预测方法具有较高的可靠性，可为火灾管理和减灾决策的制定提供指导。

简介：大坝风险后果综合评价涉及众多评价因子，各因子间存在大量不确定性和不相容性，将物元分析理论应用于大坝风险后果的综合评价，以江西5座水库为例，应用层次分析法计算水库溃坝生命损失、经济损失、环境影响及社会影响等因子的权重，通过关联度确定大坝风险等级并对其进行排序。结果表明，若发生溃坝事件，5座水库后果均十分严重，属特别重大事件，评价结果客观合理。研究表明，物元模型能够较客观地反映大坝风险程度，具有方法简便、推理过程严密等特点，为大坝风险后果综合评价提供了一条新途径。