简介：当前动脉粥样硬化性疾病严重威胁人类健康已成为人们的共识。既往多基于危险因素及是否已经发生冠心病、卒中糖尿病等疾病对高危患者进行干预。然而，约半数心肌梗死和卒中发生于表面健康且低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）无明显升高者¨。，如何在传统心血管疾病危险因素之外进行动脉粥样硬化性疾病高危患者的早期诊断、早期干预至关重要，因此人们开始重视动脉粥样硬化性疾病临床前期病变（preclinicalatherosclerosis，PCA）的研究。PCA通常指已有客观的动脉硬化证据，而尚无重要动脉血管（如冠状动脉、脑动脉、肾动脉以及外周动脉）严重粥样硬化狭窄而导致明确相应临床症状的情况，也有人称为亚临床动脉粥样硬化病变（subclinicalatherosclerosis）。

简介：目的观察蜂胶的降血脂作用.方法将高脂造模成功的SD大鼠随机设3个剂量组和1个对照组,低、中、高剂量分别为0.1、0.2、0.6g/kgBW蜂胶,相当于人体推荐摄入量的5倍、10倍和30倍.四周后取尾血,测定血脂各项指标.结果与高脂对照组相比,蜂胶高剂量组能明显降低高脂血症大鼠血清TC、TG含量,有显著性差异(P＜0.05),并能明显增高血清HDL-C含量,有显著性差异(P＜0.05).结论蜂胶具有降血脂作用.

简介：开展和实施动物实验系统评价之前,制定科学而标准化的研究方案是促进动物实验系统评价质量提升的重要手段。本文将介绍和详细解读SYRCLE动物实验系统评价中心指定的SYRCLE动物实验系统评价研究方案,为国内学者在制作动物实验系统评价之前,制定一个完善和科学的研究方案提供参考,并为其后续系统评价的顺利开展和实施提供方法支撑。

简介：颅内动静脉畸形（cerebralarteriovenousmalfor-mations，CAVM）是脑血管疾病中的一种常见、复杂的疾病，其成人患病率为18／10万，年发病率为1／10万，年出血率为0．5／10万［1］。CAVM是青年人自发性脑实质内出血（intracranialhemorrhage，ICH）的主要因素之一，具有致残、致死率高的特点。以往认为它是一种先天性血管胚胎发育异常的疾病，而随着研究的深入，发现还可能是多因素作用的结果［2-3］。CAVM主要是由一支或多支供血动脉、畸形血管团及一支或多支引流静脉构成，其中畸形血管团内动脉不经毛细血管床直接引流至静脉。CAVM内部除了上述3个结构还常伴有静脉曲张、畸形团内动脉瘤、供血动脉瘤、动静脉瘘及迂曲增粗的供血动脉和引流静脉。建立实验模型对CAVM的发病机制、血流动力学变化、病理生理变化、栓塞材料研究、放射神经外科的研究以及开展相关介入治疗新技术具有重要价值。笔者结合这些方面对目前的CAVM实验模型综述如下。

简介：目的研究福辛普利对鼠实验性高血压心肌肥厚及钙超载的影响。方法以腹主动脉部分狭窄大鼠为模型，观察福辛普利对血压、心肌重量及超微结构、钙含量、肌浆网钙泵功能的影响。结果福辛普利组大鼠心肌超微结构和钙泵功能保持稳定，心肌重量和钙含量明显低于安慰剂组(P＜0.05)。结论福辛普利不仅能防治心肌肥厚，而且能保护肌浆网钙泵功能，防止心肌钙超载损伤。

简介：脑出血为现代医学“出血性脑卒中”的一种。其发病急，病情重，致死率及致残率高，为社会、家庭及患者带来了沉重的负担。目前，现代医学对于出血量少的脑出血采取内科保守对症治疗，中量至大量出血采用外科手术治疗，具有一定的局限性。近年来，中医药在治疗出血性脑卒中方面具有确切的疗效，尤其是活血化瘀法的正确应用，可以改善出血性脑卒中急性期与缓解期的临床症状、降低神经功能缺损程度、促进血肿吸收等，降低致死率与致残率，

简介：目的以体外培养的大鼠血管平滑肌细胞为研究对象，探讨紫杉醇对平滑肌细胞增殖的作用。方法SD大鼠腹腔注射麻醉后，解剖、分离其主动脉，仔细分离血管的平滑肌层并剪成小块置于培养瓶中培养。采用倒置像差显微镜下观察及α平滑肌肌动蛋白免疫荧光检测对传4代～6代的细胞进行鉴定。根据加入的干预药物将平滑肌细胞分为无血清M199培养基组（A组）、1nmol／L紫杉醇组（B组）、10nmol／L紫杉醇组（c组）及100nmol／L紫杉醇组（D组）共4组，每组均为5个样本。采用流式细胞仪检测不同干预组平滑肌细胞的生长周期，用增殖细胞核抗原（proliferatingcellnuclearantigen，PCNA）检测方法检测细胞的PCNA阳性百分比。结果培养约2周后出现大量细胞生长，可见致密的细胞层。倒置像差显微镜下观察．细胞呈梭形：随着细胞融合度的增加，可以看到平滑肌细胞特有的“峰-谷”生长现象。培养的血管平滑肌细胞α平滑肌肌动蛋白免疫荧光检测呈阳性，总阳性率大于90％。随着紫杉醇用量的增加，细胞的PCNA阳性百分比呈逐渐减少的趋势，与对照组（A组）比较，10nmol／L（C组）和100nmol／L（D组）两种浓度下的紫杉醇引起的PCNA阳性率明显减低。流式细胞仪检测显示，随着紫杉醇用量的增加，细胞S期百分比呈逐渐减少的趋势。与对照组相比，10nmol／L（C组）和100nmol／L（D组）两种浓度下的紫杉醇引起的S期百分比明显减低。结论紫杉醇能够抑制大鼠向管平滑肌细朐的增殖．

简介：目的探讨肺叶切除术对围手术期心肌缺血(PMI)的影响及可能的机制.方法杂种犬12只,犬重15～17kg.随机分为两组:冠状动脉狭窄组(A组,6只);对照组(B组,6只).两组犬均行开胸手术,但仅对A组犬制作前降支75%冠状动脉狭窄模型.1周后,两组犬均行右上肺叶切除术,术后6h大动脉放血处死犬.于右上肺叶切除前及术后6h分别行99mTc-MIBI心肌核素检查、血气分析、血常规及测定升主动脉和冠状静脉窦内血浆内皮素(endothelin,ET)的浓度变化,以冠状静脉窦与升主动脉ET浓度之差(△ET)代表冠状循环ET水平.结果心肌核素检查见A组由术前2个节段缺血扩大到术后7个节段缺血.B组术前及术后均未见明显心肌缺血征象.手术使两组犬血氧分压(PO2)及血氧饱和度(SaO2)均降低(P＜0.05),但组间比较无显著性差异.术后A组犬冠状循环内△ET显著升高(P＜0.01),B组△ET差异无显著性意义(P＞0.05),两组相比差异有显著性意义(P＜0.001).结论肺叶切除术可导致冠状动脉狭窄犬心肌缺血加重,其冠状循环内△ET浓度升高是导致PMI的可能机制之一.

简介：目的通过两种分离方法体外获取血管平滑肌细胞（VSMCs）,比较细胞表型差异及生物学特性,为血管性疾病研究提供精确实验基础.方法分别采用组织块法及酶消化法获取SD大鼠胸主动脉VSMCs,分为组织块组与酶消化组.倒置显微镜、结晶紫染色观察形态学改变并定量分析；MTT比色法及TransweU细胞迁移实验分别检测分析细胞增殖与迁移活性；流式细胞周期测定细胞周期分布；细胞免疫荧光染色鉴定VSMCs并测定分析收缩型标记蛋白α-平滑肌肌动蛋白（SMA）以及合成型标记蛋白平滑肌胚胎型肌球蛋白重链（SMemb）、原肌球蛋白-4（TPM-4）表达量的变化.结果两组细胞SMA细胞免疫荧光染色阳性率≥95％,细胞呈现谷峰状结构生长.组织块组与酶消化组两组细胞长径径值分别为（95.10±16.23）μm和（114.67±15.92）μm.与酶消化组相比,组织块组细胞增殖及迁移活性分别增加23.04％和1.54倍（P＜0.05）,S＋G2期所占比例增加49.68％（P＜0.05）,SMA蛋白表达量下降（P＜0.05）,SMemb及TPM-4蛋白表达均增加（P＜0.05）.结论组织块法获取细胞多以合成表型为主,酶消化法则主要呈收缩表型.伴随细胞形态学、增殖及迁移活性、表型特异性蛋白表达等不同改变,两种细胞获取方法可为不同目的研究提供精确的体外模型.

简介：目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦对缺血再灌注心律失常的作用及其机制。方法：32只Sprague-Dawley雄性大鼠分为缺血/复灌对照组,缺血/复灌＋伊贝沙坦（100umol/L）组,缺血/复灌＋伊贝沙坦（50umol/L）组,缺血/复灌＋伊贝沙坦（100umol/L）＋CsA（1umol/L）组,每组8只。观察各组心脏离体灌注下左室发展压（LVDP）、左室舒张末压（LVEDP）、心率（HR）、最大收缩/舒张速率（±dP/dtmax）、冠脉流量（CF）、灌流液乳酸脱氢酶（LDH）及心律失常评分。结果：单用伊贝沙坦组LVDP、LVEDP、LDH及心律失常评分显著低于缺血/复灌对照组（P〈0.01）;±dP/dtmax、CF显著高于缺血/复灌对照组（P〈0.05）,合灌环胞菌素A可以部分甚至全部逆转伊贝沙坦的作用。结论：伊贝沙坦对离体大鼠缺血/再灌注心肌有保护作用,减少再灌注心律失常发生,部分可能是通过激活钙调神经磷酸酶起作用。

简介：心肌缺血再灌注(I—R)损伤是影响冠脉再通疗效的重要因素，研究其发生原理是近年心血管领域的热点课题。本文制备心肌I～R实验模型，监测血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、加压素(AVP)和β-内啡肚(β-EP)等活性介质的动态变化，结合观察血流动力学、心电和心肌超微结构的形态学变化，以探讨这些介质在I—R损伤中的病理学意义。

简介：支架是一个非常细小的弹网，可植入在狭窄的血管，保持血管通畅。支架的历史也不过几十年,但却经历了很多风风雨雨。现在我们知道药物支架也不是完美的。在植入药物支架后,有一小部分人会出现晚期支架内血栓形成,可导致突发心脏病发作。至此，支架治疗似乎陷入了两难的境地：裸支架没有晚期血栓形成的问题,但有血管再狭窄的缺陷：药物支架解决了血管再狭窄的问题,但又冒出了晚期血栓形成。

简介：目的研究缺血状态下神经元胞浆内游离钙离子的变化及氟桂利嗪阻滞钙离子内流的作用。方法用Flu—3／AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的小鼠皮质神经元标记物，应用激光共聚焦技术检测缺血条件和加用氟桂利嗪后细胞内荧光强度(△FI)的变化。结果给予缺血处理10min后，神经元胞浆内钙离子△FI明显升高(17．52±3．16)；经氟桂利嗪预处理后，可以明显抑制钙离子的△FI(9．55±2．10)，差异具有显著性意义(P＜0．01)，氟桂利嗪对无钙培养液缺血神经元胞浆内的钙离子浓度亦有抑制作用。结论缺血状态下，神经元内钙离子明显升高，氟桂利嗪抑制胞浆内钙离子的升高，除通过阻断胞腰的电压教感性勾通道外，可能还影响细胞内钙池的钙释放功能。

简介：日的探讨Rho激酶对缺血性脑白质损害的影响及Rho激酶抑制剂对缺血性脑白质损害的干预效果。方法雄性Wistar大鼠60只，随机分为对照组、缺血组和治疗组，每组20只。缺血组和治疗组给予双侧颈总动脉结扎，对照组给予假手术处理；术后治疗组给予法舒地尔腹腔注射，对照组和缺血组给予生理盐水腹腔注射。手术1个月后评价测定各组大鼠脑深部白质纤维密度、星形胶质细胞数目以及Rho激酶mRNA表达水平。结景缺血组大鼠脑深部白质纤维密度较对照纽明显降低，星形胶质细胞数目明显增多，Rho激酶mRNA表达水平明显增高，差异有统计学意义（P〈0．05）；治疗组大鼠脑深部白质纤维密度较缺血组明显增高，星形胶质细胞数目明显减少，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Rho激酶异常活化与缺血性白质损害相关，Rho激酶抑制剂可改善慢性低灌注状态下大鼠脑白质损害。

简介：目的：观察成年大鼠全脑缺血再灌注损伤对海马齿状回神经的影响，并探讨缺血性脑损伤后神经发生的相关机制。方法：采用4支血管闭塞法建立大鼠全脑缺血模型，应用5－溴脱氧尿核苷（5-bromodeoxyuridine,BrdU)标记分裂细胞、观察全脑缺血－再灌注损伤后3、7、14、21d时大鼠海马齿状回神经体细胞的增殖速度。并应用免疫荧光双标记法结合激光共聚显微镜观察确定新生细胞的分化特点。结果：全脑缺血－再灌注损伤后齿状回神经前体细胞增殖速度在7－14d时明显增加，BrdU免疫阳性细胞数目与相应对照组比较，差异有显著性意义（P＜0．01）。21d时恢复正常水平。新生细胞大多迁移入颗粒细胞层，并分化为神经元。结论：缺血性脑损伤可增强每马齿状回神经发生，其机制可能与缺血引起的激素水平、神经递质、神经营养因子浓度改变以及齿状回局部微环境变化有关。

简介：目的观察5-氮胞苷对骨髓间质干细胞（BMMSC）体外向心肌细胞诱导分化的影响。方法分离大鼠BMMSC体外培养，使用终浓度为10μmol／L的5-氮胞苷（5-aza）对其定向诱导，观察细胞形态学的变化，荧光免疫组织化学方法进行鉴定，电镜观察细胞的超微结构。结果BMMSC体外经5-aza诱导4周，肌钙蛋白及Connexin43表达阳性，电镜下在部分细胞内肌节样结构及细胞间形成缝隙连接。结论BMMSC可以在体外经5-氮胞苷诱导分化为心肌细胞。

简介：目的探讨微小剂量卡维地洛对大鼠急性心肌梗死(AMI)左室重构的防治作用.方法采用Olivetti的方法对130只雌性SD大鼠致AMI,随机分成AMI和卡维地洛微小剂量组.另设假手术对照组.给药4周后行血流动力学测定和病理分析.结果AMI组与假手术组相比,左室舒张末压(LVEDP)、容积(LVV)、重量(LVW)均显著增加(P均＜0.001),左室内压最大上升和下降速率(±dp/dp)及其校正值(±dp/dt/LVSP)均显著降低(P＜0.01～0.001).卡维地洛组与AMI组相比,LVEDP、LVV和LVW均显著降低(P均＜0.01),±dp/dt及±dp/dt/LVSP均显著增加(P＜0.02～0.01).结论卡维地洛微小剂量即能有效防止大鼠AMI左室重构,改善血流动力学和左室功能.

简介：目的观察犬骨髓间充质干细胞（BMSCs）分离体外培养的生长特性及诱导分化为心肌细胞。方法利用骨髓穿刺，Percoll分离液密度梯度离心法分离穿刺骨髓细胞继而通过贴壁筛选纯化骨髓间充质干细胞进行接种培养、体外扩增经5-氮胞苷（5-azacytidine）诱导分化为心肌样细胞。倒置显微镜观察诱导前后细胞形态变化，流式细胞分析及免疫化学进行相关免疫抗原检测。结果分离细胞流式细胞分析细胞表面分子抗原CD105（间充质干细胞抗原）阳性，CD34（造血干细胞表面抗原）阴性，CD31（内皮主细胞表面抗原）阴性。利用5-溴-2-尿嘧啶脱氧核苷（Brdu）进行细胞增殖标记，结果增殖细胞核标记率为（77．2±6．1）％。传4代后，经5-aza诱导，细胞形态发生改变，由梭形变为“心肌样”，同时有自发性细胞搏动和“肌管”样结构。免疫化学检测分化细胞肌球蛋白重链（MHC）、心肌特异性肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、连接蛋白-43（Cx-43）等心肌细胞特异蛋白表达阳性。结论BMSCs分离纯化在体外培养条件下可以实现大量扩增，同时维持其未分化状态。与5-氮杂苷（5-azacytidine）共培养，可以诱导其分化为心肌样细胞。BMSCs是细胞移植“心肌再生”治疗缺血性心脏病的理想种子细胞来源。

简介：目的通过对动物实验偏倚风险评估工具SYRCLE的解读,促进其正确理解和使用。方法逐条解释SYRCLE工具的评估条目,并用该工具示范性评估干预性研究《双孢菇胞内和胞外多糖对伴刀豆凝集素A诱导免疫性肝损伤小鼠的保护作用》的偏倚风险。结果示例干预性动物实验的整体偏倚风险程度为"高",主要包括选择性偏倚、测量偏倚等。结论SYRCLE是目前值得推荐的动物实验偏倚风险评估工具。研究者在进行动物实验的设计、实施和结果分析及评价时,均可参照该工具条目以减小偏倚风险,提高动物实验的方法质量。

简介：摘要目的①探讨不同的中医体质在糖尿病肾病患者中的分布规律；②初步分析本病常见中医体质与临床指标间的相关性。方法①采用横断面病例调查的研究方法，以中医体质问卷为手段采集200例糖尿病肾病患者中医体质信息；②通过频数分析等统计方法分析本病的中医体质分布规律，并按体质类型分组，比较实验室指标的差异，符合正态分布的数据采用方差分析进行比较，各组计量资料服从正态分布者以均数±标准差（x±s）进行统计描述；偏态分布资料采用中位数进行统计描述，选用非参数检验进行比较；等级资料采用等级资料的非参数检验；计数资料采用频数统计百分比和卡方检验验证一致性，采用officeexcel软件制作图表。结果200例糖尿病肾病患者中，痰湿质、阴虚质患者在各个糖尿病肾病分期的分布较平均，差异无统计学意义，P＞0.05；湿热质患者处于糖尿病肾病II期者较多，气虚质患者处于糖尿病肾病IV期者较多，差异均有统计学差异，P＜0.05；200例糖尿病肾病患者中，气虚质、阴虚质、痰湿质、湿热质四种以痰湿质血清总胆固醇升高最为明显，其次是湿热质、阴虚质、气虚质，差异有统计学意义，（P＜0.05）。湿热质患者血清甘油三酯升高最为明显，气虚质升高最不明显，无统计学意义，（P＞0.05）。结论糖尿病肾病的中医体质分布主要为痰湿质、湿热质、阴虚质、气虚质。其中湿热质患者多见于疾病早期，患者血脂偏高者多，肾功能减退者较少；痰湿质在疾病早中期都较多见，属于过渡期体质，患者血脂升高者较多，肾功能减退者较少；阴虚质体质可见于本病的整个病程中，患者年龄、血脂、肾功能均无明显差异；气虚质主要出现在疾病后期，且患者年龄偏大，肾功能减退比例高。