简介:目的研究磁感应热疗联合利妥昔单抗对人淋巴瘤Daudi细胞的作用。方法研究磁性介质与人淋巴瘤Daudi细胞的生物相容性,并对磁性介质的升温性能进行检测。将对数生长期的Daudi细胞分为对照组(只含等量溶媒)、磁感应组(加入磁性介质)、利妥昔单抗组(100μg/ml利妥昔单抗)和联合组(加入磁性介质和100μg/ml利妥昔单抗)。采用CCK-8法检测各组Daudi细胞的增殖抑制率,采用流式细胞术检测各组Daudi细胞的凋亡及细胞周期情况。结果本实验过程中选用的空心不锈钢球,生物细胞相容性和发热效率良好,Daudi细胞的毒性等级为0或1级;与磁感应组、利妥昔单抗组相比,联合组Daudi细胞的增殖抑制率增高(P﹤0.05),凋亡率明显增高(P﹤0.01),S期细胞所占比例明显增多(P﹤0.01),G0/G1和G2/M期细胞所占比例明显减少(P﹤0.01)。结论磁感应热疗磁性介质应用于淋巴瘤治疗在细胞水平是可行的;磁感应热疗单独使用可抑制Daudi细胞的增殖,诱导细胞凋亡,改变细胞周期,利妥昔单抗注射液与磁感应热疗联合应用时能够明显增强这种效应。
简介:目的探讨利妥昔单抗联合CHOP方案对弥漫型大B细胞淋巴瘤(diffuselargeB-celllymphoma,DLBCL)的疗效,观察影响化疗疗效的相关因素。方法本组选择我院2006年1月至2011年1月收入的DLBCL患者17例,患者给予利妥昔单抗联合CHOP方案治疗。观察化疗后疗效及淋巴结亚群改变情况,收集患者的性别、年龄、PS评分、AnnArbor分期、结外浸润情况、LDH水平、体力状态(PS)评分、B症状、血红蛋白及T细胞浸润等相关情况,观察其对化疗的相关影响。结果本组所有17例患者完成治疗,治疗后疗效评估显示CR7例,PR6例,SD3例,PD1例,治疗有效率为76.4%(13/17)。影响化疗疗效相关因素分析中显示,血清LDH水平、PS评分、AnnArbor分期为影响患者化疗疗效的相关因素,P〈0.05。结论利妥昔单抗联合CHOP对弥漫型大B细胞淋巴瘤疗效显著,其中Ps评分低、AnnArbor分期低、血清LDH水平正常的患者化疗疗效相对较好。
简介:目的研究肿瘤相关炎性因子(tumorassociatedinflammatoryfactor,TAIF)对曲妥珠单抗治疗人表皮生长因子受体2(HER2)阳性转移性乳腺癌(PMBC)预后及疗效的关系.方法选取接受曲妥珠单抗方案治疗的HER2PMBC患者89例纳入为试验组,选取同期接受健康体检的健康女性89例纳入为对照组,试验组所有患者均给予卡培他滨、吉西他滨联合曲妥珠单抗治疗,观察化疗前两组及试验组化疗前后的TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平,试验组的临床疗效,并对影响曲妥珠单抗治疗HER2PMBC患者预后的因素进行多因素回归分析.结果治疗后,试验组的RR为40.45%,DCR为69.66%,1年内复发、转移率为79.78%.化疗前,试验组的TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平均明显高于对照组(P﹤0.01).试验组化疗前的TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平均明显高于化疗后(P﹤0.01).化疗前后,试验组1年内复发、转移患者的TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平均高于未复发、转移患者(P﹤0.05).年龄、身高、体重不是影响曲妥珠单抗治疗HER2PMBC患者预后的危险因素(P﹥0.05);TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8是影响曲妥珠单抗治疗HER2PMBC患者预后的危险因素(P﹤0.05).结论TAIF可促进HER2PMBC的进展、复发及转移,影响曲妥珠单抗治疗HER2PMBC患者的疗效及预后.
简介:目的观察选择性环氧合酶2(cylooxygenase-2,COX-2)抑制剂塞来昔布联合多西他赛和替吉奥方案治疗晚期胃癌的临床疗效和不良反应。方法将50例晚期胃癌患者随机分为两组,试验组25例采用塞来昔布联合多西他赛和替吉奥方案化疗,对照组25例给予单纯多西他赛和替吉奥方案化疗,2个周期治疗后评估两组近期疗效和不良反应,同时观察生存情况。结果完成2个周期治疗后,试验组有效率为60%,疾病控制率为96%,对照组分别为52%和92%,两组比较差异均无统计学意义(P〉0.05);两组治疗后不良反应发生率差异亦无统计学意义(P〉0.05);试验组生活质量改善率高于对照组,差异有统计学意义(60%vs32%,P〈0.05)。试验组和对照组中位无疾病进展生存期差异亦有统计学意义(7.6个月vs6.3个月,P〈0.05);但中位总生存期差异无统计学意义(13.6个月vs12.2个月,P〉0.05)。结论塞来昔布联合多西他赛和替吉奥治疗晚期胃癌与单用化疗疗效相当,无疾病进展生存期延长,可改善生活质量且不增加不良反应。
简介:目的:分析影响接受贝伐单抗结合化疗治疗晚期结肠癌患者生存情况的因素。方法:回顾性分析2008年5月至2012年5月期间接受贝伐单抗结合化疗治疗的60例晚期结肠癌患者的临床资料和随访记录,探讨治疗时间、心血管副反应、K-ras基因型、单器官转移部位及贝伐单抗维持治疗对生存期的影响。结果:接受治疗超过半年的患者中位无进展生存期(PFS)及总生存期(OS)长于治疗时间半年以内的患者,差异具有统计学意义(P=0.023;P=0.043)。出现心血管副反应的患者中位PFS及OS长于未出现心血管副反应的患者(P=0.014;P=0.032)。K-ras基因野生型和突变型患者的PFS及OS有统计学差异(P=0.024;P=0.039)。单器官转移至肝脏的患者与单器官转移到卵巢的患者,其PFS及OS无统计学差异(P=0.853;P=0.835)。行贝伐单抗维持治疗的患者,其OS长于未行维持治疗的患者(P=0.013)。结论:在贝伐单抗和化疗联合治疗的晚期结肠癌患者中,治疗时间和出现心血管副反应可能是患者的预后因素。行贝伐单抗维持治疗可使患者生存受益。
简介:目的观察神经妥乐平联合氨基葡萄糖治疗髌骨软化症的近期疗效。方法2011年3月至2014年3月,我科收治160例髌骨软化症患者,将受试者随机分为4组:A组(单纯股四头肌锻炼)、B组(神经妥乐平结合股四头肌锻炼),C组(氨基葡萄糖结合股四头肌锻炼)、D组(氨基葡萄糖、神经妥乐平结合股四头肌锻炼),每组40例,疗程均为5周,定期由专业康复师指导患者股四头肌锻炼。观察患者治疗前后疗效(膝关节活动痛、关节压痛与日常活动能力)及Lysholm评分。结果与治疗前比较,4组治疗后的膝关节活动痛、关节压痛与日常活动能力都有显著改善。A、B、C、D组有效率分别为43.59%、66.67%、70.27%、87.88%。4组患者治疗前Lysholm评分分别为:(65.23±11.31)、(64.77±12.12)、(65.16±12.11)、(63.89±11.57),治疗后Lysholm评分分别为:76.22±15.81、82.09±18.52、85.65±17.63、92.09±18.13。对治疗后Lysholm评分进行方差分析,除B、C组之间差异无统计学意义外(P=0.366),其余各组之间的Lysholm评分差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论口服神经妥乐平、氨基葡萄糖同时结合股四头肌锻炼治疗方案可以明显提高轻、中度髌骨软化症的近期疗效。
简介:目的初步评价塞来昔布治疗胃癌前疾病-慢性萎缩性胃炎过程中的疗效及副作用。方法胃镜活检经病理证实为慢性萎缩性胃炎的病人78例(男41例,女37例,男女比例1.11:1)。随机分为两组:塞来昔布组(接受塞来昔布0.2,1次/d,po)和空白对照组(不接受特异性治疗),疗程均为6mo。治疗前,治疗3mo及疗程结束各行胃镜检查1次。活检组织行常规病理检查及免疫组化染色检测cox-2的表达。治疗过程中记录胃黏膜损害、肾功能损害、血清脂蛋白水平变化及心脑血管事件。结果治疗3mo时,塞来昔布组cox-2蛋白表达明显下降(P〈0.05),但两组胃黏膜萎缩程度无明显差异;疗程结束后,塞来昔布组cox-2蛋白表达明显下降(P〈0.05),且胃黏膜萎缩程度有所减轻,但两组间无统计学差异。塞来昔布组治疗前、治疗中及治疗后未发现急性胃黏膜损害及心脑血管事件;治疗前后血清脂蛋白水平及肾功能无明显变化。结论塞来昔布可以明显抑制胃黏膜cox-2蛋白的表达,提示对慢性萎缩性胃炎有一定的逆转作用。应用塞来昔布治疗慢性萎缩性胃炎安全性良好。
简介:目的:研究特异性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对人胃癌细胞株MKN-45是否有抑制增殖、诱导凋亡作用并初步探讨其作用机制。方法:采用四氮唑盐比色法(MTT法)观察细胞增殖活力改变;流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期变化;透射电镜观察细胞超微结构的改变;DNA提取行琼脂糖凝胶电泳观察DNA的"梯状"条带;免疫组化观察bcl-2基因和bax基因表达情况。结果:MTT法显示随着塞来昔布浓度和作用时间增加,细胞抑制率上升。人胃癌细胞株MKN-45在25、50、75、100μmol/L塞来昔布浓度下,24小时细胞抑制率分别为(16.39±1.430%、(23.55±0.11)%、(62.78±1.42)%、(87.53±0.27)%,48小时细胞抑制率分别为(30.40±0.68)%、(46.18±1.80)%、(89.77±0.21)%、(97.94±0.18)%,(P〈0.05);流式细胞仪测定塞来昔布组出现凋亡峰,50、100μmol/ml浓度的塞来昔布干预24小时后,人胃癌细胞株MKN-45凋亡率分别为(25.5±2.66)%、(57.23±2.19)%;透射电镜观察显示塞来昔布组细胞呈凋亡表现,核固缩、碎裂,染色质浓缩,边集;塞来昔布(50μmol/L、100μmol/L)组培养48小时后DNA琼脂糖凝胶电泳可见典型的梯状条带,而对照组细胞DNA未见梯状条带;免疫细胞化学法显示经塞来昔布干预后,凋亡蛋白Bax表达增加,而Bcl-2表达减少,并随时间和药物浓度变化而明显。结论:塞来昔布呈剂量、时间依赖性地抑制MKN-45细胞增殖,促进MKN-45细胞凋亡。其机制之一可能是通过减少Bcl-2的表达、增加Bax的表达,从而启动细胞凋亡途径。
简介:目的:观察神经妥乐平治疗腰椎间盘突出症疼痛及麻木症状的疗效。方法门诊纳入影像学及临床表现可确诊为腰椎间盘突出症及视觉模拟评分法(visualanaloguescale,VAS)在5分以上的患者56例,分为甲钴胺组及神经妥乐平+甲钴胺组。不使用其它药物及按摩针灸等治疗,并要求患者卧床休息。观察两组患者的疼痛及麻木缓解情况。结果服药后第1周及第2周两组间疼痛VAS评分差异有统计学意义,神经妥乐平+甲钴胺组和甲钴胺组对疼痛缓解的显效率于第2周时分别为:62.5%,8.3%,有效率分别为75.0%,41.6%。两组对麻木症状的缓解差异无统计学意义。结论神经妥乐平联合甲钴胺对腰椎间盘突出症疼痛的缓解优于单独应用甲钴胺,而对于麻木的缓解两组间差异无统计学意义。