简介:颅内动脉瘤(A)的发生是多种因素、多种机制共同作用的结果。IA的发生机制涉及解剖、组织、分子生物学、血流动力学和免疫学诸方面。加强对IA的发生机制研究,可以促进IA的临床研究。IA的神经影像学检查能发现临床上无症状的IA(AIA)。IA的神经影像学检查是IA诊断的主要手段,也决定着采用何种治疗方案。IA的神经影像学检查对减轻破裂造成的严重后果及预防再破裂具有重要意义。因此,要广泛地开展IA的神经影像学检查,尤其是在有IA家族史的人群中。IA的神经影像学检查项目有多种,各有优缺点,在临床工作中,应根据具体情况相机选择。CTA具有无创、简捷、诊断率高等特点,应成为选择的重点。
简介:即刻早反应基因(immediateearlygene,CCN)家族是与机体损伤修复过程密切相关的基因家族,具有40%~90%的同源序列,其包括Cyr61/CCN1(cysteinrichprotein),结缔组织生长因子CTGF/CCN2(connectivetissuegrowthfactor),肾母细胞瘤过度表达基因Nov/CCN3(nephroblastomaoverexpressed),WISP-1/CCN4/Elm1(Wnt-inducedsecredtedprotein-1),WISP-2/CCN5/rCop-1/HICP和WISP-3/CCN6。由于Cyr61,CTGF和NOV是这个家族的最初成员,此家族被称为CCN家族。它们的翻译产物都含有38个保守的半胱氨酸,由343~381个氨基酸残基构成4个结构模块:vonWillebrand因子C结构区、血小板反应1型蛋白组成的区域、胰岛素样生长因子结合蛋白和富含半胱氨酸的C末端。这些蛋白质参与了细胞增殖、分化、趋化粘附、血管生成、促进细胞外基质形成等机体重要的生命活动。CCN家族功能复杂多样,与肿瘤的关系密不可分,在脑胶质瘤发生、生长、转移等生物学过程中也有着重要作用。
简介:目的利用寰-枕融合有限元模型,探讨自发性寰-枢椎脱位的发生机制。方法在枕-寰-枢复合体有限元模型的寰椎和枕骨之间添加单元模拟先天性寰一枕融合的力学状态,计算生理载荷、过度载荷和韧带损伤情况下生物力学的改变。结果寰-枕融合在生理载荷下并不直接导致寰.枢椎脱位,但是却可以造成寰·枢复合关节的应力发生复杂的改变,同时韧带受力增大。随载荷的增大,这些改变更为明显。单纯韧带损伤虽不足以导致寰-枢椎脱位的发生,但也会改变寰-枢关节的应力环境。结论寰-枕融合后寰-枢关节的应力环境改变和韧带受力增大是两个重要的生物力学特征,二者在自发性寰-枢椎脱位的发生中发挥协同作用。
简介:背景现代神经影像学方法可以检测到越来越多的大脑半球白质改变,后者与老龄化相关,并能够促进特殊认知功能缺损的发生。这些脑白质异常(有时称为脑白质疏松)的发病机制尚不清楚。本文对支持脑白质疏松的病因与特殊类型脑缺血有关的假说的现有证据进行评价,强调脑缺血性损害可导致局限于脑白质的选择性结构改变。综述概要本文是对关于脑白质动脉循环的解剖学和生理学以及脑白质疏松发开门见病机制的论文(大多数为近10年内发表)进行的评论分析。结论有相当多的线索支持某些类型的脑白质疏松可能是脑缺血性损伤的结果的假说。与老龄化和卒中危险因素相关的脑实质小动脉和微动脉的结构性改变、脑血流自动调节机制的变化以及大脑半球白质独特的动脉供血状态似乎均参与脑白质疏松的形成。根据我们对现有资料的解释,最有可能造成这种脑白质改变的缺血性损伤类型包括以局部脑血流量适度降低(导致不完全性梗死)为特征的短暂性复发事件。这种假说能够在适当的实验模型中检测。
简介:目的探讨脑梗死大鼠外周血促炎/抗炎细胞因子的动态变化规律。方法建立成年雄性SD大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,分为MCAO后6h,12h,24h,48h,72h,1周,2周组和假手术组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清促炎细胞因子IL-1β、INF-γ和抗炎细胞因子IL-10的水平,以评估机体的免疫状态。结果与假手术组相比,脑梗死大鼠血清促炎细胞因子IL-1β和INF-γ,的水平在MCAO后6h和12h均升高,但自24h起逐渐下降,72h降至最低(P〈0.01),其中血清INF-γ水平至2周仍低于假手术组(P〈0.01);相反,抗炎细胞因子IL-10的水平则在脑卒中后6—12h时有短暂降低,12h起开始回升,在72h升至最高(P〈0.01),至1周仍高于假手术组(P〈0.01)。结论MCAO后大鼠外周血促炎细胞因子降低和抗炎细胞因子升高,表明脑卒中后机体处于免疫抑制状态。