简介：缺血后适应作为缺氧耐受现象的一种，可以显著地减轻缺血再灌注损伤。在适当的时机给予后适应，可以明显缩小脑梗死的体积，改善缺血后的神经功能。脑缺血后适应的机制尚未完全明了，本文主要从脑的微循环基因水平和分子水平角度来阐述脑缺血后适应可能存在的机制。

简介：目的研究远程肢体缺血后适应对脑血流的影响。方法将60例健康志愿者分成20～39岁组、40～59岁组、60—85岁组，采用彩色多普勒超声观察第一次、第五次远程肢体缺血5分钟后颈内动脉（ICA）和椎动脉（VA）动脉收缩期峰值血流速度（PSV）、舒张末期血流速度（EDV）变化。结果第1次肢体缺血（LI）后，三组中VA的PSV、EDV和平均动脉压（MBP）、心率（HR）升高；第5次LI后60～85岁组中VA的PSV、EDV增加。结论远程肢体缺血后适应能增加VA血流。该方法安全无创、简单易行。

简介：目的比较缺血后适应与缺血再灌注（IR）条件下海马组织内抗凋亡通路JAK2-STAT3-BCL2的表达及激活情况,并比较两种条件下的小鼠海马组织细胞凋亡及认知水平,同时在抑制JAK2、STAT3的条件下观察其对缺血后适应的脑保护作用的影响。方法用水迷宫试验比较两组小鼠认知功能差异;用Westernblot方法测定相关蛋白的表达;用TUNEL染色比较细胞凋亡水平;用特异性抑制剂WP1066观察在JAK2、STAT3受抑制的条件下缺血后适应的脑保护效果。结果在缺血后适应的条件下小鼠海马组织中JAK2-STAT3-BCL2通路被明显激活。缺血后适应组JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达均升高（均P〈0.05）,海马组织细胞的凋亡程度明显减轻,凋亡细胞数明显较IR组降低（P〈0.01）,凋亡相关蛋白及caspase-3、Bax表达明显降低（均P〈0.05）。认知功能损害程度指标（隐藏平台实验与空间探索实验）水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与IR组相比差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。在抑制JAK2、STAT3的条件下缺血后适应的认知保护作用下降,水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与缺血后适应组相比差异有统计学意义（均P〈0.05）,细胞凋亡数增多（P〈0.05）,JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达下降,而凋亡相关蛋白caspase-3、Bax表达上升（均P〈0.05）。结论缺血后适应通过激活JAK2-STAT3-BCL2通路,抑制IR损伤海马组织细胞的凋亡,保护认知功能,继而发挥内源性脑保护作用。

简介：目的探讨小鼠脑室管膜bcl-2和caspase-3在低氧预适应中的表达变化。方法将Blb／c近交系小鼠随机分为空白对照组（H0组）、低氧对照组（H1组）和低氧预适应组（H4组）。用免疫荧光和激光共聚焦显微镜等技术，测定bcl-2和caspase-3表达的荧光强度。结果H1和H4组的bcl-2表达均显著高于H0组，其中H4组又显著高于H1组。H1和H4组caspase-3的表达显著高于H0组，H4组显著低于H1组。结论低氧预适应过程中，小鼠脑室管膜区通过bcl-2的高表达和caspase-3的低表达，抵御室管膜细胞凋亡，参与脑保护机制。

简介：目的血管内治疗的效益具有时间依赖性,120急救系统（emergencymedicalservice,EMS）通过院前预通知卒中中心可以缩短起病到治疗的时间。本研究旨在观察EMS院前预通知流程（prehospitalnotificationprocedure,PNP）能否减少急性大血管闭塞（largevesselocclusion,LVO）患者血管内治疗的院内延误时间,及其对预后的影响。方法回顾性分析连续收集的行血管内治疗的LVO患者临床和影像资料。通过EMS入院并提前通知溶栓小组为PNP组,通过EMS入院但未通知溶栓小组为Non-PNP组,通过其他方式入院为Non-EMS组。预后良好定义为3个月改良Rankin量表（modifiedRankinScale,mRS）评分≤2分。比较PNP组、Non-PNP组和Non-EMS组入院到再灌注时间（doortoreperfusiontime,DRT）和临床结局的差异。结果共纳入110例患者[平均年龄（68±12）岁,女性49例,占44.5%],91例（82.7%）通过EMS入院,其中21例（19.1%）为PNP组。与Non-PNP组相比,PNP组的DRT更短（145minvs180min,t=-2.065,P=0.043）;与Non-EMS组相比,PNP组的DRT有更短的趋势（145minvs194min,t=2.260,P=0.055）,而Non-PNP组与Non-EMS组的DRT比较差异无统计学意义（180minvs194min,t=0.663,P=0.510）。二元Logistic回归模型显示,校正基线美国国立卫生研究院卒中量表（NationalInstitutesofHealthStrokeScale,NIHSS）、基线收缩压、高血压病史后,PNP是预后良好的独立影响因素[优势比（oddsratio,OR）3.653,95%可信区间（confidenceinterval,CI）1.085-12.301,P=0.037）。若将DRT纳入二元Logistic回归模型,DRT是预后良好的独立影响因素（OR0.981,95%CI0.968-0.994,P=0.005）。结论PNP可以缩短急性缺血性卒中LVO患者血管内治疗的DRT,并改善预后。

简介：脑缺血耐受是近年来的研究热点。短暂性脑缺血发作虽然使缺血性卒中危险增加，但同时可诱导神经细胞对再次缺血产生耐受。耐受的机制涉及血管因素、腺苷、兴奋性氨基酸、热休克蛋白、低氧诱导因子-1、促红细胞生成素、KATP通道等。临床观察显示，TIA的持续时间、发作频度、脑梗死间隔时间以及脑梗死体积等均与耐受的发生有关。

简介：我们对表现为缺血性脱髓鞘的白质损害的发病机制和潜在临床意义的理解已经取得了一定的进展。脑CT扫描上的低密度损害被称为脑白质疏松，最常见于脑室周围，也常见于半卵圆中心。在过去几年，尝试使用“Binswanger病”一词来描述这种损害的神经系统结局并不少见。随着脑MRI扫描技术的出现，使我们对这种损害的描述更为精细，MRI对这种白质区域信号强度增高非常敏感，特别是T2加权和液体衰减翻转恢复序列（FLAIR）扫描。阐明这种在老年人群中相对常见现象的临床特征仍然具有挑战性。最近的研究以一种类似多发性硬化所见的方式对损害负荷进行了研究。白质疾病的一种独特临床相关模型是伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传脑动脉病（CADASIL），它结合了小血管病变的潜在成分（导致进行性神经功能缺损），与偏头痛（也与白质损害有关）常常有一定的联系。然而，与微血管病（它似乎是缺血性脱髓鞘的核心）相关的最常见的致病因素仍然是高血压。我们如何能很好地将这种脑终末器官损害的各种致病机制联系在一起将决定我们如何能对这种老年人群的常见神经功能缺损病变进行有效地干预。

简介：目的研究缺血预处理（IPC）对局灶性脑缺血的保护作用以及对TNFRSFexpressedonthemouseembryo（TROY）表达的影响。方法33只雄性成年SD大鼠，随机分为预处理6h组（IVC-6组，11只）、预处理72h组（IPC-72组，11只）和缺血组（CI组，11只）。利用线栓法建立大脑中动脉栓塞（MCAO）致局灶性脑缺血模型。MCAO10min作为IPC,IPC-6和IPC-72组分别在IPC后6h和72h制作短暂性局灶性脑缺血模型。再灌注24h后，对所有动物行神经功能缺损评分（NDS），并处死大鼠取脑，应用2％TTC染色测定梗死容积、TUNEL染色研究细胞凋亡情况和免疫组化观察TROY表达变化。结果与CI组比较，IPC-72组显著改善局灶性脑缺血24h后大鼠神经功能损害[两组评分分别为2（1．5-3），1（0—2）]，减少脑梗死容积[（299．33±70．98）mm^3，（69．25±47．66）mm^3]，抑制细胞凋亡和增强TROY的表达（阳性细胞数分别为42±11，87±17）（P〈0．01）。结论IPC对其后局灶性脑缺血有明显的保护作用．能诱导脑缺血耐受，可能与TROY表达上调相关。

简介：雌激素可减少雄性及卵巢切除(OVX)鼠脑缺血后的梗死面积,据推测其保护作用与局部脑血流量、脑内抗氧化系统、兴奋性氨基酸及钙离子、营养机制等有关,并涉及受体的激活、基因的参与等,临床尚未证实雌激素对缺血性卒中有保护作用.

简介：近些年，专家共识认为后循环缺血（posteriorcirculationischemi＆，PCI）包括后循环短暂性脑缺血发作（transientischemicattack，TIA）和后循环梗死。后循环缺血常见的病因为动脉粥样硬化、栓子脱落、锁骨下动脉盗血综合征等；典型的临床表现为眩晕，并常伴有脑干、小脑部位的症状体征；诊断主要依靠详细的病史、查体和神经放射影像学检查；治疗以药物治疗为主，可辅助外科手术治疗和血管内治疗。本文结合近十年来国内外发表的文献从后循环缺血流行病学、常见病因、临床特征、诊断、治疗及预后等方面进行阐述。

简介：目的观察脑缺血再灌注内皮细胞的形态学和超微结构变化,了解内皮细胞对不同缺血时间的耐受性.方法SD大鼠53只,随机分为假手术组、单纯缺血组、缺血再灌注组.采用线栓并环扎的方法建立大鼠局灶脑缺血模型.冠状面按A、B、C、D、E5等分切脑,取C片脑组织TTC染色定位边缘区.取D片常规脱水、透明、包埋、切片,HE染色,光镜观察.B片取缺血周围区和中心区脑组织,经固定包埋,半薄切片1μm,超薄切片.JEOL100透射电镜下观察.结果光镜下:缺血3h可见神经毡疏松,小血管周围水肿,缺血12h再灌注3h可见缺血中心区小动脉破裂出血.电镜下:缺血3h可见毛细血管内皮细胞核肿胀,胞浆内胞饮增加,星形胶质足突层空泡化呈+;缺血3h再灌注3h中心区足突层空泡化呈(++),边缘区呈(+++);缺血6h再灌注3h可见内皮紧密连接开放,足突层空泡化呈(+++);缺血12h再灌注3h后胞饮明显减少,线粒体肿胀也少见,但紧密连接开放增加,足突层空泡化呈(+++～++++).结论内皮细胞在缺血3h即可发生明显的结构变化,缺血6h可见内皮细胞紧密连接开放,缺血12h后可发生出血性转化,出血转化多发生于再灌注后的缺血中心区.

简介：2010年12月在STROKE官方网站上率先公布了《2011版AHA/ASA缺血性卒中及短暂性缺血性发作（TIA）预防指南》（后简称《指南》）[1],与2006版（2）及2006版之后的部分更新相比,该新版指南在针对血压控制方面,

简介：脑卒中是目前世界范围内导致死亡的第二位原因，也是成人致残的主要原因。约2／3的脑卒中死亡发生在发展中国家。我国人口基数大、人口老龄化问题突出，脑卒中发病率呈逐年升高趋势，在部分地区甚至是导致死亡的首位原因，其中70％-80％表现为缺血性卒中。短暂性脑缺血发作（TIA）系一独立疾病，其患者发生脑卒中的概率明显高于普通人群。因此，缺血性卒中和短暂性脑缺血发作已为医学界和社会所关注，有效降低其发病率、病残率和病死率，是预防和治疗缺血性卒中和短暂性脑缺血发作的目标。

简介：目的针对大学新生的适应困难提出心理调适对策，帮助他们优化心理素质，提高心理健康水平。方法问卷调查与个别访谈。结果大学新生在角色转换、学习心理，人际关系，理想冲突等方面与其它高年级同学相比存在显著差异。结论有针对性地加强大学新生的心理调适是提高心理素质的有效办法。

简介：烟雾病是一种病因未明的慢性进行性颅内动脉闭塞性疾病.该病在临床上主要表现为出血型或缺血型,随着无创诊断技术的发展,缺血型患者检出比例逐渐增加.本文对缺血型烟雾病的脑结构和灌注影像学特点进行综述.

简介：近年研究表明，脑缺血后不仅出现神经细胞坏死．同时发生迟发性神经元死亡。迟发性或选择性细胞死亡主要是通过细胞凋亡实现的。全脑或局部脑梗死均能激活细胞凋亡过程。目前对治疗脑缺血的药物的机理研究主要集中在与细胞凋亡关系密切的几个重要因素，如氧自由基、一氧化氮、兴奋性氨基酸毒性、钙超载因素、转录信号的激活、缺血后基因表达的影响。

简介：2002年全国营养、健康调查数据显示,我国高血压患病人数已逾1.6亿.而另一项调查结果表明,在Ⅰ级高血压水平的死亡病例中,致死性脑卒中占44%.1997年我国脑血管病的患病人数约300余万,其死亡人数居世界首位.世界卫生组织的调查结果亦表明,我国再卒中比例高达30%,居世界之首.高血压是脑梗死的首要危险因素之一,其发病率是心肌梗死的5倍.因此,积极努力地将血压控制至目标血压水平,对于预防脑卒中的发生及脑卒中后的合理治疗,防止再卒中的发生具有极为重要的临床意义.

简介：脑血流受损会引起脑缺血，如果不进行治疗可导致脑梗死。这是多年来在美国乃至全世界范围内死亡和残疾的一种重要病因。后循环缺血更为危重和难以治疗，这主要是由于后循环解剖学和生理学的复杂性所决定的。近年来，人们对多种治疗后循环缺血的方法进行了研究，并证实对患者的转归有明确的疗效。在经过适当选择的患者中，通过增加有梗死风险的脑组织的血流，能够预防即将发生的脑缺血和梗死。目前主要有3种方法用于后循环缺血患者的治疗，分别是药物，血管内治疗和手术治疗。最近在技术，诊断和治疗模式上的进展已经明确改善了脑缺血的转归。本文讨论了后循环缺血的多学科治疗方法，另外也对后循环缺血治疗中涉及到的各种术前和术中技术进行探讨。

简介：参考国内外有关文献,重点介绍中老年朋友控制血压、血糖;抗凝、抗血小板、降血胆固醇及血管紧张素与转换酶控制剂等药物.用健康的生活方式对抗亚健康等,利用综合措施干预缺血性卒中的危险因素.

简介：铁稳态的维持对机体至关重要，铁过多可以导致血色素沉着病和神经退行性疾病，铁过少会引起小细胞低色素贫血。随着一些铁代谢相关蛋白的发现，人们对机体铁稳态的的认识不断加深。铁蛋白（ferritin，Fn）是机体铁的主要储存形式，转铁蛋白（transferrin，Tf）发挥着血液和细胞间转运铁的作用。铜蓝蛋白（eeruloplasmin，CP）、十二指肠细胞色素b（duodenalcytochromeb。Deytb）、膜铁转运辅助蛋白（hephaestin，HP）、膜铁转运蛋白1（ferroportin1，FP1）、二价金属离子转运体1（divalentmetaltransporterl，DMT1）等参与了铁的吸收和跨膜转运。铁调素（hepeidin）、遗传性血色素病蛋白HFE（hereditaryhemoehromatosisprotein）、血幼素（hemojuvelin，HJV）、转铁蛋白受体1（transferrinreceptor1）、转铁蛋白受体2（transferrinreceptor2）、β-微球蛋白（β-microglobulin，β-M）、铁调节蛋白（ironregulatoryproteins，IRPs）等在机体铁稳态的维持中也发挥着重要作用四。越来越多的研究表明急性脑缺血后机体铁稳态失衡。过多的铁介导了一系列病理生理变化，并诱发各种疾病。研究急性脑缺血时铁代谢变化对认识急性脑缺血病理生理学，寻找防治脑缺血损伤方法具有十分重要的意义。