简介:目的观察Chiari畸形术后寰枕交界区的稳定性。方法2006~2010年对11例Chiari畸形进行小骨窗寰枕部减压术,术后对寰枕交界区稳定性进行6~10年的随诊观察。结果11例中,10例(90.91%)寰枕交界区稳定;原有症状均有不同程度的改善,感觉障碍程度减轻,肢体活动有所增强,半年以后,均能从事正常的生产、生活。外伤性寰枢椎脱位齿状突后突合并扁桃体下疝的1例,1年后跌倒再受伤,症状加重,复查MRI见延髓脊髓交界区前方和后方压迫严重,矢状位上测量脑干-颈髓角为115°。术前合并有脊髓空洞症的7例中,术后6例明显缩小;合并脑积水的2例术后积水明显减轻。结论①单纯小脑扁桃体下疝畸形行小骨窗后颅窝骨性减压+寰枕筋膜松解术,没有行内固定,术后长期随访,寰枕交界区稳定。②小脑扁桃体下疝合并寰枢椎脱位行小骨窗后颅窝骨性减压+寰枕筋膜松解术,术后长期随访,寰枕交界区并不稳定,需要内固定。
简介:目的建立正常(CAG重复次数为19次)和异常(CAG重复次数为82和66次)atrophin-1[齿状核红核苍白球路易体萎缩(DRPLA)致病基因]全长基因真核表达体系,通过观察细胞形态及蛋白质表达水平和分布情况,比较稳定转染和瞬时转染两种细胞表达体系,为进一步研究建立良好的细胞模型。方法基于已构建的GFP-atrophin-1.019/Flp—InTREx293和GFP—atrophin-1-Q82/Flp—InTREx293两种稳定转染细胞株,利用四环素调控系统Tet—on诱导表达。正置荧光显微镜观察正常与异常atrophin-1融合蛋白在细胞中的表达定位,电子显微镜观察细胞超微结构的改变;脂质体介导法将重组真核表达质粒GFP—atrophin-1-Q19和GFP—atrophin-1-Q66瞬时转染293T和SH—SY5Y细胞,HE染色、倒置荧光显微镜和电子显微镜分别观察细胞形态结构、蛋白质表达定位和细胞超微结构,Westernblotting检测atrophin-1融合蛋白表达水平。结果在稳定转染体系中,绿色荧光信号大多位于细胞核内,异常蛋白质呈不均匀分布且有少数聚集现象;电子显微镜观察异常细胞胞核结构欠完整,核膜皱缩,核内结构紊乱。在瞬时转染293T细胞体系中,HE染色可见异常细胞核内形成粉紫色嗜酸性小体;大量atrophin-1融合蛋白在核内呈点状聚集现象;电子显微镜观察异常细胞核膜皱缩严重,核内大量电子致密物沉积且核仁消失;Westernblotting检测均表达atrophin-1融合蛋白。在转染的SH-SY5Y细胞体系中,蛋白质表达定位及Westernbloning检测结果与转染293T细胞基本一致。结论包含异常扩增多聚谷氨酰胺链的atrophin-1融合蛋白在真核表达体系中可产生明显的核内聚集现象,并引起细胞形态改变,此为研究DRPLA核内包涵体的形成及其在发病中的作用,以及进一步的干预治疗奠定了理论基础。
简介:为进一步贯彻深化医药卫生体制改革方案,贯彻卫生部“2012全国健康教育与健康促进座谈会”精神,中国健康教育中心(卫生部新闻宣传中心)联合多家单位将于2012年11月9至11日在北京召开“第五届中国健康教育与健康促进大会”。本次大会将重点关注健康教育工作管理能力、研究能力、传播能力、干预能力建设,邀请上级领导及权威专家进行主题发言;并围绕健康教育在慢病防治、有序就医、合理用药方面的积极作用;利用新媒体、患者呼叫中心、患者联盟等新方式进行健康传播与行为干预;医疗卫生机构、机关、学校、社区、企业结合自身情况建立健康教育模式等方面进行探讨。同期将举办“中国健康教育与健康促进展览(2012.北京)”回顾2011-2012年全国健康教育成果,对健康教育场所(医疗卫生机构、机关、学校、社区、企业)建设工作及优秀健康教育项目成果进行展示,展现健康教育工作在疾病防控,关口前移,有序就医,减轻社会医疗负担中所起到的积极作用,表彰健康教育先进,促进与会代表的交流合作。
简介:目的通过使用可穿戴设备对帕金森病(PD)患者的静态姿态平衡稳定性进行评估,以确定脑深部电刺激术(DBS)对患者术后短期的静态姿势平衡能力的影响。方法选取H-Y分期为3期的16例原发性帕金森病患者,以及12名年龄相仿的健康受试者。通过可穿戴式传感器采集PD患者DBS开关机前后及对照者在静态姿势平衡实验中的三维人体关节姿态角,并计算重心摇晃距离和摇晃速度。结果与正常对照者相比,帕金森病患者的重心摇晃距离和摇晃速度明显增大,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。DBS开机帕金森患者相比于DBS关机帕金森患者,重心摇晃距离和摇晃速度明显降低,有统计学差异(均P〈0.05)。结论使用可穿戴设备评估DBS对帕金森病患者术后短期静态姿势平衡稳定性的影响实验显示,DBS开机的帕金森病患者姿势平衡稳定性增强,DBS对帕金森病患者的静态姿势平衡稳定性有改善作用。
简介:目的研究Smad6对人脑胶质瘤细胞增殖能力的影响及其机制。方法采用Westernblot检测原代胶质瘤细胞核中Smad6的表达水平。构建慢病毒介导的细胞核稳定过表达和敲减Smad6的胶质瘤细胞株;CCK8细胞增殖和EdU掺入增殖实验检测Smad6对胶质瘤细胞增殖能力的影响;干细胞成球实验检测Smad6对胶质瘤干细胞样细胞自我更新能力的影响。裸鼠皮下荷瘤模型检测Smad6对胶质瘤细胞体内成瘤能力的影响;荧光素酶报告基因和Westernblot检测Smad6对STAT3靶基因的调控,分析Smad6对信号转导和转录激活因子3(STAT3)活性的调节作用。结果Westernblot和细胞增殖实验显示,原代胶质瘤细胞核中Smad6表达水平与细胞增殖能力相关。成功构建Smad6细胞核稳定过表达和敲减胶质瘤细胞株;核Smad6过表达显著促进胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力,而Smad6敲减则显著抑制胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力。细胞核Smad6促进胶质瘤细胞中STAT3的转录调控活性及其靶基因的表达。结论胶质瘤细胞核中Smad6通过调控STAT3的转录调控活性,促进胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力。
简介:目的研究白细胞介素6(IL-6)及其受体对体外培养的大鼠骨髓源性神经干细胞增殖的影响及信号转导机制.方法采用密度梯度离心法分离骨髓基质细胞,应用特制的神经干细胞培养基诱导培养6d后收集贴壁细胞传代培养,用AlamarBlue摄入法检测不同浓度的IL-6及IL-6受体对大鼠骨髓源性神经干细胞增殖的影响,Westemblot方法检测不同剂量IL-6对干细胞中STAT3表达的影响.结果IL-6能够促进干细胞的增殖,随着药物剂量的增加,增殖作用明显增加,呈明显剂量依赖性,其中20、100、200ng/mL组均与对照组有显著差异(P<0.01),但2ng/mL与对照组、100ng/mL与200ng/mL组之间无显著差异(P>0.05),20ng/mL与100ng/mL组之间有差异(P<0.05).IL-6受体可抑制干细胞的增殖,单独应用IL-6受体,100ng/mL、200ng/mL组与对照组均有显著差异(P<0.05).而IL-6与IL-6受体联合应用可促进干细胞的增殖,但增殖作用比单独应用IL-6组差,两组相比有显著性差异(P<0.05).随IL-6浓度的增加,干细胞中的STAT3表达增加,20、100、200ng/mL组与对照组相差显著(P<0.01).结论100ng/mL组的IL-6对骨髓源性神经干细胞有较好的增殖促进作用;IL-6受体可抑制骨髓源性神经干细胞增殖;联合应用IL-6和IL-6受体增殖效果不如单独应用IL-6,提示骨髓源性神经干细胞表面自身具有IL-6受体:IL-6通过增加STAT3表达促进骨髓源性神经干细胞增殖.
简介:目的体外检测骨髓基质细胞分泌物对PCI2细胞的活性作用,并探讨其产生的可能机制.方法收集培养至第4代第7天的SD大鼠MSCs培养上清,按不同的体积百分比浓度加入到PC12细胞培养体系中,在倒置相差显微镜下观察1d和4d的细胞形态学改变;用丙二酸钠对PC12细胞造成氧化应激损伤,同时加入不同体积百分比浓度的MSCs培养上清,采用MTT法测定24h后的细胞活性.结果有突细胞/总细胞数、最长突起长度随培养时间及MSC培养上清体积百分比的增加而增加;PC12细胞氧化损伤后,加入一定浓度MSC培养上清组的PC12细胞活性较未加入组增高,差异有显著性.结论MSCs能够合成和分泌具有神经营养活性的物质,该物质能诱导PC12细胞分化并减轻氧化应激对PC12细胞的损伤.
简介:目的探讨经后正中入路切除腰椎椎管内神经鞘瘤同时行腰椎动态稳定重建系统(Dynesys)置入对重建脊柱生理性稳定的作用。方法对采用后正中入路全椎板切除上腰椎椎管内神经鞘瘤的6例患者,术后应用腰椎Dynesys进行脊柱稳定性重建。结果神经鞘瘤均完整切除。术后1周、3个月、6个月时X线片复查示腰椎过伸、过屈位各椎体活动度良好,椎间隙等宽;内置物位置良好,无临近节段退变、脊柱失稳、椎体滑脱现象。结论对腰椎椎管内神经鞘瘤采用全椎板切除后置入Dynesys能够充分暴露肿瘤所在区域的视野,完整切除神经鞘瘤,有效避免损伤脊髓神经。Dynesys既能达到传统强直融合的脊柱稳定性,还能够有效重建生理性稳定,防止临近节段脊椎发生退变。
简介:目的观察阿托伐他汀联合氯吡格雷对老年脑梗死患者颈动脉粥样斑块的治疗效果.方法选择河南省人民医院神经内科自2006年7月至2010年9月收治的老年脑梗死患者80例,其中联合应用阿托伐他汀和氯吡格雷治疗40例(观察组),单纯使用氯吡格雷治疗40例(对照组),治疗后4、12、24周检查患者三酰甘油(TG)、血清总胆固醇(CH)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、乳酸脱氢酶(LDH)、血粘滞度及血小板最大聚集率(MAR)并评定斑块积分.结果与治疗前比较,治疗后24周对照组患者TG、LDL-C、MAR,12周观察组患者TG、CH,24周观察组患者TG、CH、LDL-C、MAR均降低,差异有统计学意义(P〈0.05);与对照组比较,观察组患者治疗后12周CH,治疗后24周TG、CH、LDL-C较低,差异有统计学意义(P〈0.05);与对照组比较,治疗后24周观察组患者粥样斑块积分较低.差异有统计学意义(P〈0.05).结论联合应用阿托伐他汀联合氯吡格雷可以稳定老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块,且安全可靠.