简介：摘要肝性脑病(Hepatic encephalopathy，HE)是终末期肝病的主要并发症，可造成认知障碍、注意力减退和运动功能障碍，重者昏迷、死亡。HE发病机制复杂，高氨血症对星形胶质细胞的毒性作用如神经递质的改变、氧化应激、星形胶质细胞肿胀，被认为是HE发病的核心因素。此外，大量证据表明神经炎症也参与了HE的发生发展，但具体机制尚未完全阐明。文章总结了HE中神经炎症的形成、表现及可能参与的诱发因素，并阐述了其通过改变神经递质的膜表达和脑代谢影响运动功能和认知，且这些改变是可逆转的。

简介：摘要神经炎症在帕金森疾病(Parkinson's disease，PD)进展中发挥着重要作用。PD中的神经炎症反应表现为T细胞的浸润以及神经胶质细胞分泌的炎性细胞因子和其他毒性介质表达增加。然而旨在抑制炎症的免疫调节药物和免疫治疗等策略在PD的治疗中既有效又存在着弊端。文章对PD病人和小鼠模型中的炎症表型、炎症机制以及针对炎症的治疗策略等内容进行了归纳总结，为开发更具特异性和靶向性的抗炎治疗策略提供依据。

简介：摘要外泌体是一种具有脂质双分子层的细胞外小分子囊泡，其内包含RNA和蛋白质等生物活性物质，可在细胞间进行物质转运和信息传递。脑缺血后，神经元来源的外泌体通过调节胶质细胞的活化进而影响神经炎症的发生和发展，活化的胶质细胞则分泌含有炎性因子或炎症相关微RNA的外泌体调节神经元的存亡。研究显示，外泌体可作为脑缺血后炎性损伤的生物标志物和治疗靶点。文章阐述了外泌体的组成和功能及其在脑缺血后神经炎症中的作用和可能机制。

简介：摘要阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)是一种慢性进行性和不可逆的神经系统退行性疾病，是老年痴呆症最常见的病因。AD患者主要表现为认知功能与记忆力逐渐下降，并最终发展为综合性认知功能障碍。AD的主要病理表现主要包括老年斑(SP)的形成、神经元纤维缠结、神经元和突触减少等，其中涉及的发病机制是相当复杂的。而越来越多的研究证明，AD可以被视为一种中枢神经系统的慢性炎症性疾病，而小胶质细胞在炎症反应中起到重要作用，因此小胶质细胞在AD斑块积聚也被认为是该病的病理学经典标志。研究表明小胶质细胞虽然可以减轻β-淀粉样蛋白的沉积，但长期过度激活的小胶质细胞同时也能促进炎症介导的认知功能损伤和细胞毒性。因此，本文就小胶质细胞在AD发病中的相关作用及AD神经炎症机制与临床治疗做一简述。

简介：摘要目的评价胰高血糖素样肽-1和葡萄糖依赖性促胰岛素多肽双受体激动剂DA-JC4对老龄大鼠术后神经炎症反应的影响。方法清洁级健康SD大鼠45只，雌雄不拘，21～23月龄，体重530～630 g，采用随机数字表法分为3组(n＝15)：假手术组(S组)、外科手术组(O组)和DA-JC4组(G组)。O组和G组水合氯醛麻醉下行剖腹探查术。G组分别于术毕即刻、术后24和48 h时腹腔注射DA-JC4 10 nmol/kg(溶于1 ml无菌生理盐水)。术后第3天采用Western blot法测定海马Bax、Bcl-2、活化的caspase-3、Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、IL-1β和TNF-α的表达水平。术后第14-18天行Morris水迷宫实验测试认知功能。结果与S组比较，O组术后第15-18天、G组术后第18天逃离潜伏期延长，O组和G组穿越原平台次数减少，目标象限停留时间缩短，海马活化的caspase-3、Bax、LC3Ⅱ、HMGB1、IL-1β和TNF-α表达上调，Bcl-2、LC3Ⅱ和Beclin-1表达下调(P<0.05)；与O组比较，G组术后第15-18天逃离潜伏期缩短，穿越原平台次数增加，目标象限停留时间延长，海马活化的caspase-3、Bax、HMGB1、IL-1β和TNF-α表达下调，Bcl-2、LC3Ⅱ和Beclin-1表达上调(P<0.05)。结论DA-JC4减轻老龄大鼠术后认知功能障碍的机制可能与抑制神经炎症反应有关。

简介：神经炎症贯穿神经退行性疾病的整个发病过程,在正常的生理状态下,神经炎症有助于神经系统损伤的修复,而当炎症反应过度时则会造成细胞的损伤,加速神经退行性疾病的恶化。对神经炎症与神经退行性疾病的关系、神经炎症影响神经退行性疾病的作用机制,以及中药天然药物治疗神经炎症这一新的研究热点进行综述。

简介：摘要阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）是一种进行性发展的致死性神经退行性病变，是痴呆中最常见的类型。该病起病隐匿且病程持续时间长，但病因及发病机制目前尚未完全明确，现已有研究表明中枢神经系统炎症可能在其中发挥重要作用。文章就近年来神经炎症在AD中作用的最新研究进展进行综述，重点阐述小胶质细胞、星形胶质细胞、神经元和适应性免疫在其中的具体机制，旨在为进一步探讨神经炎症在AD发生和发展过程中的作用提供新的理论依据。

简介：阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)是神经功能退行性疾病。AD的发生、发展可导致患者生活质量下降和病死率升高,其发病机制尚不明确。但研究发现,慢性神经炎症是AD发病的重要病理特征,如果起病阶段的急性炎症得不到控制,急性炎症将发展为慢性炎症,最终导致疾病恶化。慢性炎症由非特异性激活的神经胶质细胞引起,并对其周围的神经元和其他胶质细胞产生危害,进而诱导AD等神经系统疾病的发生。而运动对促进身体和脑的健康具有重要作用,研究发现,运动可通过改善神经胶质细胞介导的神经免疫反应和调节CNS的炎症状态,以及运动通过调节肌细胞因子和犬尿氨酸介导的神经炎症,进而抑制脑疾病的发生。研究综述了运动改善神经炎症的机制,分析神经炎症介导的运动预防和缓解AD的可能机制。

简介：摘要目的以老龄小鼠片段化睡眠（SF）模型模拟临床术后患者的睡眠模式，探讨术后片段化睡眠对围术期神经认知障碍（PND）和中枢神经炎症的影响。方法32只老龄ICR小鼠随机分为4组（n=8）：正常组（C组）、手术组（S组）、片段化睡眠组（F组）和手术+片段化睡眠组（D组）。于胫骨骨折内固定手术后进行片段化睡眠干预，采用新物体识别实验和条件性恐惧实验进行认知功能评估，采用ELISA检测海马炎症因子表达的变化。结果新物体识别实验：C组、S组、F组和D组小鼠辨别指数（RI）分别为0.69±0.07、0.48±0.07、0.54±0.10、0.50±0.12，S组、F组和D组小鼠RI均显著低于C组（t=4.885、3.521、4.433，均P<0.01），S组和D组小鼠RI差异无统计学意义（t=0.967 1，P>0.05）。场景恐惧实验：C组、S组、F组和D组小鼠僵直时间分别为（21.34±6.48）、（13.83±4.26）、（11.50±6.25）、（6.17±4.77）s，S组、F组和D组小鼠僵直时间均显著低于C组（t=2.722、3.566、5.496，P<0.05或P<0.01），D组小鼠僵直时间显著低于S组（t=2.774，P<0.05）。线索恐惧实验：C组、S组、F组和D组小鼠僵直时间分别为（74.36±17.09）、（43.91±9.71）、（46.34±13.43）、（24.90±14.21）s，S组、F组和D组小鼠僵直时间均显著低于C组（t=4.393、4.043、7.136，均P<0.01），D组小鼠僵直时间显著低于S组（t=2.743，P<0.05）。S组、F组和D组小鼠海马肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6和IL-1β均显著高于C组，D组小鼠海马TNF-α、IL-6显著高于S组，差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论术后片段化睡眠加剧老龄小鼠术后认知功能损害，增加海马炎症因子的表达。

简介：

简介：摘要目的评价谷氨酸受体2(GluR2)在慢性神经炎症致小鼠认知功能障碍中的作用。方法成年雄性C57BL/6小鼠60只，8~10周龄，体重18~25 g，采用随机数字表法分为4组(n＝15)：对照+DMSO(二甲基亚砜)组(C+DMSO组)、对照+AMPA受体选择性非竞争性拮抗剂CFM-2组(C+CFM-2组)、LPS+DMSO组和LPS+CFM-2组。C+DMSO组和C+CFM-2组连续10 d每天腹腔注射生理盐水0.2 ml；第10天注射生理盐水后分别腹腔注射10%DMSO 0.165 ml或CFM-2 33 μmol/kg(用10%DMSO稀释至0.165 ml)。LPS+DMSO组和LPS+CFM-2组连续10 d每天腹腔注射LPS 0.5 mg/kg(用生理盐水稀释至0.2 ml)；第10天注射LPS后分别腹腔注射10%DMSO 0.165 ml或CFM-2 33 μmol/kg(用10%DMSO稀释至0.165 ml)。给药结束后48 h时行Y迷宫实验，然后处死小鼠，取海马组织，采用Western blot法测定海马GluR2、离子化钙结合适配分子1(Iba1)和TNF-α的表达水平，免疫荧光法计数海马CA1区小胶质细胞。结果与C+DMSO组比较，LPS+DMSO组自发交替百分比降低，海马GluR2、Iba1和TNF-α表达上调，海马CA1区小胶质细胞数量增多(P<0.05)，C+CFM-2组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与LPS+DMSO组比较，LPS+CFM-2组自发交替百分比升高，海马GluR2、Iba1和TNF-α表达下调，海马CA1区小胶质细胞数量减少(P<0.05)。结论GluR2可通过激活小胶质细胞，参与慢性神经炎症导致的小鼠认知功能障碍。

简介：摘 要 ：目的：本文通过探讨在小鼠小胶质细胞（ BV-2 ）中由 TLR2 介导下产生及释放的炎症因子在加入姜黄素后其释放量的变化情况，探讨姜黄素对 TLR2 活化引起的神经炎症及其反应的抑制作用 , 为姜黄素延缓和治疗神经退行性疾病提供新的思路和理论依据。

简介：摘 要：目的：本文通过探讨在小鼠小胶质细胞（BV-2）中由TLR2介导下产生及释放的炎症因子在加入姜黄素后其释放量的变化情况，探讨姜黄素对TLR2活化引起的神经炎症及其反应的抑制作用, 为姜黄素延缓和治疗神经退行性疾病提供新的思路和理论依据。

简介：摘要：目的：了解缺血性脑卒中后神经炎症损伤的研究现状。方法：查阅中国知网、万方等数据库近16年有关缺血性脑卒中后神经炎症损伤的研究情况，并对其进行分析总结。结果：对缺血性脑卒中后神经炎症损伤机制的研究主要集中在抑制促炎因子表达。结论：炎性因子与缺血性脑卒中后神经炎症损伤的具体作用机制尚不清楚，很多治疗及机制也尚在研究中，故有必要进一步研究缺血性脑卒中后神经炎症损伤的机制及治疗，为临床治疗提供新的治疗靶点和方法。

简介：摘要 前庭神经炎（Vestbular Neuritisis，VN）是一侧前庭神经受损后出现的一种急性前庭综合征，临床表现为急性持续性眩晕、不稳，多伴有恶心呕吐、出汗等自主神经症状。发病率仅次于良性阵发性位置性眩晕和梅尼埃病。目前病因不明确，病毒感染和血液循环障碍被广泛接受。缺少确定性诊断试验，本质上是一个排他性诊断。需要与脑梗死、迷路炎、前庭性偏头痛、伴眩晕的突聋等疾病鉴别。治疗上以药物治疗、前庭康复及患者教育为主要方法。多数预后较好，也有部分发展为慢性头晕，如持续性姿势-知觉性头晕（PPPD）。

简介：摘要目的探讨穴位注射联合中药足浴治疗糖尿病周围神经炎症状的临床疗效。方法选取2012年1月~2013年1月期间我院收治的78例糖尿病周围神经炎患者为研究对象，根据治疗方式的不同分为两组，对照组患者给予硫辛酸治疗，观察组患者给予穴位注射联合中药足浴治疗，比较两组患者的治疗效果。结果观察组患者的治疗效果明显高于对照组患者，p＜0.05；观察组患者治疗后的神经电生理变化明显优于对照组患者，p＜0.05，差异具有统计学意义。结论穴位注射联合中药足浴治疗糖尿病周围神经炎症状的临床疗效显著，能有效的改善患者的临床症状，提高患者的生活质量，值得在临床实践中广泛的应用和推广。

简介：摘要颅脑创伤（traumatic brain injury, TBI）多发生于青壮年，且中重度患者预后差，给社会和家庭带来沉重负担。此类患者常需接受麻醉下手术治疗，近年来，麻醉药物对TBI后继发性脑损伤的影响引起了广泛关注。文章总结了TBI后继发性脑损伤的病理生理机制及麻醉药物对其进程的可能影响。继发性脑损伤的主要环节为神经炎症反应，其发生机制包括：免疫细胞激活、炎症介质上调、补体系统激活、交感神经系统激活、血脑屏障通透性改变等。麻醉药物对于神经炎症反应的影响不一，现有研究多局限于动物实验，应进一步开展人体研究探索这一问题，以期优化TBI患者的麻醉管理。

简介：摘要创伤性颅脑损伤(TBI)导致的脑内继发性损伤涉及多种病理过程，神经系统内漫长的炎症反应是影响神经修复与再生的重要因素。作为神经系统内固有的免疫细胞，小胶质细胞(MG)在整个神经炎症环境中具有重要作用，通过调节MG活化状态，改变炎症反应向促进神经修复再生的方向进行，是治疗TBI极具潜力的策略。本文围绕TBI后神经系统产生的炎症反应及MG在神经再生微环境中的作用机制进行综述，以探讨其对神经修复和再生的意义。

简介：

简介：面神经炎又称特发性面神经麻痹，是由各种原因导致的面神经受压、水肿引起的面神经麻痹。起病前多数患者有耳后及耳乳突部位疼痛，患侧眼睑或面部肌肉有轻微抽动。常因一侧面部不适、流涎、漏水、漏饭以及嘴歪而发现。由于面神经炎的患者一侧面部表情肌瘫痪，吃饭、讲话、工作、社交等都受到影响。因而在护理工作中不仅要鼓励病人积极的配合治疗和护理，更要作好身心两方面的护理。总之，预防面神经炎应针对诱因采取措施。除保持生活规律，适当锻炼，增强体质，预防病毒等微生物感染外，还要注意防止着凉和调节情绪，保持心境平和，避免急躁。