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  • 简介:腰痛为骨科的常见病、多发病,脊柱领域的权威杂志《Spine》在1996将腰痛列为关系人类健康的世纪难题——80%的人一生中至少经历1次腰痛。据保守估计,美国每年用于腰痛的医疗支出约900亿美元。腰痛因其巨额的医疗支出引发经济压力而成为重要的科学问题、临床问题,乃至社会问题。

  • 标签: 椎间盘 细胞外基质 分子生物学 综述
  • 简介:破骨细胞为人体主要的骨吸收细胞,对骨骼的发育及维持具有重要作用,同时破骨细胞的异常活化对多种溶骨性疾病的发展具有重要作用;明确破骨细胞的分化机制,可为多种骨代谢性疾病提供新的治疗策略及药物靶点。大量的实验对破骨细胞的分化机制进行了研究,并确认有一些基因为破骨细胞分化形成所必需,这些基因的缺失或突变将导致破骨细胞形成障碍,进而引起骨质硬化;并且由巨噬细胞集落刺激因子(macrophagecolonystimulatingfactor,M-CSF)、核因子κB受体活化因子配体(receptorActivatorforNuclearFactor-κBLigand,RANKL)及免疫受体酪氨酸激活基序(immunoreceptortyrosine-basedactivationmotif,ITAM)介导的3条重要的信号通路参与其分化过程,3条信号通路相互作用,共同促进破骨细胞的分化形成,但RANKL如何激活ITAM信号通路,有待进一步研究,本文就破骨细胞分化机制的研究进展作一综述。

  • 标签: 破骨细胞 骨吸收 巨噬细胞集落刺激因子 核因子ΚB受体活化因子配体
  • 简介:甲状旁腺激素(parathyroidhormone,PTH)是一种肽类激素,调节钙磷代谢,是维持机体钙平衡的主要激素,其外周代谢在肾脏、骨及肝脏中进行,并直接作用于骨和肾,靶细胞为成骨细胞及肾小管细胞。PTH通过刺激成骨细胞增生分化、直接抑制成骨细胞凋亡,延长成骨作用时间,促进衬骨细胞向成骨细胞转化及刺激成骨细胞产生IGF-1和转化生长因子发挥其骨合成作用。PTH的促进成骨细胞形成及骨的矿化作用,在骨质疏松的治疗中日益受到关注,本文将有关进展做一介绍。

  • 标签: 甲状旁腺激素 骨质疏松症
  • 简介:笔者综述了部分干预措施在稳定钙平衡和骨代谢以及防治骨量丢失方面的作用。空间飞行中提高钙的摄入量和补充维生素D,通过增加骨化三醇水平,能防止血清钙水平升高,维生素K能抵抗骨形成的减少。然而,目前还没有防止空间飞行航天员发生骨质疏松的有效药剂。在尾吊成年大鼠模拟失重动物模型中,应用双膦酸盐能够防护胫骨的松质骨量丢失,睾酮和维生素K2通过防止骨吸收增加和骨形成减少,能够对抗后肢的BMD下降。然而,这些药剂是否能够防止尾吊模拟失重大鼠引起的皮质骨骨量丢失尚不清楚。因此,除了补充钙、维生素D、维生素K,有待寻找有效的兼具抑制吸收和促合成代谢的药物来维持空间飞行中航天员的钙平衡和骨代谢,从而防护骨量丢失。

  • 标签: 骨形成 骨吸收 失重 模拟失重 骨质疏松
  • 简介:60只4月龄♀性SD大鼠随机分为5组。Ⅰ:正常健康组,Ⅱ:病理模型组,Ⅲ:病理+药A组,Ⅳ:病理+药B组,Ⅴ:病理+药C组。Ⅱ~Ⅳ组肌内注射地塞米松0.1mg/100g,2次/周,共8周。Ⅲ~Ⅴ组第8天起灌胃中药,以腰椎骨密度和胫骨骨组织形态学为指标。结果:Ⅱ组骨密度明显低于Ⅲ组(P<0.01)。Ⅲ~Ⅴ组骨密度比Ⅰ组明显升高(P<0.05~0.01),其中最显著者为Ⅲ组(P<0.05~0.01)。骨组织形态学观察以Ⅲ组技果较好。本实验提示:用阴阳双补的原则在临床治疗老年性和绝经后骨质疏松症是适宜的。

  • 标签: 补肾方 拆方研究 骨组织 腰椎骨密度 病理 绝经后骨质疏松症
  • 简介:神经根管狭窄是腰椎根性疼痛的常见原因,Jenis等[1]报道神经根管狭窄约占神经根受压因素的8%~11%,忽略或复发性的神经根管狭窄可能与腰椎手术失败综合征有关(failbacksurgerysyndrome,FBSS).Burton等[2]在回顾分析FBSS时认为,对侧方椎管狭窄缺乏充分的认识和术中减压不充分,造成了60%患者术后出现症状和疼痛.自Lee等[3]提出了神经根管狭窄概念后,有不少文献报道了腰神经根通道功能解剖与腰腿痛的关系.为了加强对该病发病机制的认识,减少FBSS的发生,本文对腰骶神经根管的解剖与神经根受压的机制作一综述.

  • 标签: 解剖学 神经根受压 发病机制 神经损伤 神经根管狭窄
  • 简介:糖尿病性骨质疏松(Diabeticosteoporosis,DO)是指糖尿病(Diabetesmellitus,DM)并发的单位体积内骨量减少、骨组织微细结构改变、骨强度减低、骨脆性增加等易发生骨折的一全身性、代谢性骨病,是糖尿病在骨骼系统的重要并发症之一。其主要发病机制为高血糖、钙磷代谢障碍、胰岛素的不足、糖尿病慢性微血管并发症、细胞因子及遗传因素等。目前对DO发病机制研究已成为国内外研究热点,本文对近年来的研究进展作一综述。

  • 标签: 糖尿病 骨质疏松 发病机制
  • 简介:脂代谢紊乱和骨质疏松症均是代谢性疾病。近年来发现脂代谢紊乱易合并骨质疏松,研究二者的相关性,对预防与治疗骨质疏松有一定临床指导意义。骨代谢包括骨生成和骨吸收,血脂则包含总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇等几个方面,研究脂代谢与骨代谢之间的关系,涉及到多种血脂与成骨细胞及破骨细胞的关系,关于二者相互影响的分子机理目前有了一定的研究成果,本文就二者相关性的可能机制作一综述。

  • 标签: 脂代谢 骨代谢 血脂 骨质疏松 WNT 信号通路
  • 简介:后纵韧带骨化症(ossificationoftheposteriorlongitudinalligament,OPLL)是指脊柱后纵韧带发生异位骨化,骨化物压迫脊髓和神经根后出现神经功能损害症状的疾病.该病常见于颈椎,在亚洲中老年人群中高发,男性多见,可与其他脊柱退行性病变并存[1].目前认为OPLL是由多种因素共同引起,如遗传、代谢异常及机械应力刺激等.本文就OPLL遗传基因研究做一归纳,并阐述了在机械应力环境下易感基因对OPLL发病的影响;此外,本文又简述了微RNA(microRNA,miRNA)在调节OPLL易感基因成骨表达方面的研究进展,以便探讨遗传因素(OPLL易感基因及miRNA)在OPLL发生机制中的作用.

  • 标签: 后纵韧带骨化 基因 微RNAS
  • 简介:糖尿病患者骨质疏松的发生源于骨代谢状态改变,与胰岛素、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的作用有关。此外,高血糖毒性刺激细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)、巨噬细胞集落刺激因子(MCSF)、核因子KB受体活化因子配体(RANKL)、血管内皮生长因子-ACVEGF—A)等破骨源性细胞因子也发挥重要作用。

  • 标签: 糖尿病 骨质疏松 机制
  • 简介:随着全球社会老龄化,原发性骨质疏松症的发病率呈逐年上升趋势,其危害性大,早期不易诊断,起病隐匿,易造成骨折,是中老年人的“隐形杀手”。近年来随着科学技术的进步,有关中医药治疗原发性骨质疏松症的现代化研究发展迅速,国内外学者开展了大量的临床和基础研究,从对原发性骨质疏松症传统病因病机的现代化认识,到宏观骨生物力学深入至微观信号通路的研究都取得了重大进展,中药成为一条有效治疗原发性骨质疏松症的新途径。

  • 标签: 原发性骨质疏松症 中草药 机制研究
  • 简介:美国NOF联同美国医学会等9家学术团体制定了最新“美国防治骨质疏松症医师指南”,经循证医学论证,建议:①确保足量钙和维生素D摄入;②定期的负重和肌肉强化运动,减少跌倒风险;③骨密度检测对象:所有65岁以上妇女;有危险因素的较年轻绝经后妇女和65岁以上男性;有脆性骨折的绝经后妇女;④骨质疏松症治疗的指征;⑤治疗的药物。我们建议:中国医师可以参考这个指南,结合实际情况,检测骨密度,评估风险因素,识别高危人群,防治骨质疏松症和骨质疏松性骨折。

  • 标签: 骨质疏松症 骨质疏松性骨折 预防 治疗
  • 简介:目的探讨作为特殊类型的极外侧型腰椎椎间盘突出症(farlaterallumbardischerniation,FLLDH)的临床表现独特性及其病因、发病危险因素及致病机理,进一步总结提高对该疾病的认识。方法回顾分析本院近10年PLLDH病例资料58例,通过归纳分析该病的症状特点及原因,评价手术后患者恢复情况及手术效果,总结致病相关因素及防治策略。结果FLLDH主要见于重体力劳动者,具有根性症状重、直腿抬高试验阳性率低、病史短等特点,多数患者非手术治疗无效需手术治疗。结论FLLDH做为一种特殊类型椎间盘突出症,可以通过各种方法进行早期预防,MRI技术有助提高确诊率,经侧后路植骨融合患者手术后腰椎失稳、腰部疼痛的情况明显少于单纯髓核摘除减压,2种手术均是快速缓解下肢根性症状、提高生活质量的良好选择。

  • 标签: 腰椎 椎间盘移位 危险因素 临床方案
  • 简介:骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种常见的关节退行性疾病,严重影响人类健康。近年研究显示,软骨细胞过度凋亡在OA的发病中产生了重要影响。软骨细胞凋亡的机制目前尚不明确,一般认为,体内外各种凋亡诱导因子通过刺激细胞内多条信号转导通路,导致下游凋亡途径的激活,最终大多汇集为caspase级联放大反应这一共同通路。阐明关节软骨细胞凋亡的机制,将有助于OA的防治。为此,本文针对这方面的研究现状作了简要的综述。

  • 标签: 软骨细胞 凋亡 信号转导 骨关节炎
  • 简介:正常骨代谢骨形成与骨吸收保持动态平衡,妇女在绝经前因孕产、哺乳等原因消耗大量骨钙,绝经后卵巢功能衰退、雌激素水平急剧下降,骨代谢相关细胞因子的表达受到影响,致使破骨细胞数量增加,活性增强,引起骨量丢失,骨质疏松一旦发生,疼痛、骨折便伴随出现,导致生存质量下降,严重者可致残致死,所以其预防比治疗更具意义。本文针对女性骨代谢特点,基于“治未病”思想,从未病先防、既病防变着眼重点阐述PMOP及其并发症的中西医综合防治策略。

  • 标签: 绝经后骨质疏松症(PMOP) 治未病 雌激素 骨折 疼痛管理
  • 简介:目的研究蛇床子素对模拟微重力导致大鼠骨质流失的防治作用。方法将Wistar大鼠随机分为3组:对照组(Ctrl)、尾吊组(HLS)、尾吊给药组(OST)。4周后取后肢骨用双能骨密度仪及万能试验机分别测量各组股骨骨密度及生物力学,并通过microCT分析骨小梁参数;用VanGieson(VG)染色观察胫骨形态变化。通过qRT-PCR检测胫骨骨保护素(OPG)和核因子-κB受体激活剂配体(RANKL)mRNA表达水平。用ELISA试剂盒检测血清中骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(OCN)和抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b)的含量变化。结果与对照组相比,尾吊组大鼠股骨骨密度及生物力学参数显著降低(P〈0.05),与尾吊组相比,尾吊给药组骨密度及生物力学显著上升(P〈0.05);尾吊组骨小梁体积分数(BV/TV)、厚度(Tb.Th)显著降低(P〈0.01),间距(Tb.Sp)显著升高(P〈0.01),尾吊给药后BV/TV、Tb.Th及Tb.Sp显著降低(P〈0.01);VG染色观察尾吊组胫骨骨小梁间隙变大,数量减少,而尾吊给药组骨小梁骨髓腔减少,数量增多;尾吊组血清BALP和OCN浓度显著降低(P〈0.05),TRACP-5b浓度显著升高(P〈0.05),当给予蛇床子素后,BALP浓度显著升高(P〈0.05),而TRACP-5b浓度显著降低(P〈0.05);尾吊组胫骨OPG/RANKL比值显著降低(P〈0.05),尾吊给药后,OPG/RANKL比值显著升高(P〈0.05)。结论蛇床子素可通过促进骨形成和抑制骨吸收两方面有效防治模拟微重力导致的骨质流失。

  • 标签: 中医中药 蛇床子素 模拟微重力 骨质流失 尾吊
  • 简介:近年来,随着脊柱外科手术逐渐开展,并发脑脊液漏也时常出现,文献报道脊柱外科手术中硬脊膜损伤的发生率为0.6%~7.4%,术后脑脊液漏的发生率为2.31%~9.37%。处理不当往往形成脑脊膜假性囊肿,神经根损伤;严重者可引起化脓性蛛网膜炎或脑膜炎,甚至危及患者生命。

  • 标签: 脊柱 外科手术 硬膜下积液 手术中并发症
  • 简介:骨质疏松症(osteoporosis0P)是以骨量减少、骨组织微细结构破坏为特征,伴有骨脆性增强和骨折危险度增高为特征的一种全身性骨骼疾病。由于骨组织上有雌激素受体,因而骨质疏松症在绝经后妇女属高发疾病,治疗中以激素替代疗法占主导地位。但随着近年来妇科恶性肿瘤发病呈上升及年轻化的趋势,对这些激素依赖性肿瘤术后患者的骨质疏松症的治疗较为棘手,目前国内外没有明确的防治指南,多是参照自然绝经后骨质疏松症进行对症治疗,临床上应重视预防并根据具体病情选择治疗方案。西医西药治疗时应结合其肿瘤病情及药物的副作用等选择用药,中医中药疗效缓慢应尽早干预,同时均应重视现代综合辅助治疗。

  • 标签: 妇科肿瘤 人工绝经 骨质疏松症 防治
  • 简介:骨关节炎(OA)是一种以细胞外基质(ECM)渐进性破坏,滑膜、软骨、软骨下骨及关节内其他组织的改变为特点的高发疾病。微小RNA(microRNA或miRNA)属于非编码区小RNA,其通过调控基因的表达对组织生长和稳态进行控制。在已知的miRNA中,MicroRNA-140(miR-140)特异性高表达于关节软骨中,并在OA的发病机制中发挥至关重要的作用,然而miR-140调控关节软骨的分子机制却非常复杂。本文主要就miR-140在OA中对软骨生长及软骨稳态调控的分子机制进行综述。

  • 标签: 微小RNA-140 关节软骨 骨关节炎