简介:摘要:多药耐药直接导致了乳腺癌化学治疗的失败, β-elemene是从中药莪术中提取的一种天然抗肿瘤成分,可以对抗肿瘤细胞的耐药性。药物阿霉素和多西紫杉醇被常用于乳腺癌的化学治疗,我们选择乳腺癌阿霉素耐药细胞 (MCF-7/Adr)和乳腺癌多西紫杉醇耐药细胞 (MCF-7/Doc),采用 MTT-cytotoxic、实时定量 PCR、 Western blotting等方法,研究 β-elemene对乳腺癌耐药细胞生存率及 Notch1、 Bcl-2基因及蛋白表达的影响。证实了中药 β-elemene可以通过影响 Notch1、 Bcl-2蛋白的表达的机制逆转乳腺癌耐药细胞的耐药性。
简介:目的:探讨来氟米特代谢活性物质teriflunomide对人外周血单核细胞向破骨细胞分化的抑制作用及其机制。方法:梯度离心法分离外周血单核细胞,MTT法测定teriflunomide对外周血单核细胞的毒性作用,TRAP染色鉴定其对外周血单核细胞向破骨细胞分化的抑制作用,RT-PCR法测定teriflunomide对外周血单核细胞NFATc1基因的表达影响。结果:Teriflunomide对外周血单核细胞的增殖无显著影响,能够显著抑制破骨细胞的分化成熟,且能够有效抑制NFATc1基因的表达。结论:Teriflunomide能够通过抑制破骨细胞分化启动基因NFATc1的表达,有效抑制外周血单核细胞向成熟破骨细胞的分化,且对正常单核细胞无毒性作用。
简介:摘要:目的 探讨益生菌粉调节肠道菌群功能。方法 经口给予小鼠不同剂量的益生菌粉30天,比较实验前后自身及组间双歧杆菌、乳杆菌、肠球菌、肠杆菌、产气荚膜梭菌的变化情况。结果给样后低、中剂量组双歧杆菌和乳杆菌均高于对照组,差异具有显著性(P
简介:目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)及细胞外信号调节激酶(ERK)mRNA在CCl4致实验性肝纤维化大鼠肝组织中的表达及姜黄素(CUR)对它们的影响。方法建立CCl4致大鼠实验性肝纤维化的模型,用免疫组织化学法比较正常组、模型组以及CUR组的α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,用RT—PCR法比较各组肝组织NF-κB以及ERK-1mRNA的表达。结果NF-κBmRNA及ERK—1mRNA的表达:正常组分别为0.317±0.035和0.434±0.067,模型组分别为1.219±0.158和0.944±0.151,CUR组分别为0.912±0.274和0.736±0.293,CUR组与模型组比较,P值均〈0.05.差异有统计学意义。α-SMA的表达:CUR组为4.327±2.064,模型组为6.784±2.158,正常组为0.943±0.371,CUR组与模型组比较.P值均〈0.05.差异有统计学意义。结论CUR可能通过抑制α—SMA的表达,减弱NF-κB诱导的肝星状细胞的活化以及抑制ERK-1的促肝星状细胞的增殖,从而起到抗大鼠肝纤维化的作用。
简介:Survivin基因作为目前所发现的最强的凋亡抑制基因,具有强大的抗凋亡和调控细胞周期作用,并异常高表达于大部分肿瘤组织,显示出与肿瘤发生、发展及预后密切相关。
简介:动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是许多心血管疾病的主要病理基础之一,提高高密度脂蛋白水平具有显著的抗AS作用,该类药物的作用机制包括:胆固醇酯转运蛋白(cholesterolestertransferprotein,CETP)抑制剂、过氧化体增殖物激活型受体(peroxisomalproliferator-activatedreceptors,PPARs)激动剂、肝脏X活化受体(liverX-activatedreceptor,LXR)激动剂、法尼酯衍生物X受体(farnesoidXreceptor,FXR)拮抗剂/激动剂、脂蛋白脂酶(lipoproteinlipase,LPL)活化剂、烟酸类、苯妥英、卵磷脂胆固醇酰基转移酶(lecin:cholesterolacyltransferase,LCAT)活化剂等,本文回顾性地介绍了升高高密度脂蛋白的药物及其进展,包括临床及临床前期药物及其作用机制.
简介:血脂异常是动脉粥样硬化的主要危险因素之一,大量的流行病学资料以及大规模的临床试验结果已显示:纠正血脂异常有利于防治缺血性心血管疾病。目前,调节血脂治疗的首要目标是使低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)水平达标,对于发生心血管事件的高危、极高危患者采用他汀治疗使LDL—C达标或使其下降30%~50%。实际上,一些LDL—C显著升高的患者,即使采用大剂量的他汀,也不能使LDL—C控制到目标范围以内,而大剂量他汀类的安全性仍然是个不可忽视的问题。因此,他汀类药物与作用机制不同的其它类药物联用可以起到协同调节血脂的作用,已成为未来调节血脂治疗的发展趋势。在此背景下,新型调节血脂药胆固醇吸收抑制剂——依折麦布(Ezetimibe)应运而生。