简介：目的探讨全视网膜冷凝联合睫状体冷冻术治疗晚期新生血管性青光眼的疗效。方法对2011年1月到2013年2月间在我院住院的18例18眼晚期新生血管性青光眼患者使用全视网膜冷凝加睫状体冷冻术治疗的临床资料进行回顾性分析。结果所有患者出院后随访12-15月,15眼眼压控制正常,虹膜表面新生血管消退,成功率达83%。2眼术后眼压在31-34mmHg,给予贝特舒眼药水后眼压控制正常。1眼术后眼压大于35mmHg,一月后给予第2次冷冻治疗,术后眼压控制正常。结论全视网膜冷凝联合睫状体冷冻治疗晚期新生血管性青光眼不仅是一种简单、经济、而且是一种控制晚期新生血管性青光眼的眼压,解除患者临床症状的有效方法。

简介：目的：研究富含半胱氨酸蛋白61（CCN1/Cyr61）在氧诱导小鼠视网膜新生血管（retinalneovascularization,RNV）中的表达及意义,探讨特异性抑制CCN1对RNV形成的抑制作用。方法：取C57BL/6J小鼠200只,随机分为对照组、高氧组、高氧对照组和CCN1治疗组,每组各50只。高氧对照组和CCN1治疗组分别玻璃体腔内注射空载体质粒和CCN1siRNA表达质粒。ADP酶视网膜铺片观察视网膜血管形态,HE染色计数突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数,免疫组织化学、Westernblot和RT-PCR法检测CCN1蛋白及mRNA的表达情况。结果：高氧组和高氧对照组视网膜可见大片无灌注区和大量突破内界膜的新生血管内皮细胞核（25.25±1.26个；23.12±1.16个）,CCN1治疗组较高氧组和高氧对照组的无灌注区及新生血管内皮细胞核数（8.47±1.15个）明显减少。高氧组和高氧对照组较对照组相比,CCN1蛋白及mRNA表达显著增高,CCN1治疗组较高氧组和高氧对照组显著减弱,均有统计学意义（均为P〈0.05）。结论：CCN1的异常表达可能与RNV形成密切相关,特异性抑制CCN1能有效抑制RNV的形成,为预防和治疗ROP提供新的思路及对策。

简介：目的探讨复合小梁切除术联合视网膜光凝术治疗新生血管性青光眼的疗效.方法回顾性分析视网膜中央静脉阻塞继发新生血管性青光眼患者9例,行复合小梁切除术,术后1周予全视网膜光凝术.记录术前及术后3个月、12个月患者视力、眼压、虹膜及房角新生血管检查,眼底视网膜新生血管消退及无灌注区情况.结果术后12个月患者视力提高8眼,1眼无明显提高.术后眼压：5例患者眼压控制在21mmHg以下;4例眼压控制欠佳,需要局部使用降眼压药物,其中2例使用一种局部降眼压药物后眼压控制在21mmHg以下,另外2例眼压不能控制.虹膜及房角新生血管消退.眼底3个月和12个月后行荧光血管造影显示新生血管消退,无水肿,毛细血管无灌注区消失.结论复合小梁切除术联合全视网膜光凝术是一种治疗视网膜中央静脉阻塞继发的新生血管性青光眼的有效的方法.

简介：　　视网膜脱离是重要的致盲眼病.光感受器外节从脉络膜接受氧气和营养,如果视网膜从脉络膜脱开,光感受器就会凋亡.中心凹没有视网膜血管,完全依赖于脉络膜途径,因此黄斑区的脱离会造成后极部视锥和视杆细胞不可逆的损害,从而致盲.如果黄斑区未受累及,及时的视网膜复位可能使视力得以保存.……

简介：视网膜静脉阻塞（RVO）会出现缺血区，产生血管内皮生长因子（VEGF）。VEGF是视网膜和脉络膜新生血管形成的主要刺激物，它可以增加血管的通透性，引起黄斑水肿，严重影响视力。随着抗VEGF药物的出现，针对黄斑水肿的治疗取得良好效果。抗VEGF药物已经成为治疗RVO黄斑水肿的一线用药。

简介：目的观察全视网膜激光光凝联合睫状体冷凝联合小梁切除术治疗新生血管性青光眼的疗效。方法2008年11月至2012年1月间，在我院住院的15例新生血管性青光眼15只眼的患者，进行3—4次全视网膜激光光凝治疗，光凝治疗约一周后行睫状体冷凝联合小梁切除术。结果患者出院后均要求术后随访12—15月，随访过程中观察眼压、虹膜表面新生血管及眼球有无萎缩。15例患者12只眼眼压控制良好，虹膜表面新生血管均消退，无明显眼球萎缩，成功率达80％。结论全视网膜激光光凝联合睫状体冷凝联合小梁切除木治疗新生血管性青光眼效果良好。

简介：目的：对影响糖尿病患者视网膜血管形态变化的相关因素进行分析。方法：选取2012-01/2016-09期间于本院就诊的2型糖尿病患者312例为研究对象。对患者进行、眼底摄片及相关实验室检查。以患者年龄、性别、病程、是否吸烟、饮酒,是否合并高血压、高血脂或糖尿病肾病等作为分组因素,比较不同组间患者出现视网膜血管形态变化的发生率,将有意义的因素再次引入Logistic回归方程,筛选出糖尿病患者视网膜血管形态变化的独立危险因素。结果：所选的312例2型糖尿病患者中,伴视网膜血管形态异常组169例,不伴视网膜血管形态异常组143例。单因素分析结果显示,年龄、病程、合并高血压、高血脂或糖尿病肾病与视网膜血管形态变化显著相关（P〈0.05）,性别、是否吸烟、饮酒等与视网膜血管形态异常的发生无显著相关性（P〉0.05）。将发生视网膜血管形态异常作为因变量,上述具有统计学意义的分组因素作为自变量,经Logistic逐步回归分析结果显示,病程、患者合并高血压或糖尿病肾病是发生视网膜血管形态异常的独立危险因素（P〈0.05）。结论：病程增加、患者合并高血压或糖尿病肾病是糖尿病患者发生视网膜血管形态变化的独立危险因素。早期诊断与干预,采取措施控制血压稳定,减少肾脏损害可降低视网膜血管病变的发生率,同时减少糖尿病所引发的大血管病变,减少心脑血管不良事件的发生。

简介：目的探讨全视网膜光凝治疗缺血型视网膜中央静脉阻塞的临床效果。方法回顾性分析2003年1月至2005年4月我院收治的缺血型视网膜中央静脉阻塞共68例68眼,其中行532nm激光全视网膜光凝治疗40眼（激光组）,28眼末行532nm激光全视网膜光凝（对照组）,观察对比两组初、末诊视力,新生血管及新生血管性青光眼等并发症情况。随访时间均在8个月以上,平均随访11±2.3个月。结果两组末次随访视力、虹膜新生血管及新生血管性青光眼等并发症发生率有所不同,但比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论缺血性CRVO严重损害患者视力,需要积极治疗,全视网膜光凝对于对于预防虹膜新生血管及新生血管性青光眼的疗效不确切。

简介：目的：建立链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导的小鼠增殖性糖尿病视网膜病（proliferativediabeticretinopathy,PDR）动物模型,并观察在增殖性糖尿病视网膜病发生、发展过程中血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）及其受体（VEGFR1,VEGFR2）,金属基质蛋白酶（matrixmetalloproteinase,MMP）2,MMP9表达的变化。方法：C57BL/6J小鼠连续5d腹腔注射STZ（55mg/kg）。末次注射后7d检测血糖浓度。糖尿病诱导成功的小鼠和正常小鼠继续饲养3~5mo。实验结束后进行视网膜病理组织观察,并利用CD31免疫荧光染色检测视网膜血管的分布情况。采用实时定量荧光PCR分析检测VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达。结果：视网膜组织病理观察和CD31免疫荧光染色实验结果均表明5月龄的糖尿病小鼠视网膜组织中血管数目明显比同月龄正常小鼠多。同时,与同月龄正常小鼠相比,5月龄糖尿病小鼠视网膜组织中VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达也明显增加。结论：本研究表明STZ诱导的糖尿病小鼠在5月龄时发生了增殖性糖尿病视网膜病的病变,期间视网膜组织中VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达都明显增加。

简介：目的观察曲安奈德（TA）辅助下玻璃体切除联合内界膜剥除及惰性气体或硅油充填治疗高度近视黄斑裂孔视网膜脱离的疗效。方法高度近视黄斑裂孔视网膜脱离患者29例（32眼）纳入研究。所有患眼均行TA辅助下玻璃体切除,20眼在靓蓝着色下行内界膜剥除,其余12眼未进行黄斑内界膜剥除。注C3F8组9眼,注硅油组23眼。观察患眼手术后矫正视力、视网膜复位、黄斑裂孔闭合情况。结果患眼手术后平均最佳矫正视力与术前比较,差异有统计学意义（t=7.864,P〈0.05）。相干光断层扫描提示：Ⅰ级（愈合）11眼（34.4%）,即黄斑裂孔完全消失,神经上皮连续,未见裸露的色素上皮及脉络膜组织;Ⅱ级（贴合）15例（46.9%）,即黄斑中心有神经组织缺损,裂孔边界可见,但其周围视网膜复位;Ⅲ级（未愈合）6例（18.8%）,即黄斑裂孔存在伴视网膜脱离复发。剥离内界膜组20眼中,18眼复位、2眼复发,视网膜复位率为90%,黄斑裂孔闭合率为37.5%;未剥离内界膜组12眼中,8眼复位、4眼复发,视网膜复位率为66.7%,黄斑裂孔闭合率为15.6%。剥离组视网膜复位率及黄斑裂孔闭合率明显高于未剥离组,差异具有统计学意义。术后视网膜脱离复发,再次手术行内界膜剥除＋硅油充填后复位,取油后未复发。结论玻璃体切除联合玻璃体后皮质、内界膜剥除及惰性气体或硅油充填手术是治疗高度近视黄斑裂孔性视网膜脱离的有效方法。

简介：目的探讨中、晚期新生血管性青光眼的治疗方法及疗效。方法对中、晚期新生血管性青光眼29例（30眼）,根据屈光间质情况分成光凝组和冷凝组,分别行超全视网膜光凝或全视网膜冷凝治疗,再结合行巩膜池小梁切除术,术后观察两组患者的视力、眼压、虹膜新生血管消退情况及并发症等。结果术后随访6-18个月,平均（10.2±3.65）月。术后所有患者眼痛、头痛症状消失。光凝组16例,17眼,术后14眼眼压控制在21mmHg（1mmHg=0.133kPa）以下,手术成功率82.4%,3眼需加用药物控制后眼压〈25mmHg,术后视力提高8眼（47.1%）,15眼虹膜新生血管消退,2眼部分消退,残存数根干瘪的新生血管,冷凝组：13眼,术后10眼眼压控制在正常范围,手术成功率为76.7%,2眼需加用药物治疗,1例出现眼球萎缩。术后视力提高3眼（23.1%）,11例虹膜新生血管完全消退,2例部分消退。结论超全视网膜光凝或冷凝结合巩膜池小梁切除术是治疗中、晚期新生血管性青光眼的有效方法,适于基层医院开展。

简介：儿童眼球的生长、发育及稳定离不开眼球血管的发生和成熟。正常视网膜血管形成起始于血管生成（vasculogenesis）,终止于血管新生（angiogenesis）。促血管生成因子（pro-angiogenicfactors）和抗血管生成因子（anti-angiogenicfactors）共同作用调节血管新生的过程。缺氧和炎症等多种刺激可以导致病理性的血管新生[1]。

简介：目的：观察增生型糖尿病视网膜病变（proliferativediabeticretinopathy,PDR）的多焦视网膜电图（multifocalelectroreti-nogram,mf-ERG）的图像特征及临床意义。方法：对临床确诊的PDR患者40例44眼（PDR组）和正常对照组40例40眼进行mf-ERG检查,并对所得数据进行统计分析。结果：PDR患者组mf-ERG1～5环的反应密度均低于正常对照组,且有显著性差异,N1波潜伏期在4环、P1波潜伏期在2～5环与正常对照组相比显著延长。结论：Mf-ERG可有效地评价PDR患者视网膜的功能。

简介：目的:观察色素上皮衍生因子(pigmentepithelium-derivedfactor,PEDF)在氧诱导视网膜病变(oxygen-inducedretinopathy,OIR)中对小鼠视网膜新生血管(retinalneovascularization,RNV)和单核细胞趋化因子-1(monocytechemoattractantprotein-1,MCP-1)表达的影响,探讨PEDF对缺血缺氧性视网膜病变的保护作用和机制。方法:取7日龄C57BL/6J新生小鼠160只,将120只7日龄小鼠与哺乳母鼠共同置于氧浓度为(75±2)%的氧环境内饲养5d,然后返回正常氧环境中饲养5d,建立OIR模型;40只小鼠始终置于正常氧环境饲养。分别于12日龄和14日龄给予PEDF药物治疗组小鼠右眼玻璃体腔注射PEDF(2μg/μL)各1μL,给予PBS治疗对照组和正常对照组小鼠右眼玻璃体腔注射等量的磷酸盐缓冲液(phosphatebufferedsaline,PBS)。所有小鼠于17日龄麻醉处死后取视网膜,采用视网膜铺片和Lectin染色法观察各组小鼠病理性新生血管的生成情况;Western-blot检测PEDF和MCP-1蛋白在各组小鼠视网膜的表达;实时荧光定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测各组小鼠视网膜PEDF和MCP-1mRNA的表达。结果:视网膜铺片和Lectin染色结果显示OIR模型组RNV面积较正常组显著增大,差异有统计意义(P<0.01),PEDF药物治疗组RNV面积较PBS治疗对照组明显减小,差异有统计意义(P<0.01)。Western-blot和RTPCR结果显示,OIR模型组MCP-1蛋白和mRNA的表达水平均明显高于正常组,差异有统计意义(均P<0.05);OIR模型组PEDF蛋白和mRNA的表达水平均明显低于正常组,差异有统计意义(均P<0.01);PEDF药物治疗组MCP-1蛋白和mRNA的表达量较PBS治疗对照组均显著减少,差异有统计意义(均P<0.05);PEDF药物治疗组MCP-1蛋白和mRNA的表达量较正常对照组升高,但差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:PEDF能够抑制OIR小鼠视网膜新生血管形成,同时下调MCP-1在OIR小鼠视网膜的表达,后者可能是其抑制新生血管形成从而发挥视网膜保护作用的机制之

简介：<正>急性视网膜坏死是眼科致盲率较高的疾病,其发病急,预后差。现就我院收治急性视网膜坏死5例,经用无环鸟苷及地塞米松联合治疗报告如下。临床资料5例急性视网膜坏死患者,男4例,女1例;年龄最小33岁,最大55岁,均为青壮年;单眼发病3例,双眼发病2例,共7眼;双眼发病时间3～30天,

简介：目的：通过对视网膜脱离患者术前、术后的血流动力学研究及视网膜功能的了解,判断视网膜脱离患者的术后恢复情况,并探讨两种检测方法的临床价值。方法：对我院62例孔源性视网膜脱离患者,通过彩色多普勒（CDI）检测视网膜中央动脉（CRA）的收缩期峰值流速（Vmax）、舒张末期流速（Vmin）、阻力指数（RI）;多焦视网膜电图（mfERG）分别对视网膜脱离患者的术前、术后进行检测,并以对侧正常眼作对照组。结果：CDI术前患眼与对照眼的CRA各项指标比较,差异无统计学意义。术后2wk视网膜脱离眼CRA的Vmax,Vmin均较术前降低,RI增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。视网膜脱离术后患者脱离区mfERG的a波、b波振幅密度均明显高于术前,潜伏期比手术前明显缩短,有统计学意义（P〈0.05）。结论：通过mfERG,CDI的联合检测能及时了解视网膜脱离术后的视网膜复位情况及硅胶海绵垫压后CRA的血流情况,从而避免视网膜脱离术后视网膜部分复位不良,巩膜因缺血引起局部坏死等情况发生。

简介：目的在视网膜缺血再灌注模型上，观察再灌注后视网膜内caspase-3的动态变化，探讨caspase-3与视网膜细胞凋亡的关系。方法结扎大鼠左侧颈总动脉1h，然后再灌注，检测再灌注后1、6、12、24、48、72h大鼠视网膜内caspase-3的水平及视网膜细胞凋亡平均发生率。结果再灌注后视网膜内caspase-3的表达出现在光感受器细胞层，在再灌注后1、6、12、24、48、72hcaspase-3平均光密度分别为0．067±0．004、0．923±0．045、1．962±0．377、3．793±0．860、2．039±0．427、1．332±0．109，细胞凋亡平均发生率（％）分别为1．8±0．1，7．1±0．2，18．2±1．4，34．7±2．1，22．6±0．9，16．3±0．4。结论再灌注后大鼠视网膜caspase-3表达与细胞凋亡呈现正相关，caspase-3可以促进视网膜细胞凋亡的发生。

简介：目的：研究高氧诱导的视网膜新生血管模型鼠中转录因子Islet-1的表达差异。方法：采用高氧诱导的方法制作鼠视网膜新生血管模型,运用荧光造影视网膜铺片及视网膜切片苏木精-伊红染色观察视网膜新生血管的形态。于小鼠出生后第7,12,14,17,26d取视网膜组织,采用Real-timePCR及Westernblot技术测定视网膜组织中Islet-1的表达水平。结果：模型组视网膜铺片及组织切片可见大量视网膜新生血管形成。小鼠出生后第7d,模型组与正常组视网膜组织中Islet-1表达水平无明显差异；小鼠出生后第12～14d,模型组视网膜组织中Islet-1表达水平明显上调；出生后17d,模型组视网膜组织中Islet-1表达水平仍高于正常组；出生后26d,随着视网膜新生血管消退,视网膜组织中Islet-1表达水平降至正常水平。结论：模型鼠视网膜新生血管发生过程中,持续缺氧的视网膜组织通过增加转录因子Islet-1的表达,从而诱导视网膜新生血管的发生。

简介：目的：观察不同浓度葛根素对体外培养的牛视网膜血管内皮细胞舒缩因子的影响。方法：取第8代牛视网膜血管内皮细胞用于实验。实验组中加入含不同浓度葛根素的培养液,对照组加入不含药物、无生长因子及血清的培养液。培养48h后用Westernblotting法测各组细胞eNOS及ET-1的表达。结果：与阴性对照组比较,葛根素组eNOS的相对表达量均升高（P〈0.01）,且随着药物浓度的增加eNOS的表达也增加。葛根素组ET-1的相对表达量均降低（P〈0.01）,且随着药物浓度的增加ET-1表达下降。结论：葛根素通过上调eNOS的表达,下调ET-1的表达,调节血管一氧化氮内皮素（NO/ET）的比值,从而发挥松弛视网膜血管平滑肌的作用。

简介：<正>DearSir,IamDrZheSong,fromDepartmentofOphthalmologyofDongfangHospitalAffiliatedtoBeijingUniversityofChineseMedicineinBeijing,China.Iwritetopresentacasereportofthetreatmentofcomplextraumaticretinadetachment,whichhasthreehugebreaks.A35-year-oldman,whowasknockeddownandhurthisrighteyewhileplayingfootball,complainedofblurvisionforaday.Thevisualacuitywere4/20ODand10/20OS.Thecorrectedvisualacuitywere4/20ODand10/20OS.Theintraocularpressurewere12mmHgODand13mmHgOS.Therewasbloodinthecentralvitreousoftherighteye.Onegiantbreakandthreenailtypebreakswerefoundinthetempleretina.Thetempleretinadetached,yetthemacularareawasnotinvolved(Figure1).Andthefundusofthelefteyewasnormal.Bultrasonicscanshowedtherighteyetempleretinadetachment(Figure2).VEPandERGoftheeyeswerenormal.