简介:本研究通过观察2微米激光犬前列腺切除术(two-micronlaserresectionoftheprostate,TmLRP)后前列腺部尿道创伤修复病理组织学改变,探讨前列腺部尿道创面再上皮化方式并评估该再上皮化方式的效果。选取15只成年健康雄性中华田园犬,分别行2微米激光前列腺汽化切除术及部分膀胱颈黏膜切除术,于术后3天、1、2、3及4周处死动物,留取前列腺部尿道及膀胱颈标本,苏木素伊红染色(Hematoxylineosin,HE)染色光镜下观察创面再上皮化病理组织学改变,免疫组织化学染色检测前列腺部尿道创面细胞角蛋白14(Cytokeratin,CK14)、CK5、CK18,突触素(Synaptophysin,Syn)、嗜铬素(ChromograninA,CgA)、尿斑蛋白(uroplakin)、转化生长因子β1(Transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)和转化生长因子βII受体(Transforminggrowthfactor-βtypeIIreceptor,TGF-βRII)的表达,实时定量PCR方法检测前列腺部尿道创面CK14、CK5、CK18和SynmRNA表达,VanGieson染色分别检测前列腺部尿道和膀胱颈创面胶原纤维表达量。结果显示,前列腺部尿道由创面下残余前列腺上皮细胞增殖、迁移再分化完成再上皮化过程;创面下增殖的前列腺上皮细胞表达CK14,CK5,不表达CK18、Syn和CgA,再生上皮术后3周开始表达uroplakin。增殖的前列腺细胞和再生上皮高表达TGF-β1和TGF-βRII,表达强度与创面修复再上皮化时间密切相关。与膀胱颈创面相比,前列腺部尿道创面再上皮化完成快,创面下胶原纤维形成少。因此,源自创面下前列腺基底细胞的再上皮化方式可能是机体实现由解剖修复到功能修复的最佳修复方式。
简介:目的探讨终末期肾脏病血液透析患者动静脉内瘘失功后3种重建自体血管通路手术的优缺点,为临床选择做参考。方法针对终末期肾脏病维持性3种液透析动静脉内瘘失功患者(241例),根据其自身血管条件、原有内瘘情况、血管彩超等检查结果,施行以下3种之其中一种重建自体血管通路的手术:原有内瘘近心端重新吻合血管(92例)、使用取栓管球囊行经皮血管成形术(包括内瘘取栓术和血管扩张术,87例),另选血管建立动静脉内瘘(62例)。随访2年,比较3种手术方式的成功率、通畅率、平均血流量、并发症发生率等情况。结果3种手术方式的手术成功率分别为93.5%、94.2%、96.8oA,2年通畅率分别为80.4%、82.70、80.6%,2年平均内瘘血流量分别为(250±24)ml/min、(240±21)ml/min、(230±16)ml/min,均无统计学差异。3组患者均无充血性心力衰竭、窃血综合征等严重并发症发生。结论针对动静脉内瘘失功的血液透析患者,应依据血管条件选择手术方式来重建血管通路。经皮血管成形术(包括内瘘取栓术和血管扩张术)作为一种微创有效的手术方式,能最大限度地保留患者的血管资源,可予临床推广。
简介:目的探讨彩超、睾丸肿瘤分子标志物(LDH、β-HCG、AFP)结合术中快速病理检查在睾丸肿瘤患者手术方式选择中的指导价值。方法回顾性分析我院2008年8月至2014年12月收治的51例睾丸肿瘤患者的临床资料。结果51例患者中,彩超和肿瘤分子标志物均提示肿瘤为恶性者21例,直接行根治性睾丸切除术,术后常规病理检查均为睾丸恶性肿瘤;彩超和肿瘤分子标志物均未提示肿瘤为恶性者5例,选择阴囊切口,术中快速病理检查均提示良性病变,行睾丸部分切除术;彩超或肿瘤分子标志物提示肿瘤为恶性者25例,选择腹股沟切口,术中行快速病理检查,结果睾丸恶性肿瘤22例-行根治性睾丸切除术,睾丸结核1例-予切除睾丸,良性病变2例(错构瘤、血管纤维瘤各1例)-行睾丸部分切除术。结论彩超、肿瘤标志物结合术中快速病理可较精准诊断睾丸肿瘤,为选择合理的手术方式提供依据,有利于降低转移风险,减少不必要的损伤,最大限度保留睾丸组织及其功能。
简介:肾脏是人类最主要的脏器之一,同时也是排泄器官,主要作用在于排除人体剩余水分和新陈代谢产物,进而调整水、电解质的酸碱平衡。另外它产生某些功能产物如肾素,前列腺素,以及促进红细胞生成素等.而每天经由肾小球过滤的人体血浆总量大约有一百八十升。所以,保证肾功能的正常运行十分关键,毒素,药物,先天性病变,肾小球病变以及新陈代谢不良等都会引起肾功能的严重损伤,对肾脏机能产生严重干扰。其最主要的检查标志是肾功能相关检查项目异常,对患者诊疗有着显著的作用。
简介:腹膜纤维化为腹膜透析(PD)的主要并发症之一,可导致包裹性腹膜硬化(EPS)及超滤衰竭的发生,是长期PD患者技术失败并最终退出PD的主要原因。非生理性腹膜透析液的慢性刺激和反复腹膜透析相关感染引起腹膜问皮细胞损伤是腹膜纤维化发生的始动因素,但具体发病机制不明。肾素一血管紧张素系统(RAS)具有调节血压的作用,其过度活化会引起靶器官损伤。体内和体外研究皆证实,在不同器官如肾脏和心脏的纤维化过程中RAS皆发挥重要作用。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS的主要效应因子,AngⅡ在腹膜纤维化发病过程中所起的作用是近年来人们开始重视的问题。
简介:目的探讨腹膜后纤维化致肾积水的诊疗方法,以提高本病早期诊断率。方法回顾性分析天津医大第二医院泌尿外科10年来收治的52例腹膜后纤维化致肾积水患者的临床资料。结果52例中7例行膀胱镜或输尿管镜下置入双J管并口服激素+他莫昔芬治疗;45例行输尿管置管+输尿管松解术,其中11例一期输尿管置管,待肾功能改善后二期输尿管松解术。行输尿管松解术患者中,输尿管移入腹腔35例,带蒂大网膜包裹10例。术后病理检查诊断均为纤维脂肪组织伴炎性细胞浸润。随访1月~10年,52例术后临床症状均减轻或完全消失,肾功能均明显改善。结论对于B超检查提示肾积水患者,在排除输尿管占位、结石、肾盂输尿管连接部狭窄等常见疾病后要考虑到腹膜后纤维化的可能,并进一步行IVU、CT、输尿管镜等检查,以在术前明确诊断。治疗以解除输尿管梗阻,尽可能保护肾功能,减少复发为主要目的。
简介:去势抵抗性前列腺癌(castrationresistantprostatecanc-er,CRPC)是前列腺癌的终末阶段。如果CRPC患者出现转移,预期生存时间仅为2~3年。如果合并转移症状,患者的预期存活时间仅为1~2年。CRPC公认为前列腺癌治疗领域非常棘手的阶段,其诊断和治疗亟待规范。在2013年度中华医学会泌尿外科学分会年会期间,学会组织了“CRPC规范化治疗暠的专家讨论。讨论的目的是期望泌尿外科医生参照最新的指南及高等级的循证医学证据规范化CRPC的诊疗。参与讨论的专家有浙江大学医学院附属第一医院谢立平,北京大学第一医院周利群,西安交通大学医学院附属第一医院贺大林,新疆自治区人民医院李鸣,首都医科大学附属北京同仁医院王伟。该讨论由北京协和医院李汉忠、山西医科大学第一医院王东文主持。现将讨论内容报告如下。
简介:IgA肾病是最常见的一种原发性肾小球。肾炎,在我国是导致终末期肾衰竭的重要原因之一。IgA肾病是以多聚体IgA1(polymerideIgA1,pIgA1)为主,包括其他免疫球蛋白和补体沉积于肾小球系膜区,并引起肾小球损伤为特点的肾小球肾炎。IgA1是IgA的一个亚群,其结构特点是具有高度的糖基化,表现在铰链区同时存在N-连接和O-连接糖链。目前,对于IgA肾病的病因及发病机制仍然不明确,近年来,IgA1分子的异常糖基化结构在IgA肾病中的作用引起广泛关注,故本文就异常糖基化IgA1在IgA肾病中的发病机制进行综述。
简介:肾间质纤维化(renalinterstitialfibrosis,RIF)是以肾间质中细胞及胶原成分聚集增多、伴肾小管萎缩和扩张变形、小管周围毛细血管减少、肾单位进行性破坏、肾小球滤过率持续下降为特点的病理变化。它是肾脏疾病进展至终末期肾衰竭的共同病理表现,是肾功能改变的最重要影响因素[1],因此进一步深入研究肾间质纤维化的发病机制,探索有效的防治措施,对延缓终末期肾脏疾病的进展,延长患者寿命具有重要意义。近年来,周细胞在肾间质纤维化中的作用受到越来越多学者的关注,本文就周细胞与RIF的关系加以综述,简述其参与RIF的可能机制以及对于临床治疗的潜在意义。
简介:目的本研究旨在探讨辛伐他汀改善输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织纤维化以及可能的机制。方法30只SD大鼠,随机分为假手术对照组(Sham组)、模型组(UUO组)和辛伐他汀治疗组(Sim组),治疗组术前3d予20mg·kg-1·d-1辛伐他汀生理盐水混悬液3mL灌胃治疗,对照组及模型组予等体积生理盐水灌胃。成模后7d处死各组大鼠。行HE、Masson、PAS染色方法光镜下观察大鼠肾脏病理改变;免疫组化观察Wnt4和β-catenin蛋白在肾组织的表达;Westernblotting检测各组大鼠肾皮质β-catenin、Wnt4、GSK-3β、p-GSK-3β、CollagenⅠ、α-SMA和E-cadherin蛋白在各组大鼠肾组织的相对表达量。结果与Sham组相比,UUO组大鼠肾组织纤维化病变明显,肾组织β-catenin、Wnt4、α-SMA、p-GSK-3β、Col-lagenⅠ蛋白的表达明显增多(P<0.05),E-cadherin蛋白表达减少(P<0.01),与UUO组相比,Sim组肾组织α-SMA、CollagenⅠ、Wnt4、β-catenin和p-GSK-3β蛋白表达减少(P<0.05),E-cadherin蛋白表达多(P<0.05)。结论辛伐他汀能改善肾脏纤维化病变,可能与其抑制Wnt4/β-catenin信号通路的激活和传导有关。
简介:目的观察褪黑素(melatonin,MT)对大鼠腹膜透析相关性腹膜纤维化的影响。方法将38只雄性SD大鼠分为对照组(6只)、腹膜纤维化模型组(8只)、模型+低剂量MT(5mg·kg^-1·d^-1)腹腔给药组(8只)、模型+中剂量MT(10mg·kg^-1·d^-1)腹腔给药组(8只)、模型+高剂量MT(20mg·kg^-1·d^-1)腹腔给药组(8只)。腹腔注射4.25%腹膜透析液100ml·kg^-1·d^-1建立腹膜纤维化大鼠模型。实验第28天行4h腹膜平衡实验(peritonealequilibrationtest,PET),量取超滤量(ultra-filtration,UF),检测腹透液尿素氮浓度(dialysateureanitrogenconcentration,D)、血浆尿素氮浓度(plasmaureanitrogenconcentration,Purea)、初始腹膜透析液葡萄糖浓度(D0)、4h后透出液葡萄糖浓度(D4),并计算D/Purea、D4/D0。取大鼠壁层腹膜组织行HE和Masson染色,采用免疫组化方法检测转化生长因子β1(transfotruinggrowthfactorβ1,TGF-β1),胶原Ⅰ(collagenⅠ,Col-Ⅰ)和Q平滑肌肌动蛋白(msmoothmuscleactin,a-SMA)表达。结果4hPET显示模型组与对照组相比,UF和D4/D0明显减少(P〈0.05),D/Purea明显增加(P〈0.05);MT各给药组与模型组比较,UF和D4/DO明显增加(P〈0.05),D/Purea明显减少(P〈0.05);HE和Masson染色显示对照组腹膜菲薄,间皮细胞连接紧密,模型组腹膜明显增厚,部分可见间皮细胞缺失,间皮下可见胶原沉积,MT各给药组上述腹膜病理改变较模型组明显减轻;免疫组化显示模型组TGF-β1、Col-I、rSMA表达明显高于对照组(P〈0.05),MT各给药组表达明显低于模型组(P〈0.05)。结论MT能通过改善腹膜的结构和功能来发挥其对抗大鼠腹膜纤维化的作用并能抑制TGF-β1、Col-Ⅰ和a-SMA表达。