简介：目的：探讨感染性脑损伤的发生机制及NMDA受体非竞争性拮抗剂和Ca^2+通道阻滞剂对脑损伤的保护作用。方法：采用百曰唼菌液诱导感染性脑损伤模型，应用第二代细胞内Ca^2+荧光指示剂Fura-2／AM负载突触体．测定突触体胞浆内[Ca^2+]．变化及MK-801和Nimodipine对其变化的影响。结果：突触体胞浆中[Ca^2+]．在注菌后30分钟即已明显升高．随脑损伤时间的延长，[Ca^2+]．持续进行性升高。Nimodipine治疗后，突触体胞浆内[Ca^2+]明显下降，MK-801预处理后4小时和24小时组突触体胞浆内[Ca^2+]．亦明显降低(P<0．05)。结论：感染性脑损伤的发生与神经细胞膜上电压依赖性Ca^2+通道开放和NMDA受体依赖性迟发性钙离子内流引起的神经细胞内钙离子超载密切相关．MK-801和Nimodipine通过缓解细胞内钙离子超载．减轻感染性脑损伤。

简介：目的研究环境因素对帕金森病发病的影响.方法采用病例对照的研究方法,研究变量包括居住环境,工作环境及饮用水等.结果病例组44例,对照组36例.在众多的环境暴露因素中,病例组中喝井水的比例(50%)和接触过化肥的比例(18.1%)高于对照组,且有显著性差异,分别是χ2=5.15,P=0.02和χ2=5.15,P=0.03,其他的环境暴露如农药的接触,种农作物,合成树脂的接触以及居住在农村等病例组与对照组之间无显著性差异.研究了居住在农村和用井水的相互作用发现,居住环境和饮井水之间无交互作用,即χ2=1.48,P=0.22和χ2=1.11,P=0.29,喝井水与PD的关系是相对独立的.以未曾饮用井水作为参照,饮用时间＜9年是其4.1倍(OR=4.1,P＜0.01),饮用时间10～20年时OR=1.13,饮用时间＞20年OR=1.17,随着饮用时间的延长,这种关系有所减弱,但危险性仍高于未曾饮用井水者.结论环境因素中井水的饮用与PD的发病可能有关.

简介：　　1低灌注和栓塞在脑梗死发病机制中作用的发现　　在20世纪中叶,大部分脑梗死被归因于颅内外大、小动脉闭塞所致的血流减少(低灌注)的确,低灌注是所有缺血性卒中患者的最终发生机制,但对于动脉粥样硬化性血栓形成患者低灌注在其发病机制中到底发挥了多大的作用尚无明确数据.……

简介：目的探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（easpase-3）抑制药Ac—DEVD-CHO与钙拮抗药尼莫地平对神经元缺血性损害的协同保护作用。方法利用新生（〈24h）Wistar大鼠皮质基底节神经元进行原代分散培养，建立氧糖剥夺离体神经元“缺血”模型，采用乳酸脱氢酶测定法评价培养神经元的损害程度；并通过荧光免疫吸附酶法检测caspase-3活性，观察caspase-3抑制药Ac-DEVD-CHO（0．50μg/ml）、钙拮抗药尼莫地平（20μmol／L）及二者联合应用对氧糖剥夺4h神经元损害和caspase-3活性的影响。结果Ac-DEVD-CHO、尼莫地平及二者联合用药均可显著减轻氧糖剥夺4h后的神经元损害，并可抑制caspase-3活性的升高，与氧糖剥夺对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；两药联合应用具有明显协同作用。结论caspase-3抑制药与钙拮抗药对缺血性神经元具有协同保护作用。

简介：神经元限制性沉默因子（neuron-restrictivesilencerfactor，NRSF），是一种重要的锌指蛋白转录负调控因子，它与某些基因中相应的神经元限制性沉默元件（neuronrestrictivesilencerelement，NRSE），又称RE-1（repressorelement1，RE-1）相结合，从而对许多与神经元发育及功能相关的基因的表达发挥阻遏作用。REST辅助抑制因子（RESTcorepressor，CoREST）是一种神经元表型调控因子，CoREST与REST的C端结构域（含有一个C2H2型锌指结构）结合，形成阻遏复合物，发挥转录抑制作用。本文就REST和CoREST在神经发育过程中的调控作用进行综述。

简介：目的评估铁离子螯合剂去铁胺对老年颅脑损伤病人颅内血肿和水肿吸收的影响。方法收集90例经CT证实的老年创伤性颅内出血病人,经倾向评分匹配后分为实验组和对照组,每组45例。对照组病人接受常规治疗,实验组病人除常规治疗外,还接受连续5d去铁胺静脉注射,剂量20mg/kg,不超过2000mg/d。治疗当天及治疗后第3、7、14天分别评估去铁胺对脑水肿和血肿吸收的影响。结果治疗后第7天,实验组血肿体积为(5.50±3.60)ml,明显小于对照组的(9.10±6.32)ml,差异具有统计学意义(P=0.001);治疗当天及之后第3、14天两组间差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后第7、14天,实验组的水肿体积均明显小于对照组(P<0.001)。两组病人治疗后6个月GOS评分差异无统计学意义(P>0.05)。结论去铁胺能加速老年颅脑损伤病人颅内血肿的吸收并抑制脑水肿,安全有效。

简介：创伤性脑损伤（traumaticbraininjury,TBI）是一种十分常见的神经外科疾病,世界卫生组织研究表明,到2020年创伤性脑损伤将成为死亡和致残的主要疾病^[1,2]。每年大约有1000万人遭受创伤性脑损伤,其中主要集中在15－24岁的年轻人和75岁以上的老年人。TBI后神经细胞受损、缺失或死亡,常使神经功能严重受损而导致偏瘫、失语、智力障碍或昏迷,甚至死亡。

简介：随着神经内窥镜技术在显微神经外科的广泛应用,与之相关的置入内镜前定位技术,术中持续监测技术的研究越来越多.超声引导下穿刺脑组织技术在神经内窥镜手术中加以应用,可减少手术并发症的发生,使得内镜插入定位精确.多普勒微血管探头经内镜通道抵达手术野对重要血管进行超声探测,并能进行术中实时定位,监测动脉及其分支的血流速度从而避免误伤血管,还能对动脉夹闭后进行血管超声扫描检查.超声引导和监测下的神经内窥镜外科是微侵袭神经外科将来的发展方向之一.

简介：目的研究床突间隙的解剖结构和毗邻关系，为颅底手术提供解剖学资料。方法在10个甲醛溶液固定成人头颅标本上采用显微解剖观察床突间隙的解剖结构和毗邻关系，在3个国产成人尸头上利用冷冻铣切技术获得水平、冠状及矢状位0．05mm层面，在断面上连续追踪、观察床突间隙的解剖结构。结果床突间隙是磨除前床突后形成的一个潜在的手术操作空间，床突间隙底的结构从前向后有视神经嵴、颈内动脉床突段和海绵窦前部的薄顶壁。外下壁是海绵窦外侧壁的延续，其内有动眼神经、滑车神经和眼神经等向前进入眶上裂。冷冻铣切技术获得的0．05mm层面充分显示了床突间隙的解剖特点。结论显微和断层解剖方法相结合可以阐明床突间隙的解剖特点，为颅底手术提供详细的解剖学资料。

简介：锁孔入路的概念由Wilson[1]1971年首先提出,Fukushima等[2]1991年报道了锁孔入路手术治疗颅内动脉瘤,Taniguchi和Perneczky[3]1997年报道了颞下锁孔入路在鞍上和岩斜区病变中的应用。

简介：目的探讨急性脑梗死患者血清高迁移率族蛋白B1（HMGB1）、骨保护素（OPG）及巨噬细胞移动抑制因子（MIF）水平的变化以及普罗布考、阿司匹林、他汀类药物（PAS）三联疗法对其干预作用。方法选择150例急性脑梗死患者，根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组（50例）和颈动脉易损斑块组（100例）。将稳定斑块组作为对照组，易损斑块组抽血检查后按随机数字法分为As组50例（阿司匹林100mg／d，阿托伐他汀20mg／d，口服）和PAS组50例（阿司匹林100mg／d，阿托伐他汀20mg／d，普罗布考0．25／次，2次／d，口服）。比较治疗前和治疗后4周血清HMGBl、OPG和MIF水平。结果治疗前，易损斑块组中两亚组血清HMGBl、OPG和MIF含量均明显高于稳定斑块组，差异有显著统计学意义（均P〈0．01）；两亚组中血清HMGBl、OPG和MIF含量差异无统计学意义（均P〉0．05）。治疗后4周，PAS组中血清HMGBl，OPG和MIF含量均明显低于AS组，且各指标下降幅度均高于AS组，差异有显著统计学意义（均P〈0．01）。结论血清HMGBl、OPG和MIF均参与脑梗死患者动脉粥样硬化的进程，可作为评估颈动脉粥样硬化斑块不稳定性的预测因子，PAS三联疗法可有效降低其血清浓度，具有更强的抗炎作用，可提高易损斑块的稳定性。

简介：目的探讨中华眼镜蛇毒C组分（FC）对胶质瘤U251细胞株的抑制作用及原癌基因Fas／FasL表达的影响。方法用MTT比色法检测不同浓度FC对U251细胞的增殖抑制，免疫组织化学和RT．PCR技术观察Fas／FasL表达的变化。结果随着FC浓度的增加，对U251细胞的增殖抑制作用逐渐增强，呈剂量依赖性。免疫组化和RT-PCR结果显示，随着FC作用剂量的增加，Fas／FasL表达无明显改变。结论FC对人胶质瘤细胞系U251的增殖具有明显的抑制作用．但对原癌基因Fas／FasL的表达无影响。

简介：目的探讨黄芪甲苷（AST—IV）和羟基红花黄色素A（HSYA）配伍治疗大鼠脑缺血再灌注损伤作用及其机制。方法100只大鼠随机分为假手术组、模型组、AST—IV组、HSYA组、AST-IV和HSYA配伍组等5组，采用线栓法建立大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，再灌注72h评分后处死；脑组织制片后采用苏木素-伊红（HE）染色，免疫组化检测血小板-内皮细胞粘附分子（CD31）表达；氧化炎症检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）指标。结果与模型组比较，各给药组均有疗效，AST．IV组、HSYA组、AST．IV和HSYA配伍组均能改善大鼠神经损伤并减轻脑缺血再灌注损伤，促进CD31表达，改善SOD和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性，降低TNF-α和IL-β水平，其中配伍组的治疗效果最为显著。结论AST-IV和HSYA配伍可以显著发挥协同抗脑损伤作用，其抗炎、抗氧化和促血管新生作用是潜在作用机制。

简介：抗癫痫药物的致痫作用正越来越受到重视,本文对抗癫痫药物致痫作用的原因、危险因素、临床表现、发生机制和临床诊断的研究近况作一综述.

简介：荧光示踪技术是激发光通过激发荧光基团到达高能量状态，而后产生发射光，并利用生物荧光影像分析技术直接检测活体生物体内的细胞活动和基因行为。最常用的是绿色荧光蛋白（greenfluorescentprotein，GFP），随后发现的红色荧光蛋白（redfluorescentprotein，RFP）在灵敏度和信噪比方面均比GFP高，此外还有黄色荧光蛋白（yellowfluorescentprotein，YFP）等，这为基于GFP的体内研究提供了一个很好的互补工具。随着荧光蛋白在细胞生物学上的广泛应用，使活体细胞显像问题得以解决，并且获得了空前的发展。尤其是荧光蛋白可以对各种细胞过程进行显像示踪，这些蛋白可作为报告基因，独特的荧光光谱能在体内外对尚未明确的细胞过程进行示踪。比如肿瘤发生发展过程中的各个阶段在细胞水平有何异常？荧光蛋白的活体成像能观察各种肿瘤模型中肿瘤细胞的生长和发展，包括肿瘤最初的发生，肿瘤细胞随后的迁移和入侵，转移播种，生成血管以及肿瘤和宿主微环境间的相互作用等。荧光蛋白作为报告基因已被广泛应用于肿瘤各个阶段的研究中，本文就近些年来荧光示踪技术在肿瘤细胞发生和发展过程中的研究和应用作一综述。

简介：目的探讨白黎芦醇（RE）对垂体腺瘤GH3细胞增殖和泌乳素（PRL）合成分泌的影响，及其与雌激素受体（ERs）的关系。方法RE作用于GH3细胞．用免疫荧光法和Western印迹法测定ERs的表达情况．分别用ELISA法和Western印迹法测定培养基内和细胞内PRL水平，用MTT法测定细胞增殖，同时观察了雌二醇（E2）和特异性雌激素受体激动剂对RE的拮抗作用。结果RE改变ERs表达水平，减少PRL合成分泌，抑制GH3细胞增殖，E2和特异性雌激素受体激动剂对RE有拮抗作用。结论RE通过ERs抑制PRL合成、分泌及细胞增殖，从而发挥抗肿瘤作用，两种效应的信号转导途径不尽相同。

简介：目的：探索倾斜式卧位在新生儿溢乳和睡眠护理中的的应用价值。方法：选取2016年9月至2017年8月河北省衡水市妇幼保健院产科收治的新生儿160例,回顾体位差异分组,对照组产妇和新生儿采用常规平卧位,观察组产妇和新生儿采用倾斜式卧位,收集2组产妇的开奶时间、新生儿溢乳发生率、睡眠质量等。结果：观察组产妇开奶时间短于对照组产妇,2组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组新生儿溢乳发生率明显低于对照组,日均睡眠时间和体质量增长值则多于对照组,2组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：倾斜式卧位护理的应用为新生儿营造舒适、安全的睡眠感受,减少溢乳的发生,促进新生儿健康成长,值得推广。

简介：痴呆是老年人群中的常见疾病综合征，据估计仅阿尔茨海默病（AD）在全球65岁以上人口中的患病率即达2％-6％，我国有近500万例老年性痴呆患者，而且发病率和患病率伴随人口的老龄化均呈上升趋势，痴呆的防治已成为重大的公共卫生课题。虽然，目前正在开发研究中的痴呆治疗药物种类很多，但其中大多数并未被证实有确切的疗效，临床实际使用的治疗药物的作用十分有限，痴呆尚无法通过药物预防或治愈。

简介：随着医学模式的转变和人们健康需要的增长．护理模式已由传统的“以疾病为中心”，逐渐转变为“以病人为中心”的整体护理，即以病人为中心．以现代护理观为指导，以护理程序为框架，以健康教育为特征、以解决患者健康问题为导向，满足其生理、心理、社会、精神、交往和环境等方面的17种需要，即呼吸、循环、体温调节、饮食、排泄、休息与

简介：幻听是原始一体感空洞的摩擦与振动，是意识的升降与锤炼，模仿异己从外部确立自己，其实质是企图从内部确立自己，刺激与攻击源来自内部空洞的振动，以产生新意识与提升压抑意识、阴影以填充空洞，阴影使人在疼痛中不会睡觉，凝聚意识，是一个支点，升降产生摩擦力，产生幻听，幻听是原始意识与环境意识的迭加，意识到无意识的遮蔽与力的作用，可以解放自己。