简介：目的：观察产后不同时间实施乳房配合穴位按摩对乳汁分泌与母乳喂养的影响。方法：选择2015年7月至2016年2月150例产妇为研究对象,随机分为A、B、C三组,三组分别自产后2h、12h、24h实施乳房配合穴位按摩,比较三组产后血清泌乳素水平、首次泌乳时间、产后48h泌乳量充足者比例、产后48h乳房胀痛发生率及产后30d母乳喂养成功率。结果：产后48h、72h三组产妇血清泌乳素水平差异均有统计学意义（P〈0.05）;三组产妇产后首次泌乳时间差异有统计学意义（P〈0.05）,产后48h母乳充足者比例差异有统计学意义（P〈0.05）,产后30d母乳喂养成功率差异无统计学意义（P﹥0.05）。三组产妇产后48hⅢ度乳房胀痛发生率差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：产后2h较12h、24h给予乳房配合穴位按摩更能促进产妇早泌乳、多泌乳,降低乳房胀痛发生率。

简介：目的体外检测骨髓基质细胞分泌物对PCI2细胞的活性作用,并探讨其产生的可能机制.方法收集培养至第4代第7天的SD大鼠MSCs培养上清,按不同的体积百分比浓度加入到PC12细胞培养体系中,在倒置相差显微镜下观察1d和4d的细胞形态学改变;用丙二酸钠对PC12细胞造成氧化应激损伤,同时加入不同体积百分比浓度的MSCs培养上清,采用MTT法测定24h后的细胞活性.结果有突细胞/总细胞数、最长突起长度随培养时间及MSC培养上清体积百分比的增加而增加;PC12细胞氧化损伤后,加入一定浓度MSC培养上清组的PC12细胞活性较未加入组增高,差异有显著性.结论MSCs能够合成和分泌具有神经营养活性的物质,该物质能诱导PC12细胞分化并减轻氧化应激对PC12细胞的损伤.

简介：神经内分泌肿瘤（neuroendocrinetumor，NET）是起源于弥散神经内分泌系统的一组异质性肿瘤群。NET好发于消化道和支气管，发生在中枢神经系统尤其椎管内的NET罕见，故神经外科医生对椎管内神经内分泌肿瘤的认识有待提高。本文从神经内分泌肿瘤入手，介绍其基本概况，重点介绍椎管内神经内分泌肿瘤的发生机制、临床表现、诊断和治疗方法，以期对神经外科临床工作有所帮助。

简介：目的探讨颅内神经内分泌癌的临床表现、影像学特征、病理学表现、治疗方法及其效果。方法回顾性分析2000~2018年收治的6例颅内神经内分泌癌的临床资料。结果肿瘤位于左侧顶枕叶及第四脑室内1例、右侧顶叶1例、右侧额叶3例、小脑半球1例。4例发现肺部占位。术前均误诊为胶质瘤。6例均手术全切肿瘤,术后病检结果示神经内分泌癌。5例术后随访1周至12个月,1例术后未行放、化疗,3个月死亡;4例术后伽玛刀治,1例6个月死亡,3例随访12个月生活基本自理。1例失访。结论颅内神经内分泌癌是一种极其罕见的疾病,恶性程度高,临床表现和影像学特征不明显,术前诊断较为困难,病理学是诊断的金标准,主要以手术切除为主辅以放、化疗的综合治疗。

简介：目的给大白鼠束缚加浸水应激性刺激，观察其对肝胆胆汁分泌的影响并对其作用机制进行分析，为探讨心理，情绪应激对肝胆功能的影响提供实验依据。方法将动物分为6组：束缚浸水+生理盐水，束缚浸水+阿托品，束缚浸水+阿托品+酚妥拉明3个不同的实验组及其3个相应的对照组，各连续收集5个小时胆汁。结果束缚浸水应激后第1、第2个小时胆汁分泌量与其对照组相比即有减少，但统计学处理差异不显著，应激后第3，第4，第5个小时胆汁分泌量较对照组显著减少（P<0.05或0.01），腹腔注射阿托品（胆碱能M型受体阻断剂），酚妥拉明（肾上腺素能α受体阻断剂）组，对束缚加浸水应激引起的肝胆汁分泌减少的现象影响不明显。结论束缚加浸水应激对大白鼠肝胆汁分泌起抑制作用，其调节机制主要不是通过神调节。

简介：中枢性低钠血症和相关激素的分泌异常是急性重型颅脑损伤和神经外科术后患者常见的并发症,二者能加重病情的危重程度,增加死亡率.中枢性低钠血症主要分为抗利尿激素分泌不当综合征和脑性盐耗综合征两种.二者临床表现相似,但由于病因不同,因而诊断和治疗原则上存在明显的区别,正确的诊断和治疗对于患者的预后具有重要意义.异常分泌的激素包括胰岛素、甲状腺激素、皮质激素、性腺激素等,临床上可以通过激素的异常分泌水平对患者的预后作出判断,同时可以据此作出正确的治疗.

简介：目的了解炒麦芽含药血清对体外培养的MMQ大鼠垂体瘤细胞神经生长因子（NGF）、催乳素（PRL）分泌表达的影响。方法应用血清药理学的方法，以不同剂量、15％给药比例的家兔炒麦芽含药血清和阳性对照药物溴隐停含药血清及正常血清对体外培养的MMQ大鼠垂体瘤细胞进行干预，连续检测4d，以放射免疫法检测细胞培养液上清中NGF和PRL分泌量，并对实验结果进行统计分析。结果炒麦芽各剂量含药血清组、溴隐停组与空白对照组相比培养液中NGF和PRL含量具有显著性差异（P〈0．05），其中，正常血清组和空白对照组之间无统计学意义（P〉0．05）。随炒麦芽含药血清剂量的增加，MMQ垂体瘤细胞NGF分泌量逐渐升高，并伴随着PRL分泌量逐渐下降，炒麦芽剂量、NGF、PRL分泌量三者间呈显著相关（P〈0．05）；阳性对照药物溴隐停含药血清对NGF和PRL的分泌均具有抑制作用（P〈0．01）。结论低剂量炒麦芽促进PRL分泌和高剂量炒麦芽抑制PRL分泌的双向调控机制可能是通过影响NGF分泌实现的．溴隐停抑制PRL激素分泌的原因可能与NGF分泌无关。

简介：目的观察脂多糖刺激对小胶质细胞系BV-2（BV-2细胞）分泌Pro-cathepsinL和神经元凋亡的影响。方法通过脂多糖刺激BV-2细胞产生炎性反应建立炎性细胞模型，Westernblotting法分别观察脂多糖刺激前后Bv．2细胞条件培养液中Pro—cathepsinL表达水平，以及经CathepsinL抑制剂预处理前后多巴胺能神经元细胞系PC-12（PC-12细胞）活化Caspase-3表达变化。结果脂多糖刺激BV-2细胞1和3h后，Pro-cathepsinL表达水平显著增加，与刺激前比较差异均有统计学意义（P=0．015，0．021）。与BV-2细胞共培养并经脂多糖刺激1和3h后，PC-12细胞活化Caspase＋3表达水平升高，且显著高于刺激前水平（均P=O．000）；经CathepsinL抑制剂预处理及脂多糖刺激1和3h后，PC-12细胞活化Caspase-3表达水平下降，且显著低于单纯脂多糖刺激组（P=0．005，0．001）。结论小胶质细胞在炎性反应条件下可向细胞外释放Pro—cathepsinL，促进神经元表达活化型Caspase-3，在神经变性疾病发生发展中发挥重要作用。

简介：目的探讨大鼠骨髓间充质干细胞（rMSCs）多巴胺能神经元分化条件及其体内修复大鼠帕金森模型的潜能。方法为了能够更好修复大鼠单侧下丘脑-黑部位注射6．OHDA所造成的功能毁损，我们从SD大鼠中提取了rMSCs。首先利用中药麝香多肽-1诱导rMSCs在体外无血清培养基中扩增并分化为神经元样细胞，然后移植到单侧纹状体区DA耗竭的大鼠模型中。结果加入麝香多肽-1后2h，细胞开始分化成神经元样细胞，细胞团呈NSE及NF-H阳性。移植后动物模型较对照组有明显的功能改善（P〈0．001），表现为25只实验鼠阿普吗啡诱导的旋转减轻，平均持续56d。免疫组织化学分析证实大量来自rMSCs的细胞在移植带存活并可迁移到距损伤处5mm的部位．通过检测多巴胺能神经元特异性标志TH发现大约50%-55％细胞继续向多巴胺能神经元方向分化。结论以上发现说明rMSCs来源的细胞移植到大鼠纹状体区后能够存活、迁移、并自发向多巴胺分泌细胞分化，并能修复源自于中脑多巴胺能神经元的功能。

简介：目的旨在探讨蛋白激酶C调节剂对原代培养人垂体腺瘤细胞分泌生长激素和催乳素作用的影响。方法经原代培养的人垂体腺瘤细胞与佛波醇酯共同培养，通过放射免疫学方法检测生长激素和催乳素水平．评价佛波醇酯对生长激素释放激素调节垂体腺瘤激素分泌作用的影响：同时应用DNA序列分析确定gsp癌基因突变率。结果gsp癌基因鉴定显示．18例垂体腺瘤组织标本中6例gsp癌基因表达阳性．5例突变位于201密码子，1例位于207密码子。佛波醇酯强烈刺激生长激素和催乳素的分泌并增强生长激素释放激素的刺激分泌作用．最大效应浓度为100nmol／L，使生长激素分泌水平增加2～30倍；Staurosporine作用则相反，大多数肿瘤细胞表现为明显的抑制效应，而且与gsp癌基因不相关；联合应用生长激素释放激素和佛波醇酯后使刺激分泌的作用增强，但与gsp癌基因亦无关。结论蛋白激酶C可能参与垂体腺瘤激素分泌的调控。

简介：目的研究冰片促进三氧化二砷（As2O3）透过血脑屏障的作用。方法用冰片对雄性Wistar大鼠灌胃给药后,经股动脉注射亚砷酸,用原子吸收光谱仪测定脑和血清中砷浓度。结果冰片对As2O3透过血脑屏障（BBB）具有一定的促进作用。结论冰片是一种有应用前景的、能有效促进药物透过BBB的辅助剂,这将为某些中枢神经系统疾病的治疗提供新方法。

简介：目的探讨I型γ-分泌酶抑制剂（GSI-I）对U87、U251胶质瘤细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用.方法应用GSI-I作用于U87、U251胶质瘤细胞,通过MTT法观察GSI-I对上述两种细胞的增殖抑制作用,通过流式细胞仪检测GSI-I对该两种细胞细胞周期的影响及诱导凋亡的作用.结果RT-PCR及实时定量荧光RT-PCR结果显示,GSI-T可明显抑制胶质瘤细胞中Notch通路的活性,主要体现为Notch通路的靶基因Hes-1表达明显下调.MTT检测结果显示2.5μmol/L及以上浓度的GSI-I对U87及U251胶质瘤细胞有明显的增殖抑制作用.与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,且该抑制作用呈剂量依赖型增加.流式细胞检测结果显示GSI-I主要使U87胶质瘤细胞的细胞周期阻滞在G1期而抑制细胞增殖,对于U251胶质瘤细胞则主要通过诱导凋亡来抑制增殖.结论GSI-I可明显抑制U87及U251胶质瘤细胞的增殖并诱导凋亡,为恶性胶质瘤的临床治疗提供了理论参考依据.

简介：目的探讨经单鼻孔-蝶窦入路显微手术切除垂体腺瘤的临床疗效。方法回顾性分析广州医科大学附属第六医院神经外科2010年1月—2017年6月,行经单鼻-蝶窦入路显微镜下手术切除垂体腺瘤的145例患者的临床资料。比较分析其手术切除范围、术后临床疗效及手术前后血清催乳素(prolactin,PRL)、生长激素(growthhormone,GH)水平。结果本组患者术后半年时,头痛、视野缺损、视力减退、神经内分泌紊乱(泌乳闭经、性功能障碍、肢端肥大、激素水平异常、向心性肥胖等)等症状明显改善。肿瘤全切组患者术后第1d、第7d、第14d的血清PRL、GH激素水平较术前均明显下降,而未全切组患者无明显变化。手术全切组患者术后第1d、第7d、第14d的血清PRL、GH激素水平比术前明显降低,差异有统计学意义(均P<0.005)。结论经单鼻孔-蝶窦显微手术切除垂体腺瘤,具有创伤小、手术时间短及并发症低等优点;并能明显改善临床症状和血激素水平;具有较高的临床应用价值。

简介：＂优质护理服务示范工程＂的根本目的在于通过加强临床护理、改革护理管理,让病人放心、让护士满意。这是我国护理理念的一次深层次变革,是我国护理与国际接轨的有效途径。安徽省立医院顺应医改潮流,成为全国首批＂优质护理服务示范工程＂重点联系医院,

简介：目的：研究以提高大学生心理健康水平，将“人格心理学”课程作为促进目的的手段。方法：采用SCL－90和卡特尔16PF等量表作为一实验科学性的方法，对在校大学生进行了为期半年的人格课程教育。结果；经过健康人格课程教育后，大学生心理健康水平总体上有了提高，其中部分因素呈现积极的显著变化。结论：健康人格心理教育是提高大学生心理健康水平的一种有效方法。

简介：为进一步贯彻深化医药卫生体制改革方案，贯彻卫生部“2012全国健康教育与健康促进座谈会”精神，中国健康教育中心（卫生部新闻宣传中心）联合多家单位将于2012年11月9至11日在北京召开“第五届中国健康教育与健康促进大会”。本次大会将重点关注健康教育工作管理能力、研究能力、传播能力、干预能力建设，邀请上级领导及权威专家进行主题发言；并围绕健康教育在慢病防治、有序就医、合理用药方面的积极作用；利用新媒体、患者呼叫中心、患者联盟等新方式进行健康传播与行为干预；医疗卫生机构、机关、学校、社区、企业结合自身情况建立健康教育模式等方面进行探讨。同期将举办“中国健康教育与健康促进展览（2012．北京）”回顾2011-2012年全国健康教育成果，对健康教育场所（医疗卫生机构、机关、学校、社区、企业）建设工作及优秀健康教育项目成果进行展示，展现健康教育工作在疾病防控，关口前移，有序就医，减轻社会医疗负担中所起到的积极作用，表彰健康教育先进，促进与会代表的交流合作。

简介：在国际上，经过30多年的发展，以睡眠疾病诊疗为主的一门新兴边缘交叉学科——睡眠医学已经形成并逐渐发展壮大。本文重点从国际睡眠医学发展特点、国内睡眠医学发展、睡眠呼吸医学发展及人才培养等几个方面进行了全面的论述。其中，对睡眠呼吸障碍的认识是催生睡眠医学这一新兴边缘交叉学科的学术引擎，而提高睡眠呼吸障碍的诊疗和研究水平将是促进学科建设的持久驱动力。

简介：目的研究Smad6对人脑胶质瘤细胞增殖能力的影响及其机制。方法采用Westernblot检测原代胶质瘤细胞核中Smad6的表达水平。构建慢病毒介导的细胞核稳定过表达和敲减Smad6的胶质瘤细胞株;CCK8细胞增殖和EdU掺入增殖实验检测Smad6对胶质瘤细胞增殖能力的影响;干细胞成球实验检测Smad6对胶质瘤干细胞样细胞自我更新能力的影响。裸鼠皮下荷瘤模型检测Smad6对胶质瘤细胞体内成瘤能力的影响;荧光素酶报告基因和Westernblot检测Smad6对STAT3靶基因的调控,分析Smad6对信号转导和转录激活因子3（STAT3）活性的调节作用。结果Westernblot和细胞增殖实验显示,原代胶质瘤细胞核中Smad6表达水平与细胞增殖能力相关。成功构建Smad6细胞核稳定过表达和敲减胶质瘤细胞株;核Smad6过表达显著促进胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力,而Smad6敲减则显著抑制胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力。细胞核Smad6促进胶质瘤细胞中STAT3的转录调控活性及其靶基因的表达。结论胶质瘤细胞核中Smad6通过调控STAT3的转录调控活性,促进胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力。

简介：目的探讨白黎芦醇（RE）对垂体腺瘤GH3细胞增殖和泌乳素（PRL）合成分泌的影响，及其与雌激素受体（ERs）的关系。方法RE作用于GH3细胞．用免疫荧光法和Western印迹法测定ERs的表达情况．分别用ELISA法和Western印迹法测定培养基内和细胞内PRL水平，用MTT法测定细胞增殖，同时观察了雌二醇（E2）和特异性雌激素受体激动剂对RE的拮抗作用。结果RE改变ERs表达水平，减少PRL合成分泌，抑制GH3细胞增殖，E2和特异性雌激素受体激动剂对RE有拮抗作用。结论RE通过ERs抑制PRL合成、分泌及细胞增殖，从而发挥抗肿瘤作用，两种效应的信号转导途径不尽相同。

简介：目的形成高甘油三酯血症的临床实践指南。参与者工作小组包括由内分泌学会临床指南小组委员会（ClinicalGuidelinesSubcommittee，CGS）选定的主席，及另外五位此领域的专家和一位方法学家。作者没有接受任何企业的资助或报酬。证据指南采用的推荐、评估、制订与评价的分级（theGradingofBecommendations，Assessment，Development，＆ndEvaluation，GBADE）系统来描述推荐的强度和证据质量。共识过程共识是通过对证据的系统回顾、电子邮件讨论、电话会议和面对面的会议为指导。本指南依次由内分泌学会CGS、临床事务核心委员会和内分泌学会理事会审议并批准。在每个阶段，工作小组根据书面意见做出修订。结论工作小组建议，高甘油三酯血症的诊断主要基于空腹水平，轻度和中度的高甘油三酯血症（甘油三酯为150～999mg／d1）可以用于心血管疾病风险因素的评估，且重度和极重度高甘油三酯血症（甘油三酯〉1000mg／dI）被认为是胰腺炎的危险因素之一。工作小组同时建议高甘油三酯血症患者评估继发性高脂血症，原发性高甘油三酯血症患者评估血脂异常和心血管疾病的家族史。工作小组建议，中度高甘油三酯血症患者的治疗目标是非高密度脂蛋白胆固醇水平与国家胆固醇教育计划成人治疗小组指南一致。初始治疗应是生活方式治疗，也可考虑饮食改变和药物联合治疗。重度或极重度高甘油三酯血症患者，贝特类药物应作为一线用药。