简介：左室肥厚（LVH）是高血压最重要的并发症，在所有高血压患者中20％～30％可有LVH，高血压性LVH是引起猝死、室性心律失常、心肌缺血和心力衰竭等的常见因素。LIFE的研究认为，不管用什么样的治疗方式或是否降压，心血管疾病的发病率都会随LVH的消退而降低。Conrady等研究认为，通过严格控制血压水平可以逆转高血压LVH。逆转左心室肥厚的治疗能改善高血压病人的预后，并减少心血管疾病的发病率和死亡率。本文就近年来逆转高血压LVH药物治疗的机制及其进展作一综述。

简介：目的探讨罗格列酮在体内对斯普拉一道来（Sprague．Dawley．sD）大鼠血管再狭窄的影响及其发生机制。方法40只SD大鼠随机分为2组：治疗组喂罗格列酮[（5mg·kg^-1·d^-1）溶于饮水中]4周；对照组喂等量的0．9％氯化钠溶液4周。4周后建立大鼠颈总动脉再狭窄模型，继续上述喂养2周后取材，免疫组织化学法检测核因子一KB（nuclearfactor—κB，NF—κB），TUNEL法检测细胞凋亡率：用形态测量法检测血管内膜厚度和面积。结果术后2周，与对照组比较，治疗组内膜厚度变薄，内膜面积减少，差异有统计学意义[（12．451±4．593）μmm（32．455±9．092）μm，P〈0．05；（0．017±0．005）mm^2vs．（0．052±0．013）mm^2，P〈0．05]。与对照组比较，治疗组NF．xB的水平明显受抑制，细胞凋亡率显著升高，差异有统计学意义（0．0814±0．0021vs0．1015±0．0038，P〈0．01；32．58％±1．75％眦24．36％±2．46％．P〈0．01）．结论罗格列酮可阻止大鼠血管平滑肌细胞增殖及内膜增κκκκ生．

简介：缺血性卒中是致死致残的主要疾病之一。研究证实,发病4.5h内使用组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）进行溶栓是治疗急性缺血性卒中的有效方法[1],但可发生出血转化,引起患者早期死亡或对神经功能恢复产生不良影响。t-PA治疗24~36h发生症状性颅内出血的比例为1.7%~6.4%[2]。脑缺血可导致局灶性大脑功能迅速丧失,星形胶质细胞和内皮细胞释放的细胞因子可引起一系列级联反应,

简介：

简介：目的探讨绝经后女性促甲状腺激素（TSH）水平与冠心病的相关性。方法对278例疑似冠心病的自然绝经女性患者行冠状动脉造影术，测定甲功五项（T3、T4、FT3、FT4和TSH），根据冠状动脉造影的结果分为对照组和冠心病组，依据Gensini评分系统将冠心病患者分成两组（Gensini评分〈50分组、〉50分组），依据TSH水平进一步分层：1组〈2．5mLU／L，2组〉2．5mLU／L。结果①冠心病组TSH水平显著高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。②TSH〉2．5mlU／L组冠心病发病率为76．5％，TSH〈2．5mlU／L组冠心病的发病率为63．6％，差异有统计学意义（P〈0．05）。③Gensini积分〉50分组TSH水平明显高于〈50分组（P〈0．05）。多元回归分析结果显示，TSH水平与绝经后女性冠心病患者Gensini积分显著相关（偏回归系数为5．473，P〈0．05），即绝经后女性冠心病患者TSH水平每升高1mlU／L，Gensini积分升高5．473。结论TSH水平可能是绝经后女性冠心病的危险因素之一，并可能与冠脉狭窄程度存在正相关。

简介：心梗(MI)后心血管死亡率上升的机制包括心肌缺血、心律失常、左心室功能障碍和冠脉再栓塞.体液中儿茶酚胺水平上升或交感神经兴奋可加重心肌缺血的程度和心律失常的频率.β-受体阻滞剂能通过削弱交感神经活性所致的负面影响,阻滞MI后心脏结构重塑的病理过程,但β-受体阻滞剂同时也抑制左心室功能,成为促进MI后死亡的危险因素.

简介：促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）是一种相对分子质量为34000的糖蛋白，属于细胞因子1家族。因为有促进造血的作用，EPO主要用于治疗多种原因引起的贫血。近年来研究发现，EPO具有潜在的组织和细胞保护作用，被广泛的应用于心血管系统疾病的治疗。我们就FPO在急性心肌梗死治疗中的研究进展综述如下。

简介：腹主动脉瘤（abdominalaorticaneurysm,AAA）是多种因素诱导的具有遗传倾向性潜在致命的心血管疾病。一般指一段或数段腹主动脉中层弹性纤维断裂,胶原蛋白降解,血管壁薄弱无法承受血流冲击的压力而出现的病理性扩张最终导致动脉壁膨出形成血管瘤,病程中患者常出现背部或下腹部疼痛。当患者出现撕裂样疼痛时常提示腹主动脉瘤破裂,一旦瘤体破裂将造成内科及外科均无法及时处理的大出血,其死亡率最高可达90％。

简介：目的本课题旨在探讨危重病患者心肌损伤的可能机制，并对综合性重症监护病房患者的心肌损伤进行研究。方法利用心肌肌钙蛋白T和肿瘤坏死因子两指标测定，对综合性重症监护病房内15例APACHEⅡ≥16危重病患者和20例健康献血员进行对比研究。结果①危重病患者心肌肌钙蛋白T浓度明显高于健康献血员，其中死亡组又明显高于存活组(P＜0.01)。②危重病患者的肿瘤坏死因子亦显著高于健康献血员，且其中死亡组也显著高于存活组(P＜0.01)。③在危重病患者发病后第4、24小时心肌肌钙蛋白T与肿瘤坏死因子浓度间存在正相关(r4=0.7215P＜0.01，r24=0.7705P＜0.01)。结论①在危重病患者中存在着急性心肌损伤，且与心肌损伤患者的预后相关。②肿瘤坏死因子在危重病患者心肌损伤的发生发展过程中起了重要作用。

简介：应激性心肌病是较常见的急性心血管病事件，心理、躯体应激、疾病、药物等多种病因均可诱发。早在古时圣经时代、古罗马时期，20世纪40及60年代，学者就已用伤心综合征、“悲伤心脏”描述心理应激与死亡关系，到80年代初Cebelin等报道了无冠心病突然死亡的应激性心肌病病例。该病发病时左心室收缩常呈现特征性章鱼瓶形态，90年代日本学者Sato等首先用章鱼瓶心肌病描述本病典型特征。

简介：目的：通过临床回访探讨胎儿心内强回声灶（echogenicintracardiacfoci，EIF）发病机制。方法临床观察回访了847例孕妇，其中胎儿心内强回声灶的共191例。追踪随访各组孕妇妊娠期的病理生理变化及家族史；用Logic回归进行统计分析。结果孕早期出血、孕期感染、妊娠剧吐、糖尿病及高血压家族史的统计结果P＜0.01。结论孕早期出血、孕期感染、妊娠剧吐、糖尿病及高血压家族史与胎儿心内强回声灶有相关性。

简介：颅内动脉瘤（intracranialaneurysms,IA）是由动脉管壁变薄、扩张所引起的动脉疾病。在组织病理学上,动脉瘤起源和生长的本质是血管壁内弹性膜消失,中膜变薄和随之而来的重塑及细胞外基质蛋白的降解[1]。在美国近5%的人口（约有1500万人）每人至少有一个IA,这些IA每年约有0.2%（3万人/年）破裂从而导致蛛网膜下腔出血（SAH）。

简介：目的：观察促红细胞生成素（EPO）联合铁剂辅助治疗对舒张性心力衰竭（DHF）合并贫血患者心功能、运动能力及贫血的影响。方法：94例DHF合并贫血患者被随机分为：常规治疗组（46例）和联合治疗组（48例,在常规治疗基础上使用EPO联合铁剂治疗）。分别于治疗前及治疗6个月后进行6min步行试验,测定两组患者血红蛋白（Hb）、N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）水平,二尖瓣舒张早期峰速减速时间（DT）、舒张早期血流峰值（E）、舒张晚期血流峰值（A）、E/A值等指标,并进行比较。结果：与治疗前比较,治疗后两组患者NTproBNP、DT值显著下降,E/A比值、6min步行距离显著增加（P〈0.05或〈0.01）;且治疗后与常规治疗组比较,联合治疗组NT-proBNP[（368.4±110.7）pg/ml比（239±89.7）pg/ml]、DT值[（257.5±73.4）ms比（208.9±59.1）ms]下降更显著,Hb水平[（83.3±9.2）g/L比（122.1±13.6）g/L]、E/A比值[（0.87±0.3）比（1.07±0.27）]、6min步行距离[（367.54±21.08）m比（438.63±20.35）m]显著增加（P均〈0.05）。结论：促红细胞生成素联合铁剂治疗对舒张性心力衰竭合并贫血患者能更好地改善心功能及运动能力。

简介：自1987年支架置入术应用于经皮冠状动脉介入治疗（percutanenouscoronaryintervention，PCI）领域以来，成功解决了单纯PTCA术的急性血管弹性回缩导致再狭窄的问题，但金属裸支架（bare-metalstents，BMS）仍然有约30%的再狭窄率，而药物洗脱支架，特别是雷帕霉素和紫杉醇药物支架的出现，将再狭窄率进一步降至10%以内，随后关于DES与支架内血栓的临床研究显示：雷帕霉素和紫杉醇作为细胞有丝分裂抑制剂，在抑制平滑肌细胞的同时，也抑制了内皮细胞增殖，从而可能导致支架内血栓甚至支架内再狭窄（instentrestenosis，ISR），本文将对DES再狭窄与支架血栓可能存在的原因和机制作一综述。

简介：目的研究深低温停循环(DHCA)长程时间窗90min期间行间歇性一侧颈动脉顺行辅助灌注脑保护液(IUACP)的脑保护作用.方法将10～15kg实验小猪22只,分为三组:空白对照组6只,18℃不停循环90min,不加灌注脑保护液;阳性对照组8只,18℃停循环90min,不加灌注脑保护液;实验组8只,18℃停循环90min,IUACP灌注1,6-二磷酸果糖+氧和冷晶液脑保护液.采用改良开胸体外循环法建立猪DHCA模型,转流降温至鼻咽温18℃时停循环90min,分别在停循环期间、降温和复温时加用脑保护液间歇灌注,观察各组动物的脑血流量、生理指标变化、神经血红蛋白的表达和电镜下海马组织神经元的超微结构变化.结果实验组脑血流量在IUACP辅助下由(22.2±2.5)ml·min-1·100g-1上升到(38.5±2.6)ml·min-1·100g-1.空白对照组检测到少量神经元形态学改变,阳性对照组可以观察到严重的神经元损害,电镜下发现海马CA1区线粒体肿胀,而实验组线粒体形态正常,突触有大量囊泡聚集,逆转录聚合酶链反应神经血红蛋白表达上调,c-FOS蛋白表达增加.结论1,6-二磷酸果糖+氧和冷晶液是一种较好的脑保护液,DHCA90min内IUACP有较好的脑保护作用;深低温下的氧耐受可能源于神经血红蛋白有较好的携氧保护脑的作用.

简介：心脑血管病如心肌梗死和脑卒中导致人类死亡的所有疾病之首,严重威胁人类健康。作为心脑血管事件的发生主要原因之一,为动脉粥样硬化（AS）易损斑块破裂引发的急性血栓栓塞。病理学上,AS易损斑块的主要特征包括：（1）大脂质核薄纤维帽;（2）斑块内出血（IPH）;（3）纤维帽破裂或溃疡形成;（4）炎性细胞的浸润和（或）新生血管化。近年来,作为易损斑块特征之一的IPH逐渐成为研究热点。

简介：随着老年人口数量增加,以及对包括急性冠脉综合征在内的冠心病治疗水平升高,慢性心力衰竭（chronicheartfailure,CHF）患者逐渐增加。同时,随着对慢性肾脏疾病（chronickidneydisease,CKD）认识的深入,不仅终末期肾病的发病率显著升高,轻、中度肾功能不全的发病率也较以往明显升高。另外,引起动脉硬化的糖尿病、高脂血症、高血压和高尿酸血症等已成为CHF和CKD的共享病因,

简介：目的通过比较不同类型腔隙性脑梗死（lacunarinfarction,LI）与非LI的危险因素,推测其发病机制。方法回顾性分析2008年8月1日~2014年12月13日入住我院的急性颈内动脉系统脑梗死患者的临床资料,根据临床表现及影像学结果筛选出符合入选标准的患者LI148例和非LI148例。根据头颅MRI弥散加权成像上病灶数目及位置分为单发LI113例,多发LI35例;单发非LI97例,多发非LI51例。采用logistic回归分析IL的危险因素。结果单发LI的心房颤动及同侧颈动脉狭窄≥50%的发生率较多发LI（0.88%vs11.43%,P=0.013;1.77%vs17.14%,P=0.002）、单发非LI（0.88%vs11.34%,P=0.001;1.77%vs16.49%,P=0.000）、多发非LI（0.88%vs9.80%,P=0.018;1.77%vs17.65%,P=0.000）明显低。与单发LI比较,心房颤动及同侧颈动脉狭窄≥50%为多发LI（OR=26.353,95%CI：2.778~250.007,P=0.011;OR=11.483,95%CI：2.202~59.891,P=0.011）、单发非IL及多发非IL的独立危险因素。多发LI与单发非IL和多发非LI心房颤动及同侧动脉狭窄≥50%等危险因素无差异（P〉0.05）。结论单发LI与多发LI具有不同的发病机制,推测动脉粥样硬化病变及心源性栓塞为多发性LI的重要发病机制,但参与单发LI发病过程的概率相对较少。

简介：自发性脑出血是指非外伤情况下各种原因引起的脑动脉、静脉和毛细血管自发性破裂引起的脑内出血。每年全球200万~300万人发生脑出血,占所有新发脑卒中的10%~15%,脑出血全球总发病率为24.6/（10万人·年）。在我国,脑出血发病率为60~80/（10万人·年）,患病率为112/10万人,该数据远高于西方国家和其他亚洲国家[1]。有报道,脑出血后1个月的死亡率为40%,

简介：J波是心电图上介于QRS波与sT段之间的J点抬高≥0．1mV，时限≥20ms的圆顶状或驼峰状电位变化，又称为Osborn波。自1938年Tomashewski首次发现并报告低温性J波至今已经整整70年，Et前已发现约十多种明确的病因可引起J波。1994年Bierregarrd和Aizawa分别报告了心电图伴有J波者可发生特发性室颤后，J波开始受到临床的高度重视。随后，有价值的研究结果相继问世，现将J波的形成机制、临床意义的研究现状综述如下。