简介:摘要 目的:研究重组Ⅲ型人源化胶原蛋白敷贴对皮肤创面的修复效果。方法:选取40例皮肤存在创口的患者作为研究对象,依据随机数字表法分为观察组与对照组,各20例。对照组给予CO2激光治疗,观察组在对照组基础上使用重组Ⅲ型人源化胶原蛋白敷贴,比较并评估两组的创面愈合时间、创面面积、缩小率以及抑制色素沉着和瘢痕形成的作用。结果:观察组治疗9 d就有患者痊愈,对照组没有患者痊愈,观察组1个疗程痊愈率较对照组高70%,差异有统计学意义(P < 0.05);观察组在每个时间点上的创面总面积平均值都比对照组小,在治疗12 d后两组创面面积的差异有统计学意义(P < 0.05);治疗9 d后观察组的创面面积缩小率明显高于对照组,差异有统计学意义(P < 0.05);观察组显著抑制创面色素沉着、瘢痕形成的作用好于对照组;重组Ⅲ型人源化胶原蛋白敷贴在本研究中没有引发任何不良反应。结论:重组Ⅲ型人源化胶原蛋白敷贴在创面修复愈合中显示出较好的疗效,并且在一定时间范围内能够促进创面的痊愈和收缩并具有良好的安全性。
简介:摘要目的探讨面部皮肤微针注射重组Ⅲ型人源化胶原蛋白对皮肤年轻化的效果。方法2021年7—12月,四川大学华西口腔医院医疗美容科招募志愿者25例,男1例、女24例;年龄30~58(38±9)岁,体质指数(22.23±1.36)kg/m2。面部微针注射重组Ⅲ型人源化胶原蛋白,分别在治疗前及结束治疗后1、2、3个月采集图像,用VISIA图像分析系统进行对比分析,对受试者满意度进行评估,对治疗后并发症发生情况进行记录。结果VISIA图像分析治疗前及治疗后1个月各维度分值,斑点(32.06±6.92)比(27.59±7.69)分、红色区(32.79±11.80)比(27.74±9.49)分、毛孔(17.66±9.79)比(14.60±7.07)分、棕色斑(43.61±11.93)比(37.59±16.22)分,疗程结束后均低于治疗前,差异均有统计学意义(F=3.44、4.21、7.47、7.11,均P<0.05);疗程结束后1个月,患者满意21例,占84%;结束后3个月,患者满意20例,占80%;无严重不良反应。结论面部注射重组Ⅲ型人源化胶原蛋白对皮肤年轻化有较好效果,受试者满意度较高、安全性较高,值得临床应用。
简介:目的:为进一步研究CLP(coactosin-likeprotein)与5’-脂氧合酶、肌动蛋白的相互作用机制及功能,开展CLP克隆表达、分离纯化研究,以得到高纯度的CLP,并对其生物化学特性进行分析测定。方法:从人的胎肝cDNA文库中经PCR扩增得到CLP基因,克隆到原核表达载体pGEX-6p-1中并获得高效表达,经过GlutathioneSepharose4B亲和层析和Su-perdex75分子筛纯化,得到高纯度的CLP;在此基础上进行SDS-PAGE、动态光散射和分析型超速离心等实验,并进一步分析实验结果。结果:CLP在溶液中主要以单体形式呈现;CLP的摩擦率为1.909,证实该蛋白质具有线性化趋势存在的可能性,且线性化程度较高。结论:实验结果揭示了CLP作为线性化蛋白质的可能性,为进一步搭建CLP和丝状肌动蛋白的作用模型奠定了一定的数据基础。
简介:为了探讨足月胎盘组织源单个核细胞(humanmatureplacentatissue—derivedmononuclearcells,hPTMNC)中CD34^+细胞的体外增殖、分化能力,寻找新的造血干/祖细胞来源供临床应用,分别采用流式细胞术检测、造血干/祖细胞集落培养和体外无细胞因子长期培养的方法,测定胎盘组织源和脐血中的CD34^+细胞及其亚群和集落形成单位的数量。结果表明:胎盘组织源CD34^+细胞(2.74±0.61%)及其亚群CD34^+/CD38^-细胞(2.46±0.42%)、造血干/祖细胞集落CFU—GM(186.90±24.52)和BFU—E(101.40±13.35)水平都较脐血CD34^+细胞(1.73±0.32%)、CD34^+/CD38^-细胞(0.80±0.25%)、CFU—GM(136.90±25.15)、BFU—E(49.20±8.13)高;前者在体外无细胞因子培养条件下存活时间长,且细胞数量增加约2倍。结论:胎盘是胎儿期的造血器官,胎盘细胞成分更幼稚,是一种造血干/祖细胞移植的新的种子细胞。
简介:摘要目的通过转录组学确定结核表位疫苗MP3RT在人源化动物模型上诱导的差异表达基因(DEG),为阐明MP3RT潜在的分子机制提供新思路。方法本研究于2019年8月开始至2022年2月完成。本研究采用edgeR软件以差异倍数≥1.5且P<0.05为筛选条件筛DEG,对筛选出的DEG进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析以及蛋白互作网络分析。并对上述DEG通过RT-qPCR进行实验验证,采用GraphPad Prism 8软件进行统计学分析。结果转录组学鉴定了367个DEG(214个上调,153个下调)。生物信息学分析发现,上述DEG的GO富集显著聚焦于细胞代谢、生长、凋亡、炎症等词条,KEGG富集显著聚焦于MAPK信号通路等炎症相关通路。蛋白互作网络分析显示,蛋白Abl1聚集度最大,聚集系数最高,连通性最好。RT-qPCR结果显示,与磷酸盐缓冲液(PBS)组相比,MP3RT疫苗组中cpne4(t=2.48, P=0.048 0)、h2-q10(t=2.95,P=0.025 6)、mef2c(t=2.87,P=0.028 4)、cr2(t=3.23,P=0.178)、ablim1(t=2.91,P=0.033 5)、dll1(t=2.70,P=0.027 3)和ms4a2(t=3.03,P=0.019 2)基因表达水平显著上调,cd163l1(t=2.56,P=0.043 0)、il1r1(t=2.91,P=0.022 7)和cd34(t=2.42,P=0.046 2)基因表达水平显著下调。结论MP3RT表位疫苗在人源化动物模型上诱导了367个DEG,这些DEG与新陈代谢和免疫反应相关,p38 MAPK和JNK/MAPK信号通路在MP3RT疫苗分子机制中扮演着重要的角色。
简介:摘要目的探讨阿帕替尼耐药胃癌人源化异种移植瘤(patient-derivedxenograft,PDX)模型的有效治疗策略。方法建立阿帕替尼耐药胃癌PDX模型,建模成功后,荷瘤裸鼠随机分为对照组;阿帕替尼标准剂量组(150mg/kg);阿帕替尼加大剂量组(300mg/kg),阿帕替尼联合CPT-11组。定期监测其荷瘤裸鼠肿瘤体积,裸鼠重量及毒副作用。结果结果表明,与对照组相比,标准剂量阿帕替尼无明显抑瘤作用;阿帕替尼加大剂量可以使肿瘤体积生长减少20.3%(P=0.024),联合治疗组具有更显著的肿瘤生长抑制作用,肿瘤体积生长减少了28.0%(P=0.0038)。结论阿帕替尼标准剂量联合CPT-11及阿帕替尼加大剂量在阿帕替尼耐药胃癌PDX模型上具有明显的抗肿瘤活性。
简介:目的建立人源性抗肝癌单克隆抗体细胞株,探讨其特异性。方法用IL-2和美洲商陆(PWM)体外刺激肝癌患者外周血淋巴细胞,再与小鼠骨髓瘤细胞NS-1融合,获得3株人源性抗肝癌单克隆抗体AF3,CB7,CH1,同时进行免疫组化及细胞免疫化学研究。结果3株人源性抗肝癌单克隆抗体AF3,CB7,CH1,可以和肝癌组织发生强阳性反应,和胃癌有微弱阳性反应,和其他3种癌组织无反应,3株单抗均能和肝癌QGY-7703细胞呈强阳性反应,与胃癌细胞有微弱阳性反应,与其他3种癌细胞反应为阴性。结论通过人-鼠杂交瘤技术获得了3株能分泌人源性抗肝癌单克隆抗体杂交瘤细胞株,免疫组化与细胞免疫化学证实该单抗具有较好的特异性。
简介:摘要目的探讨建立新型正常免疫小鼠人原代结肠癌移植瘤模型,为研究结肠癌在正常免疫情况下的发病机制提供可靠的实验动物模型。方法人结肠癌细胞来自于2017年于济宁医学院附属医院接受手术治疗的结肠癌患者。细胞组小鼠接种含结肠癌细胞的磷酸盐缓冲液(PBS),微载体组接种含microcarrier 6的PBS,细胞-微载体复合物组接种含结肠癌细胞和microcarrier 6的复合物PBS。采用皮下注射方式将各组细胞接种于小鼠右腋皮下,记录肿瘤形成时间、大小、成瘤率及镜下病理学改变等。移植瘤组织采用EnVision二步法行免疫组化染色,根据视野中阳性细胞比例判断移植瘤成瘤效果,采用聚合酶链反应(PCR)法检测小鼠肿瘤组织中人特异性Alu序列的表达。结果接种肿瘤细胞后,细胞组和微载体组小鼠均无死亡,均未成瘤;细胞-微载体复合物组小鼠在接种后第5~7天于右侧腋窝皮下可触及皮下肿瘤,成瘤率为67% (10/15),接种后2~3周,肿瘤体积可达500 mm3左右。免疫组化结果示,CK20、CDX-2和癌胚抗原均为阳性表达。PCR结果显示,荷瘤小鼠移植瘤组织中可检测到人特异性Alu序列的表达。结论人原代结肠癌细胞以microcarrier 6为载体在正常免疫小鼠体内成瘤,成功地建立了新型正常免疫小鼠人源结肠癌移植瘤模型。