简介：目的探讨老年支气管扩张患者的临床特点及炎症特征,为老年支气管扩张患者的诊断及防治提供依据。方法收集住院支气管扩张患者487例,按照年龄分为老年组(n=306)和非老年组(n=181),比较2组患者临床、检验、肺功能及影像检查资料及诱导痰、外周血CRP、PCT及IL-17等水平。结果老年组相较非老年组病程长短的差异无统计学意义(P>0.05);老年组发热、胸痛、气喘发生率及SGQR评分均高于非老年组(P<0.05),老年组肺过度充气、透光度增高、肺大疱和肺气肿的发生率高于非老年组(P<0.01),FEV1%pred值低于非老年组(P<0.01),老年组诱导痰IL-17及血清IL-17水平均高于非老年组(P<0.05)。结论支气管扩张可发生于各年龄,老年患者相比非老年患者临床症状重、炎症指标高、肺通气功能及生活质量差。

简介：目的探讨老年支气管哮喘患者的临床及炎症特征，为临床诊治提供参考。方法选取支气管哮喘患者137例，分为老年组（n=92）和非老年组（n=45），收集并比较2组的临床、检验、肺通气功能及影像检查等资料，检测外周血清IgE、IL-4、IL-13及IL-17等炎性标志物水平。结果老年组的首发年龄高于非老年组，有明显的季节发作性；老年组临床症状以咳嗽、咳痰、胸闷、气急和呼吸困难为主；而非老年组以发作性喘息为主；影像学检查提示，老年组肺过度充气、肺透光度增高、肺大疱、肺气肿和气管壁增厚发生率明显高于非老年组，而发生FEVlpred％的下降及支气管舒张试验阳性比率显著低于非老年组（P〈O．01）；老年组嗜酸性粒细胞升高比例、IgE及FeNo水平均明显低于非老年组（P〈0．01）；老年组外周血清L-4和IL-13水平均低于非老年组，但差异无统计学意义（P〉0．05）；老年组IL-17水平明显高于非老年组（P〈0．01）。结论老年支气管哮喘在临床症状、影像表现及炎症等各方面具有其特征，更倾向于中性粒细胞性哮喘并发生气道重塑。

简介：目的探讨CD39/ATP轴与哮喘肺泡巨噬细胞炎症小体活化之间的关系.方法采用OVA致敏和激发模式建立Th2优势哮喘小鼠模型;采用LPS联合OVA致敏和OVA激发模式建立Thl7优势哮喘小鼠模型;将CD39抗体经鼻滴入至Th2优势哮喘小鼠,建立CD39阻断的哮喘小鼠模型.实验设立正常对照组、Th2优势哮喘组、Th17优势哮喘组以及CD39阻断组,每组小鼠各10只,共40只.分离各组小鼠肺泡巨噬细胞,采用流式细胞仪检测各组肺泡巨噬细胞CD39的表达,WesternBlot检测巨噬细胞炎症小体分子NLRP3和caspase-1的表达,ELISA方法检测肺泡灌洗液中ATP、IL-1β的含量.结果Th17优势哮喘组以及CD39阻断组小鼠肺泡巨噬细胞CD39表达明显下调,与之对应的是：炎症小体中NLRP3和caspase-1的蛋白表达上调和肺泡灌洗液中ATP、IL-1β含量显著增加.结论哮喘小鼠肺泡巨噬细胞CD39表达与炎症小体活化之间存在着相关性,推测CD39/ATP轴在调控哮喘小鼠肺泡巨噬细胞炎症小体活化之中发挥重要作用.

简介：神经退行性疾病是一类严重影响人类健康的常见病。除了肌萎缩性侧索硬化症(amyotrophiclateralsclerosis,ALS)等极少数病种的病程进展较快(2~3年),绝大多数神经退行性疾病的病程缓慢,如阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD),帕金森氏病(Parkinsondisease,PD),亨廷顿病(Huntingtondisease,HD)等的病程可长达数十年。大量研究资料表明:这类疾病的共同病理特征是细胞内特定蛋白质的异常聚积,这些有特征性病理改变的神经元细胞体并没有明显减少,而细胞的突起部分却明显变短或消亡，这种处于病态的神经元可长期存活,逐步丧失其生物功能，用目前经典的细胞死亡理论,即坏死或凋亡[1,2]。

简介：目的研究EPO在ALI中发挥的作用,以及EPO对肺损伤的作用是否与抑制NLRP3炎症小体活化相关。旨在通过研究ALI发病及治疗,降低ALI尤其是老年危重ALI的死亡率。方法体内复制急性肺损伤小鼠模型,C57BL/6小鼠随机分为以下4组,每组18只：Con组、Vehicle组、LPS组、LPS＋EPO组。小动物CT及HE染色观察其炎症表现,炎症因子检测分析对炎症反应的影响,Realtime-PCR、Western-blot及ELISA分析NLRP3及其下游因子的表达变化。结果小动物CT评估发现,LPS暴露24h后可引起肺组织CT值明显增加,经EPO处理后可减弱CT值的增加（P〈0.05）;HE染色提示,LPS暴露小鼠的肺组织中可以观察到肺间质和肺泡腔内有中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润及支气管壁增厚和间质水肿等病理损伤,EPO预处理可改善炎细胞浸润和病理损伤程度（P〈0.05）。LPS处理可诱导细胞因子表达水平显著增高,而经EPO处理组IL-1,CCL2,CXCL5表达增高情况有所抑制（P〈0.05）。LPS处理后,NLRP3在mRNA和蛋白水平表达有所升高,EPO可以降低其升高趋势（P〈0.05）;LPS促进IL-1和IL-18的表达,而EPO可抑制上述表达增高。结论EPO降低LPS诱导的ALI及炎症反应进程,EPO对ALI的保护作用与NLRP3炎症小体相关。

简介：目的探讨丹参多酚酸盐对老年不稳定型心绞痛患者血浆炎症细胞因子及内皮素的影响。方法老年不稳定型心绞痛患者72例随机分为基础组（n=36）和实验组（n=36），基础组采用常规治疗，实验组在常规治疗的基础上辅以丹参多酚酸盐注射液治疗14d，并以22例健康老年人做对照。分别测定各组治疗后临床效果、心电图ST改变，以及血清炎症细胞因子水平和血浆内皮素（ET）水平变化。结果：（1）14d治疗后，按照心绞痛疗效评定标准及心电图疗效评定标准，实验组较基础组总有效率增加（19〈0．05）；（2）老年不稳定心绞痛患者血清白细胞介素1（IL-1）以及可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）以及血浆ET水平升高（P〈0．05）；治疗14d后，与同期基础组相比较，实验组血清IL-1、sICAM-1，以及血浆ET降低（P〈0．05）。结论丹参多酚酸盐注射液能降低老年不稳定型心绞痛患者血浆炎症细胞因子，抑制炎症反应，改善血管内皮细胞功能。

简介：目的探讨注射用鼠神经生长因子(mousenervegrowthfactor,mNGF)治疗老年糖尿病周围神经病变(diabeticperipheralneuropathy,DPN)的疗效和安全性。方法120例老年DPN患者随机分为2组,年龄60~90岁,平均年龄(78.3±7.0)岁,每组60例。试验组年龄为60~90岁,平均年龄为(78.2±6.7岁),予30μgmNGF注射治疗;对照组年龄为62~88岁,平均年龄为(78.3±7.2)岁,予0.5mg甲钴胺注射治疗,每周3次,疗程2个月。比较2组治疗后的总有效率;治疗前后的多伦多评分(Torontoclinicalscoringsystem,TCSS)、密西根糖尿病周围神经评分(Michigandiabeticneuropathyscore,MDNS);尺神经、正中神经及腓总神经的运动神经传导速度(motornerveconductionvelocity,MNCV)和感觉神经传导速度(sensorynerveconductionvelocity,SNCV)的变化,观察有无不良反应发生。结果治疗后试验组总有效率优于对照组(85%vs61.7%,P=0.011)。2组患者TCSS和MDNS评分均低于治疗前,且治疗后试验组改善幅度大于对照组,TCSS[(8.15±1.61)vs(9.27±1.36),P<0.05],MDNS[(18.78±4.10)vs(21.03±1.90),P<0.05]。2组尺神经、正中神经及腓总神经的MNCV和SNCV均较用药前改善,治疗后试验组腓总神经MNCV和SNCV的改善均优于对照组,MNCV[(45.09±3.14)m/svs(43.63±4.27)m/s,P<0.05],SNCV[(47.11±4.46)m/svs(43.50±2.91)m/s,P<0.05]。除注射部位疼痛外,2组均无严重不良反应。结论注射用mNGF对于改善老年DPN安全有效,较传统甲钴胺治疗存在优势。

简介：

简介：碘帕醇注射液（商品名碘比乐，IopamidolInjection，）是非离子型水溶性碘造影剂，常用于CT检查中增强扫描。CT增强扫描的浓度为300—370mg／ml，推荐剂量为0．5—2．0ml／蚝。常见不良反应为恶心、呕吐、皮疹、发热和出汗，极少数病人可能有过敏性喉头水肿和药物性休克发生。突发性耳聋鲜有报道，本文报道1例由碘帕醇注射液行肺部CT增强扫描所致特发性耳聋。望引起同道重视。

简介：目的研究骨髓间充质干细胞（bonemesenchymalstemcells,BMSCs）对皮层神经元突起生长的影响及其可能的机制。方法皮层神经元分别和BMSCs、成纤维细胞共培养及单独培养，测量神经元突起生长的长度和数量。采用ELISA测定BMSCs培养上清液中脑源性神经营养因子（brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF）和胶质细胞源性神经营养因子（gliacellline-derivedneurotrophicfactor,GDNF）的含量。观察BDNF抗体和GDNF抗体能否抑制BMSCs的促神经元突起生长作用。结果与BMSCs共培养后，神经元突起的长度和数量均较单独培养组和成纤维细胞对照组明显增加。BMSCs培养上清液中，BDNF和GDNF的浓度分别为（125±14）Pg·mL^-1和（70±5）Pg·mL^-1。BMSCs培养上清液中加入BDNF抗体和GDNF抗体后，神经元的突起长度和数量明显减少。结论BMSCs通过分泌神经营养因子促进神经元突起生长。

简介：目的观察氟桂利嗪对细胞内脂褐素和细胞内游离钙离子的影响。方法运用神经细胞老化实验研究摸型——无血清条件下培养小鼠神经母细胞瘤细胞，检测细胞内脂褐素自发荧光和结合细胞内游离钙的Fluo3／AM激发荧光，比较氟桂利嗪对神经细胞内钙离子浓度和脂褐素的影响。结果1．含40μmol/L的氟桂利嗪的无血清培养液能显著减少细胞内脂褐素含量(荧光值)(与对照组相比)；2.含40μmol/L氟桂利嗪的无血清培养液能降低细胞内钙离子浓度(荧光值)(与对照组比较)。结论氟桂利嗪能抵抗或延缓神经细胞内脂褐素积累和钙超载(细胞老化的两个重要指标)，其抗神经细胞衰老与保护神经细胞的作用值得进一步研究探讨。

简介：目的评价运动训练对老年糖尿病周围神经病变（DPN）患者平衡功能的影响.方法计算机检索CochraneLibrary、JBI、MEDLINE、EMbase、PubMed、WebofScience、中国生物医学文献数据库（CBM）、中国知网（CNKI）及万方数据库中（自建库至2017年2月5日）关于运动训练对老年DPN患者平衡功能影响的随机对照试验（randomizedcontrolledtrial,RCT）,由2名研究员按纳入和排除标准筛选文献、提取资料并评价质量,然后采用RevMan5.3软件进行Meta分析.结果共纳入6个RCT,373例老年DPN患者.Meta分析结果显示,运动训练可延长老年DPN患者的睁眼/闭眼单足站立时间[WMD=3.8,95%CI（2.38-5.22）,P〈0.00001;WMD=1.66,95%CI（0.86-2.46）,〈0.0001],增加Berg平衡功能量表得分[WMD=1.34,95%CI（0.93-1.75）,P〈0.00001],缩短计时起立-步行测试时间[WMD=-1.37、95%CI（-1.69--1.05）,P〈0.00001].结论运动训练可显著改善老年DPN患者的静态和动态平衡功能,临床上应注重对老年DPN患者进行运动训练,从而改善其平衡功能,降低跌倒风险.

简介：目的观察老年糖尿病患者在腹腔镜胆囊切除术中的自主神经功能及应激激素水平的变化.方法选择全身麻醉下行腹腔镜胆囊切除术的胆囊结石患者40例,年龄65-79岁,平均（72.3±4.1）岁.根据有无2型糖尿病分为2组,糖尿病患者为观察组（=20）,非糖尿病患者为对照组（n=20）.分别记录入室后麻醉前（T1）、麻醉诱导插管后（T2）、气腹压力稳定后（T3）和气腹结束缝合皮肤时（T4）4个时间点的平均动脉压（meanarterialpressure,MAP）及心率（heartrate,HR）,采集相应时间点的心率变异性相关数据低频功率（lowfrequencypower,LF）、高频功率（highfrequencypower,HF）、总功率（totalspectralpower,TP）,测定血糖（glucose,GLU）和皮质醇（cortisol,COR）,观察记录患者低血压、窦性心动过缓等不良反应的发生.结果观察组T2-T4时MAP、HR较T1时下降,术前FBG、T1-T4时GLU、术中窦缓和术中低血压发生率均较对照组高.对照组GLU呈逐渐升高的趋势,观察组GLU呈先下降后升高的趋势.2组患者COR、LF、HF和TP在T2、T3及T4时均较T1时逐渐下降,组间比较差异无统计学意义.结论老年人的自主神经活性在麻醉状态时受抑制,而老年糖尿病患者在围术期更易发生血流动力学和糖代谢紊乱,合理的麻醉管理可以较好地控制气管插管及手术创伤应激对患者的影响.