简介:慢性心力衰竭(心衰)是各种心脏病发展到终末阶段的一种临床综合征。其发病率高.65岁以上国外心衰患病率可达6%-10%,我国为1.3%。5年存活率与恶性肿瘤相仿,心衰正成为21世纪最主要的心血管病症翻。目前已明确,导致心衰发生发展的基本机制是心室重塑,而导致心室重塑的主要因素是神经内分泌系统的激活。与心肌重塑有关的刺激、介导因素有:①肾素-血管紧张素系统;②β肾上腺素能系统;③醛固酮系统;④氧化应激;⑤炎症性细胞因子;⑥内皮素等。心衰早期治疗可以阻止其发展,当代治疗心衰的关键是阻断神经内分泌系统过度激活,阻断心肌重构。当前认为治疗慢性心衰最有效的药物是ACEI和β受体阻滞剂。在此基础上加用利尿剂和洋地黄药物,严重心衰者还须接受醛固酮拮抗剂螺内酯的治疗。肯定标准治疗的药物有:ACEI、β受体阻滞剂、利尿剂、地高辛等。
简介:目的探讨质子泵抑制剂(奥美拉唑)预防诊疗性ERCP术后急性胰腺炎(AP)及高淀粉酶血症的临床效果。方法250例ERCP操作成功的病例按数字表法随机分成对照组(126例)和治疗组(124例)。在ERCP术后立即给予奥曲肽的基础上,治疗组给予静脉注射40mg奥美拉唑注射液,12h重复注射一次,对照组给予同等体积生理盐水。检测两组术后4、24h血清淀粉酶及TNF—α的含量,观察术后胰腺炎的发生率。结果两组患者在年龄、性别、ERCP操作时间和治疗性操作比例上均无显著统计学差异。治疗组术后4、24h血清淀粉酶及TNF—α含量分别为(221±31)U/L、(181±39)U/L、(0.264±0.052)ng/ml和(0.257±0.071)ng/ml,显著低于对照组的(272±32)U/L、(227±30)U/L、(0.372±0.047)ng/ml和(0.422±0.026)ng/ml(P〈0.05)。治疗组胰腺炎发病率为1.6%,显著低于对照组的6.5%(P=0.04)。结论联合应用奥美拉唑和奥曲肽可以更有效地预防ERCP术后高淀粉酶血症和AP的发生。
简介:目的观察姜黄素对大鼠实验性慢性胰腺炎的干预作用。方法18只1月龄雄性SD大鼠按数字表法随机分为对照组、ANP组和姜黄素组,每组6只。以25%乙醇代水饮12周后每周1次腹腔注射脂多糖(2mg/kg体重)、共4次的方法建立慢性胰腺炎模型。姜黄素组制模同时饲以姜黄素。17周后处死动物。测血糖浓度,常规胰腺病理检查及胶原纤维染色,检测胰腺组织淀粉酶和脂肪酶水平。采用RT—PCR法检测胰腺组织转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达。结果对照组、ANP组和姜黄素组胰腺病理评分分别为1.17±0.41、7.33±2.58和3.50±1.05,姜黄素组较ANP组降低(P〈0.01),但仍高于对照组(P〈0.05)。各组血糖值无统计学差异。姜黄素组胰腺组织匀浆淀粉酶和脂肪酶含量分别为(7348±102)、(14135±1272)U/g,均高于ANP组的(5428±547)和(9123±1250)U/g(P值均〈0.05)。对照组、ANP组和姜黄素组胰腺TGF-β1mRNA表达量分别为0.618±0.019、0.818±0.012、0.745±0.088,ANP组显著高于对照组和姜黄素组(P值均〈0.01)。结论在长期摄入乙醇的基础上反复腹腔注射脂多糖可诱导慢性胰腺炎;姜黄素可能通过抑制TGF-β1表达而产生抗胰腺纤维化的作用。
简介:目的探讨高糖对胰岛B细胞INS-1E和小鼠胰岛的慢性作用。方法雌性NMRI小风6-10周龄,苯巴比妥腹腔注射麻醉,应用胶原酶技术消化胰腺分离胰岛。传代培养的INS-1E细胞和分离的小鼠胰岛分别于含11.1,25.0mmol/L葡萄糖的RPMll640培养液中培养72h,然后于含3.3,16.7mmol/L葡萄糖的Krebs-Ringer缓冲液中培养60min,留取上清液行胰岛素测定。INS-1E细胞在含不同浓度的葡萄糖的RPMI1640培养液中培养72h,提取其总RNA,合成相应的cDNA,再行RT-PCR检测胰十二指肠同源异形盒-1(Pdxl),胰岛素1(Insl),胰岛素2(Ins2)和葡萄糖转运子2(Glut2)的基因表达。结果高糖培养后INS-1E细胞和小鼠胰岛的基础INS分泌增加[INS-1E细胞:(10.47±0.78)vs(7.71±0.59)ng/10000细胞,P〈0.01;小鼠胰岛:(3.85±0.26)vs(2.18±0.21)μg/L,P〈0.001],糖刺激的INS分泌减少[INS-1E细胞:(17.11±1.98)vs(30.76±2.20)ng/10000细胞,P〈0.001;小鼠胰岛:(14.78±1.03)VS(20.46±1.49)μg/L,P〈0.01];高糖处理后INS-1E细胞的Pdxl,Insl,Ins2和Glut2的mRNA水平下降。结论高糖对胰岛β细胞具有慢性毒性作用。
简介:很多器官、组织.包括心脏、肾脏、肾上腺、性腺、骨骼肌、脂肪细胞、血管、神经系统和消化系统存存组织局部肾素一血管紧张肽系统frenin—angiotensinsystem,RAS),后者对这些组织器官的结构和功能起着重要的调节作用。存在于胰腺局部的RAS在胰腺的生理及病理调节中也起着非常重要的作用.主要是可调节局部血流.与导管细胞碳酸氢钠的分泌、腺泡细胞消化酶的分泌、胰岛B细胞内胰岛素原和胰岛素的合成及葡萄糖刺激的胰岛素分泌、D细胞生长抑素的分泌及胰腺细胞的增殖、分化密切相关.同样也参与氧化应激诱导的细胞炎症、凋亡和纤维化。
简介:目的本文旨在研究黄芪多糖(AstragatusPolysaccharide,AP)对CVB3病毒感染的乳鼠心肌细胞和小鼠的保护作用,为进一步作用机制研究提供理论依据。方法使用AP对CVB3病毒介导的病毒性心肌炎病理模型进行治疗,通过对MTT染色和小鼠病毒性心肌炎模型治疗前、后心肌病理切片的观察,检测小鼠外周血液中乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶的含量,判断AP对CVB3病毒感染后小鼠心肌的保护作用。结果MTT染色结果表明,给药组的OD值均明显高于病毒对照组(P〈0.05),与病毒对照组比较,AP能够减轻由CVB3介导的心肌细胞炎症和病理改变的程度;AP能够显著的降低小鼠外周血中的心肌酶含量(P〈0.05);心肌病理切片表明,给药组心肌早期钙化面积减少,与阳性对照组比较仅有少量的炎性细胞浸润,说明其能防止感染的心肌细胞溶解,对心肌具有保护作用;给药组细胞上清液中病毒的TCID,。比病毒对照组小一个数量级,说明AP对病毒繁殖有抑制作用。结论AP对CVB3病毒感染后的心肌细胞和心肌有一定的保护作用,该结果为AP的更深入研究提供了理论依据。
简介:目的探讨冠心病患者体外循环冠脉旁路移植术中使用磷酸肌酸对心肌保护的效果。方法100例冠心病择期行体外循环冠脉旁路移植术患者,随机分为试验组与对照组各50例,试验组术中给予磷酸肌酸钠250mg,对照组不给磷酸肌酸钠。观察体外循环时间、阻断时间、心脏复跳情况、正性肌力药使用情况、ICU停留时间以及围术期心肌梗死和脑卒中等临床指标。两组分别于手术开始前、手术结束时、手术后6小时、12小时和24小时采集患者中心静脉血,检测红细胞压积、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶和乳酸脱氢酶。结果试验组体外循环后心脏自动复跳率高,两组术后心肌酶谱均较术前升高,但试验组显著低于对照组。结论冠心病患者围术期应用磷酸肌酸具有一定的心肌保护作用。
简介:目的:筛选与癌性锚蛋白重复序列(Gankyrin)相互作用的蛋白。方法:构建诱饵(Bait)质粒pGB-Psmd10-1,采用β-半乳糖苷酶滤膜分析检测其自身转录活性,以Bait质粒筛选人Hela细胞MATCHMAKERcDNA文库,共转染重复验证阳性克隆,并测序鉴定。结果:成功构建Bait质粒,经验证对报告基因LacZ无自激活作用。以Bait质粒筛选人Hela细胞cDNA文库,获得83个克隆,其中5个克隆经重复验证确定为阳性克隆,测序结果显示其cDNA为Psmc4的3段不同剪接体(NM_006503.2,NM_153001.1)。结论:在人Hela细胞中,Psmc4为与Cankyrin相互作用的蛋白。