简介：

简介：目的：研究蛋氨酸脑啡肽（Met．ENK）对神经母细胞瘤细胞SH．SY5Y的生长抑制作用及细胞周期的抑制机制。方法：采用MTT法检测细胞生长抑制率；流式细胞术检测Met．ENK作用后肿瘤细胞周期变化；Real．timePCR法检测Met．ENK作用后细胞内P21，P53基因转录量变化；Westernblot法检测细胞内P21，P16。磷酸Rb蛋白表达量的变化情况。结果：MTT法结果显示，Met．ENK对SH．SY5Y细胞有生长抑制作用，在Met．ENK浓度为10-mol·L。时抑制率为40％；流式细胞术证实Met—ENK作用后大多数细胞被抑制于细胞周期的G0／G1期，该期细胞数由63．97％变为87．73％；JP21的基因转录量是用药前的3倍，P53基因转录量是用药前的5倍；咒1，P16蛋白表达量明显增加，磷酸Rb蛋白表达量明显降低。结论：Met．ENK可以通过上调细胞周期蛋白依靠性激酶抑制因子虎1及抑癌基因P53的转录和蛋白表达量，下调Rb蛋白的磷酸化水平将SH—SY5Y细胞的增殖抑制于生长周期的G0／G1期，表明Met．ENK的G0／G1期特异性周期抑瘤作用可以通过调节该途径产生。

简介：目的定量探讨线粒体在视网膜母细胞瘤组织的变化特点及规律。方法小鼠视网膜母细胞瘤造模，采用CMIAS—8图像分析仪分别测试正常组和母细胞瘤组线粒体及线粒体空泡的体积密度和表面积密度等并进行对比。结果视网膜母细胞瘤组的线粒体空泡的体积密度、表面积密度参数值比正常视网膜组大，表面积与体积比正常组小，均有显著性差异。结论线粒体空泡的体积密度、表面积密度、形状因子等变化与视网膜母细胞瘤的发生发展有关。

简介：实体肿瘤的进行性生长有赖于其诱导产生的血管网的建立,以满足肿瘤细胞不断增殖的供氧和营养的需要,肿瘤区域血管形态结构及功能与正常组织间存在着诸多差异。本实验采用免疫组织化学技术结合组织病理特性研究和分析膀胱移行细胞癌

简介：目的:研究阻断血管内皮细胞乙酰胆碱靶标(ETA)功能对血管内皮细胞结构和功能的影响.方法:以山莨菪碱为工具药,喂食兔3mon后急性处死,剖腹取主动脉,HE及ET+VG染色光镜观察主动脉的组织学改变,电镜观察血管内皮细胞的超微结构改变.同时取胸主动脉、肺动脉、颈动脉、肾动脉和股动脉,进行离体血管功能实验.结果:生理状态下,长期给予兔山莨菪碱,血管内皮细胞结构受损,光镜下可见内皮细胞垂直附着在内弹力板上,电镜下可见内皮细胞呈网眼状损伤,有些内皮细胞即将脱落,线粒体肿胀.离体血管环实验研究发现ETA介导的内皮依赖性血管舒张反应显著减弱.结论:生理状态下,反复阻断ETA,可使内皮细胞结构和功能受损,提示ETA具有内皮保护作用.

简介：血管平滑肌细胞增殖在高血压、动脉粥样硬化、再狭窄等心血管疾病的发生、发展中起着重要的作用.本文对血管平滑肌细胞胞外调控因素、胞内信号传导、细胞周期的研究现状及基于此三方面的药物研发进行综述.

简介：血管网织细胞瘤为良性肿瘤,起源于中胚叶细胞的胚胎残余组织,占所有脑肿瘤的1.5%～12%[1],本文就收治的16例报告如下.

简介：

简介：摘要：与正常脑组织相比，胶质母细胞瘤细胞通常显示出葡萄糖代谢情况的异常，如葡萄糖的摄取、葡萄糖的糖酵解、磷酸戊糖途径和糖原合成与分解等过程的异常特性，因此在胶质母细胞瘤的临床治疗中，从肿瘤组织与正常组织的代谢异质性出发是具有前景的治疗方案。因此，本综述阐述了靶向葡萄糖代谢的胶质瘤疗法研究进展，介绍已有的靶点和已有的药物，并明确新的研究方向。

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简介：研究背景及临床问题多形性胶质母细胞瘤（GBM）是一种罕见但侵袭性强的脑肿瘤,治疗选择少且患者治疗结局差。贝伐珠单抗是一种作用于血管内皮生长因子的人源化单抗,可用于多种肿瘤,发挥抗血管生成的作用。2009年,美国食品药品管理局已批准贝伐珠单抗用于复发性GBM的二线治疗,最近的研究数据也表明,

简介：摘要 目的 观察以患者和家庭为中心护理模式在神经母细胞瘤手术患儿中的应用效果。方法 2020.1--2020.12月期间，我院共收治神经母细胞瘤手术患儿64例，运用随机数字表法将上述患儿分成两组，分别予以不同的护理模式，参照组32例患儿接受常规护理，观察组32例患儿接受以患者和家庭为中心的护理模式，比较两组患儿的护理效果。结果 PedsQLTM4.0和PedsQLTM3.0对比结果表示，观察组患儿得分均高于参照组患儿，差异表明统计学意义显著（p

简介：本文采用基因克隆、膜片钳和微注射技术，分别将人的心律失常相关基因Kv1.5和Kv4.2cDNA转录入cRNA,将Kv1.5cRNA和Kv4.2cRNA分别注射蟾蜍卵母细胞（Xenopusoocytes)，分别在蟾蜍卵母细胞上获得纯净，单一的超速延迟性整流钾电流（Ikur,ultrarapiddelayedrectifierK^+current)和瞬时外向钾电流（Ito,transientoutwardK^+current)表达，克服以往在筛选评价抗心律失常药物时，人新鲜心肌细胞取材困难，以及多种电流在细胞膜上共同表达等缺点，从而建立筛选评价Ⅲ类抗心律失常药物的先进药理模型。

简介：目的研究养阴药物麦冬防治内毒素对血管内皮细胞(HUVEC)损伤的作用机制。方法以不同剂量麦冬给家兔灌胃给药,同时设立正常对照组,给药3d后,取免血分离血清。将血清作用于HUVEC测定其MAD和SOD水平。内毒素作用于HUVEC致细胞凋亡模型,然后加入麦冬血清或正常血清观察活细胞,凋亡细胞和死亡细胞数。结果麦冬药血清作用于HUVEC后MDA由8.82下降至6.29。SOD由192.3U上升至200.82U。细胞方面,活细胞数目上升,而凋亡至和死亡细胞数下降。结论麦冬有防治内毒素对血管内皮细胞损伤的作用。

简介：目的观察普纳替尼（Ponatinib）对人血管内皮细胞的增殖、迁移、血管形成及NO合成释放的影响，从细胞水平评价Ponatinib血栓不良反应形成机制。方法采用CCK-8法、体外划痕法、Matrigel基底膜成管法及NO检测试剂盒分别考察Ponatinib对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的细胞毒作用、迁移能力、血管形成能力及细胞NO释放水平的影响。结果研究表明Ponatinib对HUVECs细胞半数抑制浓度（IC50）为（0.69±0.05）μmol/L。非毒性剂量的Ponatinib能够不同程度抑制HUVECs细胞的迁移、血管形成及NO的释放（P＜0.05）。结论Ponatinib通过影响人血管内皮细胞增殖、迁移、血管形成等正常功能而造成血管内皮损伤，可能为其诱发血栓的原因之一。

简介：血管平滑肌细胞（VSMC）的增殖对冠心病的发生、发展以及冠状动脉内再狭窄的形成具有重要意义。本文就VSMC增殖的病理作用、信号转导通路VSMC以及增殖的相关调控机制等方面的进展作一综述，以进一步认识VSMC增殖在冠状动脉粥样硬化及经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）后再狭窄的发生机制，从而为冠心病的防治提供新的思路。

简介：目的研究银丹心脑通软胶囊（YXC）对血管内皮细胞的保护作用及作用机制。方法采用氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤两种模型,MTT法测定YXC预处理后HUVEC存活率,探讨YXC对内皮细胞的保护作用;采用流式细胞术测定YXC对内皮细胞凋亡的影响,探讨YXC内皮保护的作用机制。结果YXC的最大无毒浓度为500μg·mL^-1。将250、125、62.5μg·mL^-13个浓度作为YXC的实验浓度;YXC孵育24h后可明显升高Ox-LDL诱导的HUVEC的存活率（P〈0.05）,具有明显的量效关系;YXC孵育24h后可明显升高TNF-α诱导的HUVEC的存活率（P〈0.05）。250和125μg·mL^-1YXC可显著降低HUVEC细胞的凋亡率。结论YXC对血管内皮细胞具有保护作用,其机制可能与抗细胞凋亡有关。

简介：目的对国产重组人血管内皮抑制素(YH-16)治疗非小细胞肺癌的临床效果和不良反应进行评价。方法11例常规治疗失败及复发的非小细胞肺癌病人接受国产重组人血管内皮抑制素(YH-16)7.5mg-15mg／m2，连续28天静脉输注。观察用药前后肿瘤反应、不良反应、体重(BW)、行为状况(PS)和生活质量(QOL)。结果用药28天后，11例病人中PR2例(18.2％)，SD8例(72.7％)，PDl例(9.1％)：4周后疗效确认：PRl例(9.1％)，SD5例(45.5%)，PD5例(45.5%)。10例(83.3%)发生Ⅱ度以下不良事件，其中5例(41.7%)可能与YH-16有关，不良反应包括：乏力，恶心，皮疹，转氨酶异常，心悸，窦性心动过速，频发房陛早博等，均在停药后好转或消失；BW、PS、QOL治疗前后无显著性差异。结论YH-16能够延缓肿瘤生长、保持生活质量，不良反应可以耐受。

简介：

简介：本文以Fluo-3/AM荧光技术和激光扫描共聚焦显微镜检查法,研究小檗胺(Ber)对培养家兔胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)内游离钙([Ca2+]i)的影响结果表明：在胞外钙([Ca2+]o)为?.0mmol·L-1条件下，Ber抑制60mmol·L-1KCL1mmol·L-1哇巴因Ouabain30mmol·L-1去甲肾上腺素(NE)1mmol·L-15-羟色胺5-HT和30mmol·L-1三磷酸腺苷(ATP)引起的[Ca2+]i升高，而且荧光强度达峰时间亦延长。在无胞外钙条件下，Ber对咖啡因(Caffeine)引起的[Ca2+]i升高没有作用。结论：Ber抑制电压依赖性钙通道(VDCC)和受体调控性钙通道(ROCC)激活引起的外钙内流，对Caffeine引起的内钙释放没有影响。Ber可抑制Ouabain诱导的细胞内钙升高。