简介:目的:研究七氟烷(Sevoflurane)诱导神经元血红素氧合酶-1(HO-1)基因表达的信号转导通路,探讨七氟烷脑保护机制。方法:将培养7d的新生Wistar大鼠海马神元随机分为5组:正常培养组(C组)、氧糖剥夺组(D组)、2%七氟烷+氧糖剥压组(S1组)、4%七氟烷+氧糖剥压组(S2组)、4%七氟烷+U-012+4%七氟烷+氧糖剥压组(U组)。C组和S2组神经元分别给予2%或4%七氟烷预处理60min后同D组处理。U组在神经元给予4%七氟烷处理同时在培养液中加入U-0126使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO-1-mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1和HO-1蛋白表达的检测,检测神经元的存活率和凋亡率。结果:与C组比较,D组神经无HO-1蛋白表达增加(P〈0.05),ERK1/2,Nrf2和AP-1蛋白表达增加(P〈0.05),神经元存活率降低、凋亡率增加(P〈0.01).与D组比较,S1组神经元HO-1-mRNA和HO-1蛋白表达增加(P〈0.01),ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加(P〈0.01),AP-1蛋白表达变化不明显(P〉0.05),经元存活率长高、凋亡率降低(P〈0.01).与S2组比较,U组神经元HO-1-mRNA和HO-1蛋白表达降低(P〈0.01),ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低(P〈0.01),AP-1蛋白表达表达变化不明显(P〉0.05),神经元存活率降低、凋亡率增加(P〈0.01).结论:Sevoflurane通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1-mRNA表达,抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。
简介:目的:观察低温对脑缺血再灌注期间细胞色素氧化酶活性和微管相关蛋白-2免疫活性的影响,以进一步探讨低温减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法:采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型,动物随机分为假手术组、常温组和低温组,后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。采用本科组织化学染色结合计算机图象分析测定细胞色素氧化酶(CCO)活性;采用免疫组织化学染色结合计算机图象分析测定MAP2免疫活性,观察再灌注48h、96h海马CA1区存活锥体细胞数目。结果:再灌注96h时,低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组(P<0.01)。常温组再灌注6h、48h和96h,海马CA1区CCO活性降至假手术组的61%、48%和43%(P<0.01);低温组分别为假手术组的81%、69%和51%(P<0.05或P<0.01),均明显高于常温组(P<0.05)。常温组再灌注6h、48h和96h,海马CA1区MAP2免疫活性降至假手术组的81%、69%和51%(P<0.01);低温组分别为假手术组的91%、86%和71%,均明显高于常温组(P<0.05或P<0.01)。结论:低温通过保护CCO活性减轻脑缺血再灌注损伤;低温保护CCO活性的作用与其抑制MAP2的降解有关。
简介:目的:观察术前药咪哒唑仑与地西泮用于硬膜外麻醉患者抑制手术应激的作用。方法:对57例在硬膜外腔麻醉下施行下腹部手术病人,根据术前药的不同,随机分成两组:咪哒唑仑组(M组),术前30min肌注咪哒唑仑0.09mg/kg;地西泮组(D组),术前30min肌注地西泮0.16mg/kg。术前30min及术中第15min、30min、60min、90min、120min和150min各时点,分别记录两组的HR、MAP、BS(血糖)、SaO2(动脉血氧饱和度)和BC(血皮质醇)。结果:在手术前90min内,两组的HR、MAP、BS、BC有显著性差异(P<0.05),90min后则无显著性差异(P>0.05)。两组SaO2无论在术前或术中均无显著性差异。结论:与地西泮比较,咪哒唑仑对患者的应激反应抑制较强。
简介:目的:在异丙酚诱导前分别采取预先注射小剂量麻黄碱、或氯胺酮,或力月西与异丙酚联合诱导三种措施,观察比较与评估其预防低血压的功效。方法:选择60例ASAⅠ-Ⅱ级的全麻病人,随机分为4组,麻黄碱组(E组)、氯胺酮组(K组)、力月西异丙酚联合诱导组(MP组)和对照组(单纯异丙酚诱导组,P组),四组病人术前一般情况无显着性差异。分别记录异丙酚诱导前(T1)、异丙酚注入3min(T2)、8min(T3)及18min(T4)时点的HR、SBP、DBP、SpO2、PETCO2数值。结果:P组、MP组于T2时点的SP、MP均显着下降(P<0.01),PETCO2也较T1有显着陛下降(P<0.01)。E组和K组与P组相比,T2时点SBP有显着性升高(P<0.01)。MP组与P组相比,T2时点SBP有显着性升高(P<0.01),T3时点SBP、DBP,T4时间点SBP有显着性下降(P<0.05)。结论:全麻诱导前预注麻黄碱(0.15mg/kg)或氯胺酮(1mg/kg)可明显减轻异丙酚诱导期的血压下降程度,但尚不能完全避免血压下降;采用力月西和异丙酚联合诱导,术中心血管系反应反趋平稳,术后苏醒期较安静,但苏醒时间比单纯用药者稍有延迟。
简介:目的:探讨经尿道前列腺电切术中分别应用三种国产抗纤溶药——氨甲环酸、抑肽酶和止血芳酸对血小板的保护作用,以及对术后止血的功效.方法:选择60例良性前列腺增生手术患者,随机分为3组,即氨甲环酸组、抑肽酶组和止血芳酸组,测定术后12h,24h和48h的血小板计数、出血量、血浆纤溶酶活性和D-二聚体浓度。结果:术后血小板计数在氨甲环酸组和抑肽酶组相接近,在止血芳酸组则显着性下降。出血量在氨甲环酸组和抑肽酶组无显着性差异,在止血芳酸组显着性增高(P〈0.05)。血浆纤溶酶活性在氨甲环酸组和抑肽酶组显着性高于基础值,但仍有所降低;在止血芳酸组则显着性高于前二组。D-二聚体含量在三组间无显着性差异。结论.氨甲环酸和抑肽酶通过抑制纤溶亢进,均能确切减少前列腺电切术后的出血量,但抑肽酶存在潜在的过敏反应,且价格较贵,故以氨甲环酸更适宜於经尿道前腺电切术后止血。
简介:目的:研究巴曲霉对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用SD大鼠离体心脏Langendorff灌注模型,先用K-H液心脏灌注35min,全心缺血25min后,再灌注30min。再灌注期间K-H液中分别加入巴曲霉0.02Bu/ml,0.01Bu/ml和0.005Bu/ml。应用Maclab生理监护系统通过Macintosh微机记录分析心脏功能参数。结果:巴曲霉0.02Bu/ml能显著降低LVEDP和LVSP(P<0.01)。再灌注末心脏组织中SOD活性显著升高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01)。虽然再灌注期间巴曲霉0.01Bu/ml和0.005Bu/ml也有改善心脏功能的趋势,但无统计学意义。结论:巴曲霉0.02Bu/ml能改善缺血再灌注心脏的功能,SOD活性升高和MDA生成减少可能是其作用机制之一。
简介:目的:观察CFA/I、SpaB基因在脓毒症大鼠结肠内容物中的表达,探讨CFA/I、SpaB基因表达在脓毒症发病机制中的作用。方法:SD大鼠64只,随机分为假手术组和脓毒症组各32。假手术组和脓毒症组根据术后取标本的时间各自分为1周、2周、3周、4周四个亚组,每个亚组8只,制定脓毒症和假手术组模型,在规定的时间点内按要求取结肠内容物标本,实时荧光PGR法检测结肠内容物CFA/I、SpaBmRNA的表达。结果:脓毒症组大鼠结肠内容物CFA/I基因表达同期高于假手术组,SpaB基因表达低于同期假手术组(P〈0.05):结论:脓毒症大鼠结肠内容物CFA/I基因表达增加,SpaB基因表达减弱与膝毒症发病机制有关。