简介:目的:探讨有效抗HBV治疗对肺结核合并慢性乙型肝炎患者抗结核治疗过程中肝损伤的防治效果。方法2012年1月至2014年12月我院收治的210例肺结核合并慢性乙型肝炎患者被随机分为两组。在抗结核治疗过程中,109例接受恩替卡韦或拉米夫定抗病毒治疗,另101例未行抗病毒治疗,比较两组肝损伤和终止抗结核治疗发生率以及抗结核治疗前后肝功能和血清HBVDNA的变化情况。结果抗病毒组肝损伤和终止抗结核发生率分别为2.8%和2.8%,均显著低于未抗病毒组的57.4%和36.6%(P<0.01);抗病毒组患者治疗前血清ALT和AST分别为(33.1±6.5)U/L和(27.2±5.2)U/L,血清HBVDNA为(7.0±0.9)lgcopies/ml,治疗后血清ALT和AST无明显变化,血清HBVDNA阴转为(2.6±1.0)lgcopies/ml,而未抗病毒组患者血清ALT和AST略有上升,血清HBVDNA无变化。结论在HBVDNA阳性的肺结核患者中,通过有效的抗病毒治疗,能降低血清病毒载量,减少抗痨过程中肝损伤的发生率,使抗结核治疗方案能顺利完成。
简介:应用全置入式药物输液泵治疗中晚期肝癌是肝癌治疗中的一个重要方法,对于不能切除的中晚期肝癌及配合肝癌切除术后的巩固治疗都有着十分重要的作用。肝动脉、门静脉双重置泵给药比单一用肝动脉给药效果为好。我们1993~2003年间收治34例,现就有关置泵的经验教训总结报告如下。
简介:目的比较急性乙型肝炎、慢性乙型肝炎与慢性重型乙型肝炎患者HBVC蛋白和Pol蛋白特异性CTL表位变异的差异,以探讨乙型肝炎重症化和慢性化的可能机理。方法对516例乙型肝炎患者的血清进行HLA-A2和A11分型;用巢式PCR扩增血清HBVC基因与Pol基因并对PCR产物进行序列测定;根据HBVS基因序列,用VirusBlast软件鉴定患者感染的HBV基因型;用VectorNTI软件对目前已知的HLA-A2限制性的4个C蛋白和5个Pol蛋白特异性CTL表位与HLA-A11限制性的1个C蛋白表位进行序列分析。结果247例(47.86%)患者HLA-A2阳性,其中AHB67例,CHB109例,CSHB71例;220例(42.64%)患者HLA-A11阳性,其中AHB67例,CHB107例,CSHB46例;CTL表位变异分析结果如下:①在3组HLA-A2阳性患者,表位变异发生率无显著性差异(P〉0.05);②在三组HLA-A2阳性HBVB基因型患者,P455-463和P816-824表位变异有极显著性差异(P〈0.01);③在三组HLA-A2阳性HBVC基因型患者,各表位变异无显著性差异;④在三组HLA-A11阳性患者,C88-96表位变异发生率有显著性差异(P〈0.05),三组HBVC基因型患者,表位变异发生率有极显著性差异(P〈0.01),而在HBVB基因型患者,各表位变异无显著性差异(P〉0.05)。结论某些HBVC蛋白和Pol蛋白特异性CTL表位在AHB、CHB和CSHB患者间变异有明显差异,并且受感染病毒基因型的影响。CTL表位变异可能与乙型肝炎的重症化和慢性化机制相关。
简介:大肠癌是常见消化道恶性肿瘤,近年发病率有上升趋势。迄今,大肠癌的确切发病机制仍不十分清楚,随着分子生物学技术的发展和广泛应用,大肠癌的分子遗传学特征已逐渐被人们所了解。目前,普遍认为大肠癌发病是一个涉及多基因多步骤的复杂过程,多个癌基因激活和抑癌基因失活的致癌模式逐渐为人们所认识。在肿瘤的发生发展中一系列肿瘤抑制基因通过突变和染色体缺失而失活,CpG岛甲基化畸变近来被认为是肿瘤中抑癌基因改变的途径之一。近年来的研究表明,大肠癌相关抑癌基因因CpG岛异常甲基化而失活在肿瘤的发展过程中起重要作用,而且是肿瘤发生的早期事件,其检测有助于肿瘤的早期诊断,评价肿瘤的发展及预后,对指导临床工作有重要意义。本文就抑癌基因甲基化与大肠癌的关系作一综述。
简介:目的观察中药“CKJ方”对大鼠肝纤维化的防治作用.方法分别采用CCl4或DMN诱导大鼠肝纤维化模型,两批实验均按体重梯度随机分为正常组6只、模型组,CKJ方组、扶正化瘀方组和秋水仙碱组各11只.在实验结束时,观察各组动物肝组织Hyp含量,血清ALT、AST、GGT、TBIL、Alb变化及肝组织病理学变化.结果在CCl4模型,CKJ组肝组织Hyp含量为293.0±99.1μg/g肝湿重,显著低于模型组(524.5±143.0μg/g肝湿重,P〈0.01);CKJ改善肝功能的作用明显优于对照组;CKJ组肝组织病理学变化明显好于模型组(P〈0.01);在DMN模型,试验结果类似于在CCl4模型见到的情形.结论CKJ方能有效防治CCl4或DMN诱导的大鼠肝纤维化,其疗效与扶正化瘀方相当,优于秋水仙碱.