简介:目的比较50rag和100mg重组组织型纤溶酶原激活剂(rt—PA)溶栓治疗急性心肌梗死疗效的差别。方法入选78例急性心肌梗死患者,其中50mg组35例,100mg组43例。两组患者都常规应用阿司匹林和肝素等药物,分别静脉注射重组组织型纤溶酶原激活剂(rt—PA)50mg和100mg。比较两组患者溶栓后的冠状动脉开通率(根据临床判定),发病30d左室射血分数和死亡率。结果冠状动脉开通率50mg组为77.1%(27例),100mg组为81.4%(35例);30d左室射血分数分别为(48.7±7.2)%,(50.0±7.6)%;30d病死率分别为5.7%(2例),4.7%(2例),两组间比较均无统计学意义。结论100mg和50mg重组组织型纤溶酶原激活剂(rt—PA)对于国人急性心肌梗死的溶栓疗效相似。
简介:目的明确肺部感染患者,尤其是并发MODS肺部感染患者凝血和纤溶系统的变化,以利及时处理,减少病死率。方法观察正常老年人.无MODS肺部感染患者和并发MODS肺部感染患者共83例.治疗前检测各种凝血因子、凝血酶原时间、活化的部分凝血活酶时间、纤维蛋白原、纤维结合蛋白和D-二聚体含量、抗凝血酶-Ⅲ、纤溶酶原、组织纤溶酶原活化物、纤溶酶原活化物抑制剂活性等凝血和纤溶指标;分析三组患者凝血和纤溶系统指标是否有差异,MODS患者生存者与死亡者,凝血、抗凝和纤溶系统指标是否有差异。结果肺部感染并发MODS患者,存在明显凝血、抗凝和纤溶系统异常;且该组死亡患者凝血、抗凝和纤溶系统异常情况比生存者更明显,故凝血、抗凝和纤溶机能异常者死亡率高。结论提示肺部感染者存在凝血、抗凝和纤溶机能的紊乱,可能与MODS的发生和预后有一定关系,可作为临床治疗和预测转归的观察指标。
简介:目的观察头颅CT灌注成像(CTP)指导下静脉溶栓治疗急性脑梗死的时机选择。方法采用开放性非随机的研究方法。18例发病3~6h临床诊断为脑梗死的患者,行CTP检查,有影像学改变且有缺血半暗带者进行溶栓治疗。评定病灶中心、病灶周边、周围正常脑组织相对脑血流量(rCBF)、相对脑血容量(rCBV)及平均通过时间(MTT)。比较溶栓前、溶栓后2h、24h、7d、90dNIHSS的变化;溶栓后7h、90hBather指数(BI)、mRS的变化。结果CTP检查,18例病人均出现灌注异常,病灶中心区域与周边区比较差异有统计学意义(P〈0.05)。溶栓后2h、24h、7dNIHSS评分与溶栓前比较差异无统计学意义(P〉0.05),溶栓后90dNIHSS评分与溶栓前比较差异有统计学意义(P〈0.05)。溶栓后7dBI、mRS与溶栓前比较差异无统计学意义(P〉0.05),溶栓后90dBI、mRS与溶柃前比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论CTP可以帮助选择病人,在有影像学支持的前提下,适当扩大溶栓时间窗,在发病6h内予重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓治疗安全有效。
简介:Alzheimer型老年痴呆(Alzheimer'sdisease,AD)是一种常见的老年异质性脑神经退行性疾病,以不可逆进行性记忆和认知功能丧失为主要临床特征,是老年人痴呆的主要原因.AD发病机理极其复杂,属多病因、多阶段的慢性中枢神经疾病,至今AD的发病机制尚未完全阐明.Alzheimer型痴呆的主要神经病理特征包括:神经细胞内的神经元纤维缠结(NFT);神经细胞外的神经变性斑,又称老年斑(SP),其核心主要是β-淀粉样肽Aβ的沉积;还有大量神经细胞的凋亡丧失等.而与NFT发生有密切关系的神经蛋白是tau蛋白(τ蛋白),可以认为异常磷酸化及糖基化修饰tau蛋白的病理性沉积最终导致NFT的形成.
简介:目的探讨血清Tau蛋白水平对老年期痴呆患者临床诊断的意义。方法应用单克隆抗Tau蛋白抗体(Anti—Tau1)和免疫狭缝印迹(ISB)技术对112例老年期痴呆患者[Alzheimer病(AD)75例、多发性梗塞性痴呆(MID)37例]和24名年龄配对的老年健康人的血清测定Tau蛋白水平,用分子分析仪并联计算机(IBM)扫描进行分析,血清Tau蛋白的相对浓度以校准强度(CI)表示。结果研究显示老年期痴呆患者组的血清Tau蛋白含量(CI值:总计=0.114±0.03.AD=0.110±0.03,MID=0.123±0.04)与对照组(CI值为0.116±0.04)的差异无显著性(P值均>0.05),也不受有或无apoE4等位基因(ε4)的影响。结论在临床上诊断老年期痴呆时,有必要采用相同技术对脑脊液(CSF)中的和血清中的Tau蛋白进行同步分析比较。
简介:目的在阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)细胞模型中验证PrPc朊蛋白(cellularprionprotein,PrPc)是否影响神经细胞凋亡;在AD的细胞模型中探索PrPc是否影响β-分泌酶(β-siteAPPcleavingenzyme1,BACE1)及在AD发病中重要激酶-糖原合成酶激酶-3(glycogensynthasekinase3beta,GSK3β)。方法在稳定转染突变的淀粉样前体蛋白(amyloidprecursorprotein,APPswe)cDNA的小鼠脑神经瘤细胞(neuro-2a,N2a)中过表达pCDNA3.1-Prnp,通过4′,6-二脒基-2-苯基吲哚(4′,6-diamidino-2-phenylindole,DAPI)标记细胞核DNA。另一方面通过蛋白免疫印迹方法(westernblot)检测BACE1、GSK3β表达水平。结果稳定过表达APPswe组与pCDNA3.1-Prnp+APPswe组较正常对照组凋亡细胞增加,而pCDNA3.1-Prnp+APPswe组细胞核碎裂更明显。而三组之间BACE1的表达水平差异无统计学意义,APPswe组与pCDNA3.1-Prnp+APPswe两组GSK3β表达量较正常组增加,差异有统计学意义,而两组之间差异无统计学意义。结论PrPc在AD发病中可能介导Aβ所致的神经细胞凋亡。
简介:目的通过对健身走运动与老年人血清脂蛋白(a)[Lp(a)]、血脂的相关性研究,观察长期规律性的中等强度健身走运动是否具有防治动脉粥样硬化(AS)和心血管疾病(CVD)的作用。方法经体检选定江苏省徐州市区60~79岁的老年人216名,随机分为对照组(C组)和健走组(S组)。对照组不进行锻炼;健走组进行12个月健身走锻炼,运动强度:以60%~80%最大心率(HRmax)对应的运动负荷为训练强度,运动时间:40~60min/次,频率:3~4次/周。实验期间研究对象的饮食和其他生活习惯无明显变化。实验前后分别抽晨血测定血清Lp(a)、总胆同醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—c)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)的浓度。结果与对照组实验后(C2组)和健走组实验前(S1组)相比,健走组实验后(S2组)TC水平分别降低8.3%和9.4%,差异有统计学意义(P〈0.05);TG水平分别降低21.6%和20.3%,差异有统计学意义(P〈0.05);血清LDL—c水平分别降低14.5%和15%,差异有统计学意义(P〈0.05);HDL—c浓度分别升高20.7%和17.2%,差异具有高度统计学意义(P〈0.01);Lp(a)中位数水平轻度上升,但差异无统计学意义。结论长期规律性的中等强度健身走运动可降低血清TC、TG及LDL-c水平,升高HDL—c含量,增强机体逆向转运胆固醇的能力,促进外周组织和血管中胆周醇的代谢,减少胆固醇在血管壁上的沉积,这对预防AS和CVD的发生发展具有重要的意义。血清Lp(a)中位数水平轻度升高,有利于血管微小损伤的修复。这种变化与其他血脂、脂蛋白的变化一起,对预防AS和CVD具有积极作用。
简介:目的探讨氯屈膦酸二钠(clodronatedisodium,商品名固令)联合化疗治疗多发性骨髓瘤(multiplemveloma,MM)的溶骨性病变的疗效。方法治疗组20例予氯屈膦酸二钠2400mg/日口服,同时予MP或M2方案化疗;对照组予MP或M2方案化疗。骨痛的缓解和血钙的下降作为评价指标。结果治疗组和对照组用药前均有骨痛,治疗后,治疗组完全缓解7例,部分缓解9例,有效率80%;对照组完全缓解2例.部分缓解6例,有效率44.4%,治疗组有效率高于对照组(P=0.023)。治疗组血钙升高7例,治疗后均降至正常范围,下降率为100%;对照组血钙升高5例,治疗后仅2例降至正常范围,下降率为40%。毒副作用方面,两组病人在用药过程中均未见有严重不良反应,病人耐受性良好。结论氯屈膦酸二钠是一种治疗多发性骨髓瘤伴骨痛和高钙血症的有效药物。
简介:目的研究自然衰老大鼠和D-半乳糖诱导的衰老模型大鼠肠道组织形态学、小肠黏膜上皮细胞间紧密连接蛋白表达的变化,评估两种衰老模型大鼠肠道屏障结构和功能。方法将大鼠分为26月龄组(A组)、D-半乳糖组(B组)和3月龄组(C组)3组。取各组大鼠回肠组织常规HE染色观察形态学改变,透射电镜下观察肠上皮细胞间紧密连接超微结构,采用Real—timePCR检测小肠黏膜组织中紧密连接蛋白(ZO-1和Occludin)的mRNA表达,采用Westernblot检测ZO-1和Occludin的蛋白表达。结果A组和B组大鼠小肠黏膜厚度及绒毛高度均比C组大鼠降低[小肠黏膜厚度:A组(89.88±6.12)gm、B组(87.62±6.32)μm、C组(162.91土7.28)μm,P〈0.05;绒毛高度:A组(59.95土4.47)μm、B组(56.43±5.38)μm、C组(108.12土6.42)μm,P〈0.05]。透射电镜下观察到A组和B组大鼠的肠上皮细胞间紧密连接比C组疏松,间隙增宽,密度降低。与C组比较,A组和B组大鼠的小肠组织中ZO-1、OccludinmRNA和蛋白的表达均减少(均P〈0.05)。而A组与B组大鼠的小肠黏膜厚度、绒毛高度、小肠组织中ZO-1、OccludinmRNA和蛋白表达水平差异无统计学意义。结论自然衰老大鼠和D-半乳糖诱导的衰老模型大鼠小肠黏膜结构和上皮屏障功能均受损,小肠黏膜厚度、绒毛高度等肠道组织形态学指标,上皮细胞间紧密连接结构的改变和紧密连接蛋白表达下调等变化具有高度一致性。
简介:目的利用家兔膝关节前交叉韧带切断(ACLT)及内侧半月板前1/3切除的方法制作骨关节炎(OA)模型,测定关节炎发病的不同时期,关节软骨中基质金属蛋白酶-1(MMP-1),基质金属蛋白酶-13(MMP-13)以及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)蛋白表达水平的变化情况,探索它们之间的变化规律及关系。方法实验组家兔30只行ACLT及内侧半月板前1/3切除术造模,分别于术后4W、8W、12W处死10只,假手术对照组家兔10只于术后12W处死。进行股骨髁关节软骨退变的大体评分;取退变的软骨组织,用Westernblot印记杂交方法测定软骨组织中MMP-1,MMP-13和ERK1/2的蛋白表达水平。结果ACLT及内侧半月板前1/3切除术后4W即可见软骨退变,8W和12W时退变进一步加重,对照组元明显软骨退变,不同组动物关节软骨评分差异有统计学意义。MMP-1和ERK1/2的蛋白表达在正常对照组水平均较低,造模4W开始升高,到第8W及第12W持续升高;而MMP-13在造模4w时表达开始升高,造模第8W时持续升高,但在造模第12W时MMP-13的蛋白表达下降。结论家兔膝关节ACLT及内侧半月板前1/3切除制作OA模型的方法简便可行,MMP-1和MMP-13在骨关节炎的发病过程中有不同程度的升高.可以作为OA研究的评价指标。本实验结果提示,在OA发展的过程中,MMP-1和MMP-13的表达不平行.两者上游信号调控通路可能存在差异。蛋白激酶ERK1/2的表达水平从造模第4w开始持续升高,说明ERK1/2信号转导通路在骨关节炎发病过程中持续发挥作用。