简介:目的:研究腺样囊性癌中缺氧诱导因子-1α(hypoxia-induciblefactor1alpha,HIF-1α)和血管内皮细胞生长因子(vasculareendothelialgrowthfactor,VEGF)表达的相关性,及其与腺样囊性癌患者临床病理和生存期之间的相关性。方法:应用免疫组化SP法,检测40例腺样囊性癌、20例多形性腺瘤和20例正常唾液腺组织中HIF-1α和VEGF的表达,并对腺样囊性癌患者进行随访观察。采用SPSS13.0软件包进行统计学分析,生存分析采用Kaplan-Meier法,预后分析采用Cox模型。结果:HIF-1α和VEGF的阳性表达率和微血管密度计数在正常唾液腺组织、多形性腺瘤、腺样囊性癌中依次增加,组间差异具有统计学意义(P〈0.05);MVD在腺样囊性癌中计数均随着HIF-1α和VEGF表达的增强而升高(P〈0.05);HIF-1α和VEGF两者在腺样囊性癌之间也具有相关性(P〈0.05);HIF-1α和VEGF的表达与腺样囊性癌的生存期、肿瘤的转移有关,组间差异具有统计学意义(P〈0.05),但与腺样囊性癌肿瘤大小、神经侵犯、病理分型、淋巴结转移间的差异无统计学意义。结论:HIF-1α和VEGF的表达与腺样囊性癌的转移和患者短生存期密切相关。
简介:目的:研究白念珠菌生物被膜耐药性与BGL2和XOG1基因表达之间的关联.方法:利用浓度梯度递增法诱导构建白念珠菌氟康唑耐药株,采用KONT真菌显色MIC药敏系统鉴定耐药株模型.构建耐药株和对照株生物被膜,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和定量逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测白念珠菌耐药株和对照株生物被膜细胞中葡聚糖相关基因BGL2和XOG1,并比较耐药株和对照株中BGL2和XOG1表达的差异.结果:KONT真菌显色MIC药敏系统证实耐药株最低抑菌浓度(minimalinhibitoryconcentration,MIC)≥128μg/ml.与对照株相比,耐药株XOG1的表达明显降低(P〈0.05),BGL2的表达则没有明显差异.结论:葡聚糖相关基因XOG1与白念珠菌生物被膜耐药性相关.
简介:目的测量不同类型的特制口腔防护器在加工以后的厚度和模拟咬合负载下的形变。材料和方法10个口腔防护器在同一个牙弓上,分别用以下的材料和方法加工:第一组:ColoredMouthguard,真空下形成(4mm厚);第二组:Proforln,真空下形成(4mm厚);第三组:Drufosoft,通过加压薄片成形(3+3mm)。经加工后,在三个地方测量厚度:第一磨牙的舌侧尖,第一前磨牙的远中边缘嵴和中切牙的唇面。每一组的韧度,通过带有一个钝探头的Instron测量机器.在第一磨牙的舌侧尖区域上施加一个模拟咬合力来进行测量。而相应的穿透力是使用一个针盘量规进行测量。而不同口腔防护器组的厚度和受力下挠度测量值则通过标准方差分析和假性因果检验进行比较。结果第1和第2组在磨牙位置的平均厚度分别为1.55mm和1.52mm,明显小于第3组相应的厚度(3.48mm),而在切牙唇面的厚度方面,第1组和第2组是相似的,分别为2.05mm和2.06mm,亦明显小于第3组相应位置的厚度(3.29mm)。而第1和第2组的韧度相似,明显高于第3组。结论研究结果表明真空形成口腔防护器的厚度比加压薄片成形口腔防护器的厚度小,加压薄片成形的口腔防护器的材料厚度足以保护运动员不致遭受外伤。
简介:目的鉴于骨形态发生蛋白(bonemorphogeneticprotein,BMP)异源二聚体较BMP同源二聚体有更高效的诱导成骨作用,比较研究纯化的重组人BMP2/7(rhBMP2/7)异源二聚体与rhBMP2和/或rhBMP7同源二聚体在诱导细胞成骨分化上相关基因的表达变化.方法以不同浓度的3种rhBMPs作用于成骨前体细胞MC3T3-E1,检测细胞碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)活性变化,比较研究成骨分化相关基因ALP、骨钙素(osteocalcin,OCN)、Ⅰ型胶原蛋白(collagentypeⅠα1,Coll)以及核心结合因子(runt-relatedtranscriptionfactor2,Runx2/corebindingfactorαl,Cbfαl)的表达变化.结果RhBMP2/7异源二聚体上调细胞ALP活性的浓度效应呈钟形曲线;其诱导细胞成骨相关基因的表达也呈类似的钟形曲线;而相应的同源二聚体则呈现浓度依赖效应递增曲线.此外,rhBMP2/7异源二聚体与rhBMPs同源二聚体相比,诱导的Runx2的基因表达变化不同于ALP、OCN或Coll基因表达,提示后3种基因的表达并不完全依赖于Runx2基因的表达转录.结论RhBMP2/7异源二聚体在诱导细胞成骨分化基因表达上仅在早期以及较低浓度范围内与相应rhBMPs同源二聚体有显著性差异;基因表达转录后,成骨相关蛋白的合成、修饰及活化程度不同更可能是造成rhBMP2/7异源二聚体与相应同源二聚体生物学活性差异的主要原因.
简介:目的通过比较安氏II^1与安氏II^2错[牙合]Bohon指数及Bolton不调量,探讨两类错[牙合]在上下颌牙量关系方面的差异。方法以安氏II^1错[牙合]129例,安氏II^2错[牙合]81例为研究对象,分别对其模型进行牙冠宽度测量,计算Bohon指数,再根据Bohon指数正常值获取上颌Bohon不调量。两组之间进行统计学分析。结果①安氏II^2错[牙合]全牙Bohon指数比值(0.92±0.02)大于安氏II^1错[牙合](o.91±0.02),差异有统计学意义(P=0.044),而两类错[牙合]间前牙Bohon指数比值的差异无统计学意义(P=0.240)。②安氏II^1错[牙合]前牙Bohon不调量(1.05±0.96)大于安氏II’(0.73±0.60)错[牙合],差异有统计学意义(P=0.044),而全牙Bohon不调量的差异无统计学意义(P=0.664)。结论两类错骀在Bohon指数及Bohon不调量方面存在差异,在治疗时应该加以重视。
简介:目的:文献中已经提出了许多关于牙龈退缩分度的方法.但是这些分度方法都未见有经过有效的统计学的分析和验证。因此,这些分度方法在不同临床医师中应用时.是否都同样有效还不详。本研究旨在研究一种新的牙龈退缩分度方法在检查者自身和检查者问的一致性.并评估其在不同临床医师中的一致性。材料和方法:通过以下3个方面评估提出的这一新的分度方法:牙龈角化组织量(〈2mm或≥2mm).是否存在牙颈部的非龋性病变以及是否存在邻面附着丧失。采用盲法分析3位检查者的KaPPa统计值(一致性检验)。结果:使用该新分度方法对120例牙龈退缩患者进行评估,牙龈角化组织变量的检查者自身一致性值为074~096.非龋性牙颈部缺损变量的检查者自身一致性值为067~094,邻面附着丧失变量的检查者自身一致性值为0.70~092。牙龈角化组织变量的检查者问一致性值为070~085.非龋性牙颈部缺损变量的检查者自身一致性值为054~059,邻面附着丧失变量的检查者自身一致性值为054~077。结论:基于本研究结果和人群,新提出的分度方法在调查者中的一致性为中度到高度。因此.该方法可以判定牙龈退缩的严重程度。
简介:目的探讨细胞骨架完整性在流体剪切力诱导成骨细胞COX-2基因表达中的作用。方法原代培养BALB/c小鼠颅骨成骨细胞,采用细胞松弛素D(CD)破坏细胞骨架完整性:以12dyne/cm2的流体剪切力对成骨细胞加载1.5h;分别应用实时荧光定量巢式PCR和免疫荧光的方法检测COX-2基因mRNA和蛋白的表达水平.并对结果进行双因素方差分析。结果采用CD破坏细胞骨架完整性.可以对流体剪切力诱导成骨细胞COX-2mRNA和蛋白的表达起拮抗作用(P〈0.05):在无流体剪切力加载条件下,CD处理对COX-2mRNA和蛋白的表达水平无显著影响(P〉0.05);流体剪切力加载1.5h能使成骨细胞COX-2mRNA和蛋白的表达水平显著升高(P〈0.05);CD处理可显著降低流体剪切力诱导成骨细胞COX-2mRNA和蛋白的表达水平(P〈0.05)。结论保持细胞骨架完整性是流体剪切力诱导成骨细胞COX-2基因表达过程中所必需的。
简介:目的金属烤瓷全冠与天然牙具有不同的光谱反射曲线,当光源改变后,同色异谱效应的存在可能破坏二者的颜色匹配。本实验对A2色天然牙和采用两种品牌A2色饰面瓷的金属烤瓷全冠在4种不同光源下的颜色参数进行测量.分析二者在不同光源下的颜色变化。比较其光谱反射曲线.同时通过计算分析二者的同色异谱效应。方法采用PR-650光谱扫描色度仪对A2色天然牙和两种品牌A2色金属烤瓷全冠在D65光源、A光源、CWF光源和紫外光(UV)下的颜色参数L^*、a^*、b^*(国际发光照明委员会1976L^*a^*b^*系统)和三刺激值X、Y、Z(国际发光照明委员会1931XYZ系统)进行测量,比较其光谱反射曲线.同时通过计算特殊同色异谱指数来分析二者的同色异谱效应。结果A2色天然牙和金属烤瓷全冠的L^*、a^*、b^*值随着光源的改变而改变,二者的变化趋势不完全一致.方差分析和SNK法两两检验显示差异有统计学意义:天然牙和金属烤瓷全冠之间.不同品牌的金属烤瓷全冠之间的光谱反射曲线形状有较大区别,但是每条曲线都有三个以上的交叉点和重合处,在特定光源下可以达到同色,具有同色异谱效应;A2色天然牙与金属烤瓷全冠之间同色异谱指数在A光源下为2.53和0.95.在CWF光源下2.95和2.47,在UV光源下为3.20和5.07。结论光源对天然牙和金属烤瓷全冠的颜色有较大影响,A2色天然牙与金属烤瓷全冠之间以及不同品牌的金属烤瓷全冠之间存在较明显的同色异谱效应。
简介:目的探讨RECK和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达与成釉细胞瘤(AB)临床生物学行为的关系及相关性。方法应用免疫组化EliVision^TMplus法检测69例AB(原发45例,复发24例)、6例成釉细胞癌和16例牙源性角化囊性瘤(KCOT)中RECK、MMP-2蛋白的表达,同时采用RT-PCR方法检测22例AB(原发12例,复发10例)、2例成釉细胞癌和16例KCOT中RECK、MMP-2mRNA的表达水平。所有数据采用SPSS13.0统计软件包进行统计学分析。结果RECK蛋白的阳性表达率在KCOT、AB和成釉细胞癌中依次明显降低(P〈0.05),且复发AB显著低于原发AB(P〈0.01);AB和成釉细胞癌的MMP-2蛋白阳性表达率均显著高于KCOT(P〈0.05):RECK蛋白与MMP-2蛋白在AB中的表达呈负相关(r=-0.431,P〈0.001)。RECKmRNA在AB、KCOT中均见表达,但在AB的表达较KCOT显著降低(P〈0.001).成釉细胞癌中则无表达:MMP-2mRNA在KCOT、AB和成釉细胞癌中均见表达,但在AB的表达水平较KCOT显著增高(P〈0.001),在成釉细胞癌中均呈高水平表达:复发AB的RECKmRNA表达水平较原发AB显著降低(P〈0.05),但复发与原发AB的MMP-2mRNA表达之间差异无统计学意义:RECKmRNA与MMP-2mRNA在AB中的表达水平无相关性(P〉0.05)。结论RECK表达降低或缺失及MMP-2表达增高与AB的临床生物学行为密切相关。RECK可能通过转录后水平调控MMP-2参与AB的侵润、复发和恶性转化过程。
简介:目的:构建和鉴定靶向E2F-1基因的RNA干扰慢病毒载体。方法:体外合成两对互补并编码靶向E2F-1基因的特异性短发夹RNA(shorthairpinRNA,shRNA)序列和一个阴性对照组的寡核苷酸,克隆到pLKO.1-PURO-U6(AgeI/EcoRI)质粒载体中,经酶切和测序鉴定所构建的重组载体是否正确,将以上质粒分别和包装质粒混合物共转染293T细胞,包装产生病毒颗粒。各组病毒载体转染Tca8113细胞后,运用Real-TimePCR和Western检测三组E2F-1mRNA和蛋白的表达水平。结果:经酶切和测序证明,pLKO.1-PURO-U6-E2F-1shRNA序列正确;转染后,各组慢病毒载体中,第一组质粒感染后的Tca8113细胞中E2F-1基因的核酸电泳条带明显减弱,Western检测出E2F-1蛋白的表达降低。结论:靶向E2F-1基因的shRNA慢病毒载体构建成功,并可特异性沉默E2F-1基因的表达,为研究E2F-1在口腔鳞癌的发生发展中的作用提供了初步的实验基础。
简介:目的:探讨WWP2、第十号染色体缺失与张力蛋白同源的磷酸酶基因(PTEN)和p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)蛋白在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的差异表达及相关性,以期为其早期防治及生物治疗提供参考。方法应用免疫组化检测12例正常口腔黏膜、20例白斑及54例OSCC组织中WWP2、PTEN和p70S6K蛋白的表达和相关性,并分析其与OSCC组中患者临床病理参数之间的关系。实验数据采用SPSS16.0统计软件进行KruskalWallistest、χ2检验和Fisher′s精确检验,WWP2、PTEN和p70S6K的表达两两进行Spearman等级相关分析。结果WWP2、PTEN和p70S6K在正常对照组、口腔白斑组及OSCC组中的强表达率分别为33.33%、40%和68.52%;91.67%、85%和48.15%以及25%、45%和75.93%,与其他组相比,以上三种蛋白的表达差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析表明WWP2与PTEN之间呈负相关(r=-0.236,P=0.028)。PTEN与p70S6K之间呈负相关(r=-0.301,P=0.005)。WWP2与p70S6K之间呈正相关关系(r=0.315,P=0.003)。OSCC组织中WWP2与OSCC的临床分期有相关性,p70S6K与OSCC的分化程度和有无淋巴结转移有相关性(P<0.05)。结论WWP2、PTEN和p70S6K在口腔黏膜癌变过程的各阶段的组织中差异表达,提示可能在OSCC的发生、发展过程中起重要作用。
简介:背景:应用短种植体(7mm)修复后牙缺失的临床资料较为有限。目的:报道在颌骨萎缩的后牙区使用短种植体(7mm)负载1年后的临床效果。材料和方法:本前瞻性研究共纳入127名患者,用217枚种植体支持165个固定修复体。手术植入时即安装好最终基台,11名患者(18枚种植体)采用丙烯酸树脂制成的暂时冠/桥即刻负载。在患者水平观察以下指标:种植体存留率、并发症和边缘骨吸收。结果:随访7个月后有3名患者5枚种植体失访。1年随访期内.127名患者中有6名患者、217枚种植体中有10枚种植体发生失败,在患者水平和种植体水平的成功率为95%:平均骨吸收水平为1.27mm(标准差=067mm);惟一观察到的并发症是有1枚种植体出现了种植体周围炎。结论:7mm短种植体负载1年后获得了较高的成功率(患者水平和种植体水平的成功率为95%).表明应用短种植体是一种可行的方案,但还有待于更完善的长期随访加以证实。
简介:目的通过回顾性研究,分析应用电测法确定工作长度进行根管治疗的临床效果。材料与方法选取66例有根尖周病变的感染根管,应用Sono-根管长度测量仪测量工作长度,然后进行根管预备和充填。根据X线片对治疗后一个月到20年的病例进行评价。结果欠填患牙的根管治疗成功率为90.4%;恰填患牙的根管治疗成功率为94.5%;而超填患牙的根管治疗成功率仅为50.0%。Sono-根管长度测量仪测量根管工作长度后进行根管治疗的成功率为87.8%;如果根尖透射区减小的病例也作为成功的病例,根管治疗的成功率为95.3%。如果去除超填(超长)病例,根管治疗成功率则高达98.4%。结论超填患牙的根管治疗预后较差,应避免根充超填。使用Sono-根管长度测量仪有助于提高感染根管的治疗成功率。
简介:目的通过实验室体外模拟咀嚼力疲劳负荷来研究改良设计后的树脂粘结固定局部义齿(RBFPD)抵抗脱位的能力,以及不同粘结剂对于固位的影响。材料和方法每个样本组由1颗前磨牙和1颗磨牙组成,2个离体牙间留出相当于1颗磨牙大小的间隙。样本分为5组。第1组样本按照传统RBFPDs进行牙体预备,包括领面沟、He支托窝和舌侧翼板。第2组和第3组按照带有固位槽的改良设计进行牙体预备。第4组只预备固位槽。第5组除了以嵌体洞型替代固位槽以外,其余设计与第2和第3组相同。制做铸造支架,组织面酸蚀。第1、2、4、5组样本以Cement-It作粘结剂,第3组用Panavia21粘结。第2、3、4组的固位槽洞型用复合树脂修复。样本保存在水中作230000次压力负荷循环,频率为4Hz。在拉力负荷下铸件与基牙分离。结果平均分离力大小:第1组=361N,第2组=525N,第3组=562N,第4组=449N,第5组=417N。第2组和第3组明显高于第1组和第5组。与第1组相比,第2组和第3组铸件分离时还伴有较高比例的基牙断裂。第2、3、4组样本较少发生粘结失败。结论第2和第3组改良设计的RBFPD的固位性较好。改良设计的RBFPD抗脱位能力增强与铸件面积或树脂粘结剂类型并无直接联系,而是和铸件与固位槽复合树脂修复体之间的机械锁结有关。
简介:目的通过建立颞下颌关节流体动力学模型,分析下颌运动中关节盘穿孔区域关节上腔滑液的流动模式和压力分布规律.方法选择5例单侧颞下颌关节盘穿孔早期患者,利用关节上腔造影与计算机断层扫描相结合的方法获得颞下颌关节在不同下颌骨下降距离时的三维影像学图像,利用Mimics软件及Gambit软件提取患侧关节上腔立体轮廓并进行三维网格划分,应用Fluent软件进行滑液流体动力学分析.利用关节内压测量仪记录开颌运动中滑液压力进行模型验证.结果颞下颌关节上腔滑液的流体动力学模型结果显示:在开颌运动中右侧关节腔内滑液沿逆时针循环.在闭口和小张口位,关节内力小于阈值,上腔滑液形成规律的循环流动;当下颌骨下降距离到达3cm以上,上腔滑液压力增至(11.78±5.14)mmHg达阈值水平,细小穿孔部位张开形成异常流场和上下腔滑液交通,不利于关节盘的自我修复.结论颞下颌关节盘穿孔的关节滑液循环仿真模型有助于对颞下颌关节紊乱综合征发病机制的研究,可为指导疾病的诊疗和预防提供依据.
简介:目的探讨COX-2和Survivin在人成釉细胞瘤(ameloblastoma,AB)中的表达及意义。方法收集2010年3月至2012年10月在承德医学院附属医院口腔科行手术治疗的20例AB患者的肿瘤组织标本以及20例唇裂患者的正常唇红黏膜组织标本,采用蛋白质印记法(WesternBlot)检测其中COX-2和Survivin的表达。采用SPSS19.0统计软件对数据进行分析。结果AB中COX-2和Survivin的表达明显高于正常口腔黏膜,差异有统计学意义(P〈0.05),且COX-2和Survivin的表达呈正相关(r=0.778,P〈0.05)。结论COX-2和Survivin在AB中高表达,呈现一致性,且明显高于正常口腔黏膜;COX-2和Survivin可能与AB的发生发展有关。
简介:目的:检测miR-34a在口腔鳞癌组织中的表达,探讨其是否可以通过调节SATB2的表达影响口腔鳞癌的增殖、迁移和侵袭。方法:采用实时定量RT-PCR的方法检验口腔鳞癌和正常组织、细胞中miR-34a基因的表达水平;在过表达SATB2的HN6细胞中转染miR-34amimic质粒后,采用CCK-8实验检测细胞增殖能力的变化,流式细胞术检验细胞周期,细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力的变化,细胞侵袭实验检测miR-34a对细胞侵袭能力的影响;同时提取细胞内总蛋白,采用Westernblot的方法检测与侵袭相关的基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9以及SATB2的表达;通过裸鼠荷瘤模型检验miR-34a对SATB2表达及移植瘤生长的影响。结果:miR-34a在口腔鳞癌组织和口腔鳞癌细胞系HN6中呈低表达,而在癌旁组织和人口腔角质形成细胞中呈高表达,差异具有统计学意义(P<0.05);在过表达SATB2的HN6细胞中转染miR-34amimic质粒后,细胞的增殖,迁移和侵袭能力明显减弱;在裸鼠皮下荷瘤实验中,转染了miR-34amimic质粒的过表达SATB2的HN6细胞所成的瘤体较对照组明显减小(P<0.05)。结论:miR-34a可以通过抑制SATB2的表达来抑制口腔鳞癌的增殖、迁移和侵袭。