简介:目的基于胎盘病理性炎症,探讨〈34孕周早产的危险因素。方法以2008年1月至2010年10月在上海交通大学附属国际和平妇幼保健院孕27^+0~31^+6周住院并分娩的孕产妇为研究对象。将研究对象分为孕27^+0~31^+6周和孕32^+0~33^+6周组,探讨〈34孕周早产的危险因素。结果①孕27^+0~31^+6周组和孕32^+0~33^+6周组分别纳入106和110例,两组在母亲年龄、剖宫产和产前使用激素方面差异均无统计学意义。48.1%(104/216)胎盘病理性炎症反应阳性(MIR+),其中51.0%(53/104)为仅母体炎症反应阳性(MIR+FIR-),49.0%(51/104)母体-胎儿炎症反应均阳性(Mitt+FIR+);51.9%(112/216)母体-胎儿炎症反应均阴性(MIR—FIR-),未见母体炎症阴性-胎儿炎症阳性(MIR—FIR+)的病理结果。②早产主要危险因素包括早产胎膜早破(n=105)、临产(n=115)、妊娠高血压(n=52)、胎儿宫内窘迫(n=51)、产前出血(n=47)、前置胎盘(n=21)、流产史(n:108)、非正规产检(n=46)、妊娠合并内科疾病(n=23)和宫内生长迟缓(n=10)等。③在孕27^+0~31^+6周组中,MIR+FIR-亚组和MIR+FIR+亚组早产胎膜早破以及临产发生率显著高于Mill—FIR-亚组(64.3%、83.9%vs21.3%,P=0.000;78.6%、67.7%546.8%,P=0.016);母亲妊娠高血压发生率显著低于MIR—Fill-亚组(0、6.5%vs40.4%,P=0.000);MIR+FIR+亚组产前出血的发生率显著低于Mill—Fill-和MIR+Fill-亚组(6.5%US29.8%,32.1%,P=0.027)。在孕32^+0~33^+6周组中,MIR+FItl-亚组和MIR+FIR+亚组早产胎膜早破、临产发生率显著高于MIR—FIR-亚组(52.O%、90.0%掷30.8%,P=0.000)。④当MIR—FIR-时,孕27^+0~31^+6周组临产发生率显著高于孕32^+0~33^+6周组(46.8%和20.0%,P=0.003�
简介:目的探讨肾上腺素(Epi)对内毒素(脂多糖,LPS)致大鼠炎症性肝损害的保护作用及其作用机制。方法50只SD大鼠随机分为5组(每组各10只):对照组:静脉滴注生理盐水2.4mL·kg^-1·h^-1;LPS组:静脉注射LPS6mg·kg^-1后,静脉滴注生理盐水2.4mL·kg^-1·h^-1;低、中和高剂量Epi组:静脉注射LPS6mg·kg^-1后,分别静脉滴注Epi0.12、0.3和0.6μg·kg^-1·min^-1。在LPS注射前、注射后2和6h3个时点取血,检测血清ALT、AST、TNF-α、IL-1β和IL-10水平,并在6h时点观察肝脏的组织病理学改变。结果LPS组注射LPS后2、6h血清AST和ALT水平较对照组显著升高。同时血清TNF-α、IL-1β和IL-10水平亦较对照组显著升高(P〈0.05)。病理检查结果示:LPS组肝窦扩张、充血,局灶性肝细胞坏死。高剂量Epi可显著降低血清AST和ALT水平,减轻肝脏病理损伤,并显著可降低TNF-α水平和升高IL-10水平(1)8LPS组,P均〈0.05),但对IL-1β水平无影响。中、低剂量Epi对LPS致炎症性肝损害无明显保护作用。结论Epi可通过抗炎作用减轻LPS诱导的炎症性肝损害。
简介:目的 以胶原蛋白(CN)作为底物,探讨内生肿瘤神经节苷脂(GS)对神经母细胞LA-N5细胞株粘附功能的影响。方法 用葡萄糖苷神经酰氨合成酶抑制剂(D-PDMP)抑制LA-N5细胞株GS合成,观察该细胞对包被CN粘附作用的变化。结果 暴露于D-PDMP6d后,细胞GS几乎完全清除,但细胞的活力、增殖率及凋亡率较对照组无明显变化;暴露于D-PDMP的细胞,其粘附能力仅为对照组的35%:OD570分别为0.07±0.01和0.21±0.03(P<0.01)。用培养对照组LA-N5细胞收集的条件培养液(其中有细胞脱落的GS)和纯化的肿瘤GSGD2预处理已暴露于D-PDMP的LA-N5细胞,可恢复该细胞的粘附表型,较对照组差异无显着性(P>0.05)。结论 内生肿瘤GS调节肿瘤细胞对CN的粘附作用,提示GS在肿瘤细胞的迁移,侵入和转移中可能起重要作用。